过敏性鼻炎:概念、病理生理、诊断、治疗--《中国卫生产业》2012年05期
过敏性鼻炎:概念、病理生理、诊断、治疗
【摘要】：本文就过敏性鼻炎的定义、病理生理、诊断以及治疗方法进行综合论述。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R765【正文快照】：
1过敏性鼻炎的概念1.1过敏性鼻炎的定义及临床表现鼻炎是指鼻腔粘膜和粘膜下组织的炎症,患者经常会出现鼻塞,流清涕,鼻痒,喉部不适,咳嗽等症状,伴或不伴有头面部疼痛、耳内痛、上颚作痒、睡眠障碍等不适。过敏性鼻炎是指当患者接触过敏原后,由IgE所介导的过敏反应,主要以流清
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京公网安备75号过敏性鼻炎，季节变化就喷嚏不断，如何防治？ | 健康朝九晚五小组 | 果壳网 科技有意思
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避开过敏原，或者脱敏治疗。
我就是过敏性鼻炎，去医院看了，让我打针做灰尘的脱敏治疗，也开了治标的药，喷鼻子后确实能缓解鼻塞流鼻涕的症状。还开了长期预防哮喘的药。
细胞生物学博士
快到过敏季节了自己就注意吧，或者换个环境，不是我说国内空气不好，但是我的确出国后就不过敏了……
(C)2016果壳网&&&&&京ICP备号-2&&&&&过敏性鼻炎哮喘综合症的新概念
早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎和过敏性哮喘之间的联系，多年的流行病学调查证实，罹患鼻炎（特别是过敏性鼻炎）可以大大增加发生哮喘的危险性。我们在临床工作中可以经常捕捉到关于过敏性鼻炎和哮喘密切相关的信息。循证医学的研究资料也证实了过敏性鼻炎和哮喘的上、下呼吸道的过敏性炎症是非常相似的，在发病诱因、病理学改变、遗传学和免疫学机制、病理生理、发病机制、治疗有效性和预防有效性等方面有许多相同的地方。
一、&&&& 流行病学依据：
大量的流行病学资料证实了过敏性鼻炎和哮喘的密切关系。无论从两者的发病率、两者合并发生的几率以及同步增高的患病率，都提示了过敏性鼻炎是哮喘发生的主要危险因素，甚至提出了过敏性鼻炎是哮喘的早期阶段的概念。 过敏性鼻炎患者中的哮喘发病率明显高于正常人群，在正常人群中哮喘病发病率约占2-5%，而在患过敏性鼻炎患者中发生哮喘病的比例则可高达20-40%，明显高于一般人群，甚至有报道认为有60%过敏性鼻炎的患者可能发展成哮喘或伴有下呼吸道症状。大多数调查发现过敏性鼻炎患者中哮喘发生率是正常人群的5~7倍。在儿童过敏性鼻炎发展为哮喘的比例明显高于成人。据调查，哮喘患者中有高达60%~78%合并过敏性鼻炎，而一般人群中过敏性鼻炎的患病率却仅为5%~15%。广州地区的调查发现，13~14岁青少年中过敏性鼻炎的患病率达到22.7%，而哮喘儿童中罹患过敏性鼻炎的比例却高达90.5%。流行病学资料表明，大多数患者通常先有过敏性鼻炎，数年后出现哮喘，少数患者鼻炎和哮喘基本同时出现，或先有哮喘，而后出现鼻炎，后者多见于儿童。此外，我们的调查证实，约2/3无哮喘的过敏性鼻炎患者伴有气道高反应性，这类患者较无气道高反应性患者更易发展为哮喘。哮喘和过敏性鼻炎常有相类似的现病史，相同的发病季节，相同的激发因素。我们的临床观察发现，许多患者在哮喘发生前往往已罹患过敏性鼻炎多年，过敏性鼻炎越严重，其发生哮喘的几率就越大。从全球流行病学调查的结果来看，过敏性鼻炎和哮喘的患病率均有逐年增高的趋势。
大量研究显示，过敏性鼻炎是哮喘的一个重要危险因素。一项研究结果显示，90%的哮喘患者至少有一种鼻炎症状，约85%的哮喘患者至少有6种鼻炎症状中的4种。另一项研究调查了345例哮喘患者，其中81%的患者在哮喘发病前或哮喘发作过程中有上呼吸道症状。欧洲的一项研究显示，在1412例常年性鼻炎的患者中，16.2%的患者有哮喘，而5198例对照组中仅1%患哮喘，研究还发现伴有哮喘的过敏性鼻炎比单纯过敏性鼻炎往往病情更为严重，哮喘症状可随着上呼吸道疾病的加重而加剧。更有研究表明，如对每一患者均作详尽的诊断性研究，则100%的哮喘患者存在着鼻炎。因此，甚至有专家将过敏性鼻炎和哮喘两者称之为“慢性变应性全气道疾病综合症”（chronic allergic total airway disease syndrome）。并将其分为三个阶段：①过敏性鼻炎不伴气道高反应性或哮喘；②鼻炎伴有气道高反应，但没有发展为哮喘；③鼻炎伴有哮喘。三个阶段的区别可能只是反映疾病的不同严重程度而已。
二、&&&& 解剖学和生理学依据：
从鼻腔到细支气管的整个呼吸通道是一个整体，这是提出过敏性鼻炎哮喘综合症这个诊断名称的解剖学和生理学依据。从鼻腔吸入的变应原蔓延至支气管是过敏性鼻炎发展到过敏性鼻炎哮喘综合症的关键。呼吸道起于鼻腔，终止于肺泡，解剖结构、生理和免疫功能上呈连续性和相似性，上呼吸道粘膜和下呼吸道粘膜有着连续性，包括粘膜上皮连续、管腔相通，这种解剖学上的连续性使得鼻和支气管及肺的关系非常密切。上、下呼吸道在功能上是相互关联的，刺激鼻黏膜（如鼻粘膜激发试验）可引起支气管反应性的改变。由于解剖学因素，过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔、腺样体和咽部流入或吸入肺内，称为鼻后滴漏综合症（postnasal drip syndrome）。仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物流入气道可能是过敏性鼻炎发展为哮喘的重要原因。呼吸方式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘关系密切的因素之一，由于鼻粘膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物的潴留可导致鼻塞，使患者被迫从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主，这样过敏原可以避开鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道而引发哮喘。
由于采取支气管粘膜标本较为困难，而采集鼻粘膜标本较为容易，许多医生借鉴对鼻粘膜的研究来探讨下呼吸道变应性炎症的机制，Marchand等对合并过敏性鼻炎的哮喘患者病理学研究中发现，鼻粘膜和支气管粘膜的病理改变有许多相似之处，均有大量的嗜酸细胞浸润、淋巴细胞增多、杯状细胞增生、上皮下微循环丰富和血浆的大量渗出，两者的病理变化时相似的。现代医学已经证实，过敏性鼻炎的病理改变主要为上呼吸道变应性炎症为主，当这些炎症向下呼吸道逐渐蔓延时就可以相继发生变应性咽炎、变应性支气管炎和哮喘。
三、发病机制方面的依据：
过敏性鼻炎和哮喘的发生均与Ⅰ型变态反应有关，病理学分别是以上、下呼吸道的嗜酸性粒细胞增高为特征的非特异性炎症。近年来根据过敏性鼻炎和哮喘气道炎症的发病机制，更多的作者倾向认为这种非特异性炎症的性质属于变态反应，因而进一步提出了变应性气道炎症(Allergic Airway Inflammation, AAI)的概念，该概念已经得到了越来越多学者的认可。
特应症（atopy）是过敏性鼻炎和哮喘发病的共同因素，体现特应症的主要指标——体内的总IgE和特异性IgE水平增高——也是过敏性鼻炎和哮喘的共同特征。某些个体或家族倾向于对低剂量变应原产生过度的IgE抗体应答，并发展出典型的过敏症状，如哮喘、鼻结膜炎、湿疹/皮炎。先天遗传的特应性和后天形成的变态反应是发生过敏性鼻炎和哮喘病的共同基础。近年来国外有人提出了特应性综合症（Atopic syndrome）的新概念，包括哮喘、过敏性鼻炎和湿疹。
过敏性鼻炎和哮喘的免疫学发病机制是非常相似的，当患者接触特异性过敏原如草或树木花粉可引起间歇性症状，即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的过敏原，如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上，过敏原的致敏性与过敏原的颗粒大小有关，因为花粉通常直径约5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，所以花粉过敏以上呼吸道症状为主，当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时，由于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘螨、霉菌孢子和宠物过敏原较小（直径约1微米）因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。
目前已知基因组5号染色体长臂3区、6号染色体上的MHC区、11号染色体长臂1区3带以及12q、13q上的侯选基因均为过敏性鼻炎和哮喘病相关基因。
四、&& 免疫学和病理学方面的依据：
过敏性鼻炎和哮喘有相似的发病机制，过敏性鼻炎的上呼吸道和哮喘的下呼吸道也有着相同的免疫功能缺陷，因此从病理生理学上讲过敏性鼻炎也很容易发生哮喘的。已经证实在过敏性鼻炎和哮喘的上、下呼吸道变应性炎症的演变过程是相似的，炎症的“扳机”是IgE，其后有着相似种类的炎性细胞如嗜酸性粒细胞、Th2细胞、肥大/嗜碱细胞的浸润和活化，参与过敏性鼻炎和哮喘发病调节的细胞因子也是相似的，如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES、GM-CSF和多种炎性介质等。
对吸入过敏原后出现的全身免疫学反应，过敏性鼻炎和哮喘也是一致的：①过敏原可促进两种疾病的患者体内T淋巴细胞向Th2细胞系转化，T细胞在启动和调节气道变应性炎症反应中起主导作用，T细胞通过合成和释放细胞因子导致炎症细胞聚集到气道并活化，从而发挥其效应功能；②两种疾病的体内的细胞因子种类和数量发生相似的改变，如IL-4、IL-5、IL-13产生增多和γ-干扰素合成减少；③两种疾病体内总IgE水平和特异性IgE 水平均增高。和其他过敏性疾病一样，体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏性鼻炎哮喘综合症的主要特征和重要诊断指标，IgE水平的高低和特应症的严重程度通常呈正相关；④两种疾病的发病机制最终都是使外周血嗜酸粒细胞增加和活化、肥大细胞活化和释放炎性介质。
目前有关过敏性鼻炎哮喘综合症的研究焦点除集中在全身免疫学紊乱方面，对局部发病机制也给予了相当多的关注，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管内比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者通常没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。为什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘患者则不能，其原因仍然不是很清楚，推测可能与鼻黏膜上皮细胞可以合成和释放具有关键作用的抗炎物质的能力有关，这些抗炎物质可抑制嗜酸性粒细胞引起的炎症损伤。
五、&& 临床方面的依据：
（一）在诊断方面，
给患者进行鼻粘膜激发试验经常可以诱发哮喘发作或PEF的改变。给伴有哮喘的过敏性鼻炎患者用组胺或变应原做鼻粘膜激发试验时，可以导致患者的气道反应性增高。近年研究表明，无论人为鼻塞还是鼻炎诱发的鼻塞均可导致支气管内阻力增加和肺顺应性下降，甚至血PO2水平降低。当去除人为的阻塞或经药物治疗使鼻塞缓解后，上述肺功能和血气指标的改变可以恢复正常。临床观察证实，大多数病人先患过敏性鼻炎，后患哮喘，也有少数病人先患哮喘而后再患过敏性鼻炎，或两病同时发生。有许多过敏性鼻炎哮喘综合症患者在哮喘急性发作前可伴有鼻痒、打喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的症状。许多有经验的过敏性鼻炎哮喘综合症患者在出现这些症状时及时服用抗组胺药或吸入色甘酸钠气雾剂，经常可避免哮喘发作。Van等对一组过敏性鼻炎合并哮喘的青少年进行了调查，有59％的患者首先出现鼻炎症状或在同一年内同时罹患过敏性鼻炎和哮喘。
国外研究证实，给过敏性鼻炎的患者吸入乙酰甲胆碱或组胺后测定气道反应性，约有50%以上的患者显示气道反应性增高，其增高指数多位于正常人和哮喘病患者之间。我们的研究证实，68%以上过敏性鼻炎患者伴有支气管高反应性。多数研究者认为，气道反应性增高的过敏性鼻炎患者，如果不进行正确治疗，大多数可发展成哮喘，或成为隐匿性哮喘。通过给过敏性鼻炎患者吸入变应原进行特异性支气管激发试验，也证实了过敏性鼻炎患者的气道阻力在吸入变应原后可以增加，提示过敏性鼻炎的患者在吸入变应原后可以诱发气道阻塞。虽然过敏性鼻炎患者吸入变应原引起的气道阻塞增加通常低于哮喘病患者，但却大大高于正常人。这种对变应原的特异性气道高反应性和对乙酰甲胆碱、组胺的非特异性气道高反应性，为过敏性鼻炎发展成哮喘提供了重要基础。
（二）在治疗方面：
大量研究证实，无论是过敏性鼻炎还是哮喘，吸入糖皮质激素均是最有效的治疗药物，而抗组胺药物和抗白三烯药物则均可同时改善过敏性鼻炎和哮喘的症状，使用相同的预防过敏原的方法和脱敏治疗可以同时改善过敏性鼻炎和哮喘患者的病情。积极治疗过敏性鼻炎可以预防哮喘的发生。笔者通过对合并过敏性鼻炎的哮喘患者进行了经鼻腔吸入糖皮质激素的临床疗效观察并与单纯口吸组进行了比较，结果证实对于合并过敏性鼻炎的哮喘患者经鼻腔吸入糖皮质激素，可以在控制过敏性鼻炎的症状的同时，还可有效地控制胸部症状、改善肺功能和降低气道高反应性，取得了理想的临床疗效，提示经鼻吸入抗炎药物可以同时控制哮喘患者上下呼吸道炎症，应视为最佳的给药途径，也提示了经鼻吸入糖皮质激素具有预防和治疗哮喘的作用。重组单克隆抗IgE抗体RhuMAB-E25能够与循环中的IgE结合，减少游离的IgE，抑制IgE介导的肥大细胞和嗜碱粒细胞引起的变态反应，有望在过敏性鼻炎哮喘综合症的治疗中发挥治疗作用。
几项研究已经证实，当过敏性鼻炎的炎症局限于上呼吸道时就应采取有效的治疗措施可以防止其炎症向下呼吸道蔓延预防哮喘。关于这些治疗措施的研究包括特异性免疫治疗、鼻腔吸入色甘酸钠、鼻腔吸入糖皮质激素、口服各种抗过敏药物和免疫调节剂等。如果措施得当、积极治疗，绝大多数过敏性鼻炎患者可以避免发展成哮喘。尤其对于患有过敏性鼻炎的儿童，在其免疫系统尚未发育完善之前，及时治疗并配合预防措施，完全可以在青春期之前控制病情进一步发展，避免发生哮喘。对于已证实伴有气道反应性增高的过敏性鼻炎患者，预防性治疗需长期化、系统化。
虽然过敏性鼻炎和哮喘有着许多相似之处，然而上呼吸道和下呼吸道还是有差异的。在上呼吸道，鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉导致的；而在下呼吸道，支气管通气功能障碍则主要是由支气管的环状平滑肌收缩和气道黏膜炎症水肿共同引起。在气流吸入的物理机制方面，上呼吸道的物理过滤功能，共鸣作用，散热和湿润功能，可使大于5-6微米的吸入颗粒阻挡在鼻腔，并使吸入支气管的空气保持湿润且接近37℃。上呼吸道物理功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病患者因用口过度换气，吸入高流量的冷空气，可降低FEV1并增加气道通气阻力。
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冷空气过敏性鼻炎
冷空气过敏性鼻炎主要是指由于冷空气引起的一种过敏反应。鼻炎(Rhinitis)指的是鼻腔粘膜和粘膜下组织的炎症。表现为充血或者水肿，患者 经常会出现鼻塞，流清水涕，鼻痒，喉部不适，咳嗽等症状。 鼻腔分泌的稀薄液体样物质称为鼻涕或者鼻腔分泌物，其作用是帮助清除灰尘，细菌以保持肺部的健康。通常情况下，混合细菌和灰尘的鼻涕后吸至咽喉并最终进入胃内，因其分泌量很少，一般不会引起人们的注意。 当鼻内出现炎症时，鼻腔内可以分泌大量的鼻涕，并可以因感染而变成黄色，流经咽喉时可以引起咳嗽，鼻涕量十分多时还可以经前鼻孔流出。
冷空气过敏性鼻炎临床症状
变应性鼻炎的典型症状主要是阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞和鼻痒。部分伴有嗅觉减退。
1.喷嚏：每天数次阵发性发作，每次多于3个，多在晨起或者夜晚或接触过敏原后立刻发作。
2.清涕：大量清水样鼻涕，有时可不自觉从鼻孔滴下。
3.鼻塞：间歇或持续，单侧或双侧，轻重程度不一。
4.鼻痒：大多数患者鼻内发痒，花粉症患者可伴眼痒、耳痒和咽痒。
5.检查：尖鼻粘膜苍白、双下甲水肿，总鼻道及鼻底可见清涕或黏涕。
冷空气过敏性鼻炎病因病理
一、遗传因素导致鼻炎：家庭有哮喘、荨麻疹或药物过敏史等变态反应者容易患鼻炎。
二、鼻粘膜易感性导致鼻炎：易感性的产生源于抗原物质的经常刺激可导致鼻炎，但其易感程度则视鼻粘膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。
三、抗原物质导致鼻炎：刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原，该变应原物质再次进入鼻粘膜便与相应的IgE结合而引起变态反应导致鼻炎。
过敏原使机体释放组织胺，组织胺是可以引起一系列过敏症状的最主要物质。当过敏者与过敏物质接触后，体内会产生免疫球蛋白E过敏性鼻炎图解(3张)(IgE)。IgE形成后就吸附在嗜碱性细胞表面 ，使机体致敏。当再次接触同一过敏物质后，该物质和 IgE结合，激活了嗜碱性细胞内的酶，释放出组胺、慢反应物质等介质，作用于某些组织，而引起一系列症状。
基本病理变化为毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增加以及嗜酸粒细胞浸润等。上述病理改变缓解期可恢复正常，反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。如合并感染，可表现为黏脓涕或脓涕。
冷空气过敏性鼻炎辅助检查
1.皮肤点刺试验 (skin prick test, SPT) 使用标准化变应原试剂, 在前臂掌侧皮肤点刺, 20分钟后观察结果。每次试验均应进行阳性和阴性对照, 阳性对照采用组胺, 阴性对照采用变应原溶媒。按相应的标准化变应原试剂说明书判定结果。皮肤点刺试验应在停用抗组胺药物至少 7天后进行。
2.血清特异性IgE检测：抽患者静脉血，做免疫学检测，不受药物及皮肤状态的影响。确诊变应性鼻炎的过敏原，需要临床表现病史、皮肤点刺试，血清特异性IgE检测结果综合考虑。
3.鼻激发试验是变应性鼻炎诊断金标准,但具有风险，临床不作为常规方法。
冷空气过敏性鼻炎防治方法
调整过敏体质是冷空气过敏性鼻炎治疗的核心，过敏体质的人除了花粉、灰尘、食物、动物毛发皮屑等等引起过敏性鼻炎外，冷空气过敏已成为过敏性鼻炎患者日常生活中最主要的致敏原。晨起连续性打喷嚏是过敏性鼻炎的典型症状，冷热交替也是诱发鼻炎发作的常见因素，冬天大家更容易接触到这些过敏原，尤其是作为冬季过敏性鼻炎主流诱因的冷空气，因此,在冬季来临时，生活更加需要注意防寒保暖。
过敏性疾病的发病率在全世界范围呈显著升高，最新资料显示已达20%~30%。WHO预测其将可能成为最常见的流行病之一，并提醒人们对（俗称过敏）要高度重视。炎热的夏季许多人都有过敏的经历，食物过敏也是时有发生。
冬季气候寒冷，空气干燥，每到这时会有很多人出现鼻黏膜发痒、连续喷嚏、皮肤干燥瘙痒难耐、气喘不止等状况，不但影响了正常的生活，严重的甚至会危及生命。究其根源，其实就是我们经常所说的“冷空气过敏”导致的过敏性鼻炎、（包括湿疹、荨麻疹等）及过敏性哮喘的发作。[1]
调整过敏体质是冷空气过敏性鼻炎治疗的核心
冷空气过敏性鼻炎注意事项
1.劳逸结合，防止过于疲劳，注意锻炼，特别是多做户外活动。 2.常用冷水洗脸、或冷水浴，以增强对寒冷的适应力。 3.在流感期间到公共场所应戴口罩。 4.预防上呼吸道感染，在流感时期可烧醋熏居室，保持室内空气新鲜，可以有效的清除鼻垢，保持鼻腔的卫生，防止有害细菌的滋生。鼻炎患者在饮食方面需要注意的事项：戒刺激性的食物：咖啡、酒、肉汁、辣椒、芥茉、胡椒等，这些会刺激胃液分泌或是使胃黏膜受损的食物，应避免食用。每个人对食物的反应都有特异性，所以摄取的食物应该依据个人的不同而加以适当的调整，毋须完全禁食。
．和讯网[引用日期]
企业信用信息中国过敏与哮喘网
　　　　　　　　　　　　
过敏性哮喘的研究历史、定义、现状和今后研究方向
&&&&&&& 青岛市过敏性疾病防治中心 李明华教授 主编的著作，本文版权所有 翻版必究
& && 支气管哮喘(Asthma，bronchial asthma，简称哮喘)是一种常见病、多发病，绝大多数是过敏性质的，已成为全球性的社会卫生问题，对人类的健康构成了严重威胁。目前推测全世界约有一亿五千多万人罹患哮喘病，在20世纪80年代的一项调查证实，仅在美国就有900-1200万哮喘病患者。根据我国多年来进行的几项有关哮喘病流行病学调查（包括儿童哮喘病的调查）表明，我国哮喘病的发病率约为0.5-4％，保守估计全国的哮喘病患者应在1000万-1500万人以上。哮喘病对社会经济的影响也是不容忽视的问题，用于哮喘病的费用在逐年增加，给世界各国也带来了严重的经济负担。我国目前尚无有关哮喘病经济学的调查，但据90年代初的初步调查显示，仅美国一个国家每年用于哮喘病的总费用就高达62亿美元，其中直接医疗费用（包括住院费、药费和医生费用）高达37亿美元左右，间接费用（包括其他辅助治疗、预防、护理和早亡的费用）高达25亿美元左右，误工、误学、心理障碍和生命质量降低所造成的经济浪费和无形损失更是无法计算。可见哮喘病已经不单纯是一个医学问题，也已经成为引人注目的社会经济问题。流行病学调查表明，在过去的几十年中世界各地哮喘病发病率和死亡率一直呈逐年增高趋势，对社会经济的影响也相应增加，该现象已引起了世界卫生组织(WHO)、世界各国政府和临床医师的广泛关注。1997年《欧洲变态反应白皮书》称21世纪变态反应性疾病将流行。2000年成立了独立的“世界变态反应组织”（WAO）,所有类型的哮喘归入该组织范畴。
近十年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学(Asthmology) 。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。
哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 第一节& 发展简史
&&&& 无论是西方医学还是祖国医学，对哮喘病的认识均有了两千余年历史。哮喘病英文名称──Asthma一词希腊语的意思是呼吸困难，最早是由希腊医生Homeric epics提出的，迄今为止Asthma一词已沿用数个世纪之久。在20世纪以前数千年人类历史中，有关哮喘病基础和临床研究并无多大进展。早在17世纪印度人就有使用吸入蔓陀罗叶烟雾治疗哮喘病的记载；18世纪曾一度流行用浸有硝石溶液的哮喘纸(asthma paper)所燃烧产生的烟雾吸入治疗哮喘；19世纪澳大利亚人曾用一种名为哮喘草(asthma herb，Euphorbia hirta)的大戟属热带植物治哮喘；还曾有人利用蔓陀罗叶制成哮喘粉(asthma powder)供直接吸入来治疗哮喘病，这是粉雾剂制剂的雏型；其他方法包括饮咖啡和饮茶等，这些方法虽然有一定效果，但均没有取得理想临床疗效。在19世纪开始重视对哮喘病的基础研究，早在19世纪末叶曾有人指出哮喘病是一种气道结构性病变，而非气道功能的异常，而Osler则首次提出了哮喘病是一种小气道的特殊炎症的概念。然而，在过去一个多世纪时间里，气道炎症在哮喘发病过程中的地位并未被医学家们所重视，长期以来大多数临床医生把哮喘病看作是一种气道平滑肌的功能异常(指反复发作性、可逆性气道痉挛)性疾病而给予单纯支气管扩张治疗。随着20世纪初发现β-受体激动剂和吸入阿托品可以缓解哮喘症状，哮喘病治疗才有了快速发展，随后Herrmann在30年代发现茶碱类药物治疗哮喘。但在50年代以前，由于呼吸系统主要疾病──肺结核的广泛流行，医学界对哮喘病的研究没有给予应有重视，这也与当时哮喘病发病率较低有关。在此期间曾先后采用伊索普勒耳(Isuprel)溶液吸入和Vaponephrin吸入疗法治疗哮喘，曾取得了一定疗效，但因副作用较大而逐渐被淘汰。在20世纪50年代末期随着糖皮质激素广泛应用，曾使得哮喘病发病率一度明显下降，但糖皮质激素的滥用引起了许多毒副作用甚至终生损害而使人们产生了对激素的恐惧心理，从那时医学家们就试图利用吸入糖皮质激素来治疗哮喘病，可是由于当时的氢化泼尼松、甲基氢化泼尼松、氢化考地松等在气道局部的作用微弱而全身作用大而失败。在60年代中期，由于发现异丙基肾上腺素可以迅速而有效地缓解哮喘症状而广泛应用来治疗哮喘病，后来发现异丙基肾上腺素可增加哮喘病死亡率而逐渐弃用。在1965年Altounyan等从埃及植物阿密茴(Ammi Visnaga)的种子发现提取了色甘酸钠，并作为第一种预防哮喘病的药物而引起了临床重视，为哮喘病预防和治疗提供了一种重要抗炎药物。自60年代以来又相继开发了选择性更高的第一代（短效类，现称速效类）、第二代（中效）和第三代（长效）β2-受体激动剂，直到20世纪70年代末期，医学家们才重新开始注意到气道炎症是哮喘病主要病理学改变和主要发病机理，随着对哮喘病气道炎症理论的重新肯定，以辅舒酮、必可酮为代表的高脂溶性、局部抗炎活性强的吸入糖皮质激素等抗炎药物的广泛应用，开创了哮喘病抗炎治疗的新时代，使哮喘病防治进入了一个崭新阶段。
&&& 1994年，在世界卫生组织(WHO)指导下，美国国立心肺和血液研究所（National Heart，Lung，and Blood Institute，NHLBI）首次召集了由17个国家数十位专家组成国际哮喘专家小组举行了全球哮喘病治疗和预防工作会议制定了&&全球哮喘病防治创议&&(Global Initiative for Asthma)、创议包括《全球哮喘治疗和预防策略――NHLBI /WHO会议工作报告》、《哮喘病的治疗和预防――公共卫生官员和卫生保健人员使用指南》、《哮喘病防治指南袖珍手册》、《关于哮喘你和你的家庭能做些什么》等一系列文件，分别供世界各国专家、卫生官员、基层医生和哮喘病患者参考，使哮喘病防治工作开始规范化并将哮喘病防治引入了一个崭新领域。1998年和2002年，WHO和NHLBI又两次召集 &&全球哮喘病防治创议&&执行委员会成员对&&全球哮喘病防治创议&&中的四个相关文件内容进行了修订。此外也应注意研究哮喘病与环境医学的关系、积极推广目前哮喘病的有效治疗手段并使广大医生和患者所接受，并应在更大范围内进一步加强有关哮喘病对人类健康水平影响的认识。
&&&& 祖国医学最早记载“哮喘”的医书是&&内经&&，书中已有了有关哮喘病的类似描述，如有“喘息、鼻张、肩息......四逆而起，起则熏肺，使人喘鸣”等有关哮喘病的记载，&&金匮要略。痰饮咳嗽病篇&&指出“膈上病痰，满喘咳吐，发则寒热，背痛腰酸......必有伏饮。”明确提出了伏痰为哮喘的病因，寒热为哮喘发作的诱因的观点。&&景岳全书.喘促&&在前人描述基础上，详细解释哮喘病因和治则并正式提出了哮喘名词，指出了“喘有夙根，遇寒而发，或遇劳而发者，亦名哮喘。未发时以扶正气为主，既发时以攻邪气为，扶正气者须辨阴阳.....。攻邪气者，须分微甚，或散其风，或温其寒，或清其痰火......”。早在数千年前中医就采用了麻黄治疗哮喘病，这可能是近年来广泛采用的β2-受体激动剂的最早实践。数百年前我国就有吸食洋金花治疗哮喘的记载，这可能是抗胆碱药物治疗哮喘病的最早记录。近年来有关哮喘病中西医结合基础和临床研究取得了较大进展，中西医结合采用中医和现代医学的相互渗透，取长补短，取中、西医各自所长，发挥各自优势，既丰富了哮喘病治疗手段，又提高了临床疗效和改善了哮喘病预后，特别是在目前西医对哮喘病的治疗尚无治本措施的今天，中医中药“扶正祛邪”的治疗方法无疑是提高患者御病能力、调节患者机体免疫力的重要手段，是提高哮喘病临床疗效的重要途径。从麻黄治喘到麻黄素以至发展成为现代的速效和长效β2受体激动剂，从洋金花到阿托品以至溴化异丙托品，提示了中药防治支气管哮喘方面有着极大潜力。要想取得与麻黄模式相似的突破性发展，必须加强中药基础和临床实验研究的科学性，使研究水平与国际通用标准接轨，采用严谨符合GCP要求的科研设计方案，进行多中心、随机双盲对照研究，在单味有效中药基础上或在固定有效组方基础上，提取药物有效成分。是我国中医中药逐步成熟，走向世界的重要途径。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&第二节& 定义
&&&& 几十年来，虽然多次国际会议均试图给哮喘病制定一个具有广泛指导意义的定义，但由于对哮喘病发病机理认识不足，有关哮喘病定义一直有着较大争议。在70年代以前的所有定义几乎都是围绕着支气管平滑肌痉挛这一哮喘病的功能性改变而制定的，并因此制定了以支气管解痉治疗为哮喘病第一线治疗原则。但是，几十年来在这个治疗原则指导下，哮喘病发病率、住院率和死亡率不但没有降低，反而有逐年上升趋势，支气管解痉剂销售量也逐年增加，从而提示了哮喘病定义和治疗原则有误。80年代以来随着对哮喘病分子病理学、免疫学研究，使人们逐渐认识到了气道炎症是哮喘病的本质，重新提出了气道炎症学说是引起哮喘病的主要发病机理这一概念，并向这一概念注入了许多新内容，使得气道炎症学说不断完善，并得到了各国学者公认。在这种情况下，近几年来召开的几次国际哮喘会议对哮喘病的定义进行了重新修订。
&&&& 哮喘病最新的定义是，哮喘病是一种以肥大细胞反应、嗜酸细胞和Ｔ细胞浸润为主，伴有淋巴细胞、巨噬细胞等参与调节的气道慢性炎症性疾病。对于易感者，这种炎症可导致气道反应性增高，并可引起不同程度的、广泛的、可逆性气道通气受限，临床上表现为突然而反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽，多于夜间和凌晨发作，或于运动后发作。这些症状可自行缓解或经治疗缓解。
&&&& 上述定义肯定了气道炎症学说，不仅指出了气道炎症是哮喘病的本质，也扼要说明了哮喘病发病机理、气道反应性增高的病理学基础和临床特征，并为制定抗炎治疗应是哮喘病第一线治疗原则提供了重要依据，目前根据上述定义制定的一系列哮喘病诊断、预防和治疗方案已在实施之中。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&第三节& 哮喘病的新概念和常用术语
一、哮喘病的新概念
&&& 自80年代以来，无论从基础方面还是临床方面，哮喘病的研究均取得了很大进展，提出了许多新理论和观点，并由此形成了许多新概念，其中一些新概念与经典概念已大相径庭，使哮喘病基础研究方向和临床防治措施均发生了较大变化。这些新概念主要包括以下几方面。
&&&& (一)哮喘病是一种变应性气道炎症
&&& 过去大多数学者将哮喘病的气道炎症笼统归为非特异性炎症范畴，近年来根据哮喘病气道炎症的发病机制，更多的作者倾向认为炎症的性质属于变态反应，因而进一步提出了变应性气道炎症(Allergic Airway Inflammation, AAI)的概念，该概念已经得到了越来越多学者的认可。在20世纪的大多数时间里，有关哮喘病发病机理的研究重点一直放在与气道平滑肌痉挛相关理论研究上。现已究证实在哮喘病的变应性气道炎症比气道平滑肌痉挛更为重要，变应性气道炎症既是引起气道高反应性从而导致气道平滑肌敏感和痉挛的主要原因、也可直接导致气道通气障碍和气道重塑。
(二) 特应性（atopy）和变态反应是哮喘病的发病基础
先天遗传的特应性和后天形成的变态反应是发生哮喘病的基础。有人提出了特应性综合症（Atopic syndrome）的新概念，包括哮喘病、过敏性鼻炎和湿疹。个体或家族倾向对低剂量变应原产生IgE抗体应答，并发展出典型的过敏症状，如哮喘、鼻结膜炎、湿疹/皮炎。虽然特应性是由IgE 介导的变态反应所表达的，但临床上并不是所有特应性患者都呈IgE 阳性反应。虽然哮喘分为变应性哮喘和非变应性哮喘，变应性哮喘又可分为IgE介导哮喘和非IgE介导变应性哮喘。但是80%以上的儿童哮喘和相当比例的成人哮喘为变应性机制介导的。建议停用外源性（extrinsic/exogenous）和内源性（intrinsic/endogenous）哮喘的医学名词。
&&&& (三)证实了基因、炎性细胞、细胞因子和炎性介质参与了哮喘病的调节&
&&& 目前已知基因组5号染色体长臂3区、6号染色体上的MHC区、11号染色体长臂1区3带以及12q、13q上的侯选基因均为哮喘病相关基因。
嗜碱/肥大细胞、T细胞亚群、B细胞、嗜酸细胞、单核/巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞等炎性细胞通过合成或释放细胞因子或炎性介质参与了哮喘病气道炎症或气道重塑的调节。现已证实白细胞介素(IL)-1至IL-28、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、干扰素、各种粘附分子、各种趋化因子和生长因子等细胞因子均不同程度地参与了哮喘病的调节。组胺、白细胞三烯类、血小板激活因子、前列腺素类、腺苷、内皮素、缓激肽、蛋白酶、补体和一氧化氮等炎性介质也参与了哮喘病的调节。
&&& (四)迟发相哮喘反应是研究哮喘患者慢性气道炎症的重要时相
&&&& 近年研究证实通过吸入变应原激发试验所诱发的迟发相哮喘反应期的气道炎症比速发相哮喘反应更为接近哮喘患者气道慢性炎症，由于绝大多数哮喘患者的气道炎症呈慢性过程，故许多作者认为迟发相哮喘反应是研究哮喘病气道炎症的重点。
&&& (五)气道高反应性是哮喘病的主要特征
根据多年研究证实气道反应性的高低可以直接反映哮喘病严重程度，是哮喘病的主要特征和诊断依据，并可用于判断哮喘病的预后。
（六）免疫药理学已经成为哮喘病的研究重点
现代医学提出了抗炎治疗应是哮喘病的主要治疗原则，因此通过免疫药理学研究在哮喘发病早期阶段阻断气道炎症的发生过程是哮喘病治疗最理想化的方法。目前通过免疫药理学研究已经开发了许多新的药物如抗IgE单抗（Xoalir）、RANTES抑制剂、抗IL-5单抗和抗VLA-4抗体等。其中由基因技术Genentech和Novartis公司研发的Xolair，在2003年正式获得FDA上市批准。从目前研究水平来看，在今后数年至数十年里，调节Th1/Th2细胞间平衡和对IgE合成过程的调控应是哮喘病免疫药理学的主攻方向，因此分子水平的免疫调节药物的开发将成为哮喘病治疗热点。
&&& (七)确立了抗炎治疗应是哮喘病的首要治疗原则
&&& 由于确立了哮喘病是由气道炎症引起的新概念，从而进一步确立了抗炎治疗应是哮喘病的第一线治疗这一原则。近年来已有许多具有抗炎性质的药物进入临床并取得较好疗效，如以各种糖皮质激素吸入剂型、Xoalir、抗白三烯药物、尼多酸钠(Nedocromil sodium)等。某些已使用多年、具有抗炎性质的药物如色甘酸钠等也重新受到重视，还有大量具有抗炎性质的药物尚处于亚临床试验阶段。由于抗炎药物宜在缓解期用于维持治疗，又提出了缓解期治疗新概念。目前大多数哮喘专家认为抗炎药物应采取早期、主动和长期使用的原则，当然实施这个原则的前提是尽量避免或减少药物副作用。
&&&& (八)吸入疗法成为治疗哮喘病的主要给药方式
&&&& 采用吸入疗法治疗哮喘病具有用药剂量少、见效快、使用方便和副作用少等优点，所以已成为防治哮喘病的主要给药方式，尤其是糖皮质激素吸入疗法已成为近年来防治哮喘病研究中最引人注目的进展，该疗法大大减少了糖皮质激素治疗哮喘病的副作用。正氧驱动雾化或MDI吸入速效β2-受体激动剂也被推荐为缓解哮喘急性发作的首选给药方式。
&&&& (九)预防措施和对患者宣教成为哮喘病防治中的重要内容
&&&& 现代医学已经充分认识到日常生活环境中的变应原如花粉、尘螨、霉菌和某些非变应性因素是引发哮喘的主要原因，因此通过环境控制方法消除患者周围各种诱发因素显得愈发重要。已认识到单纯依靠医院和医生进行哮喘病防治是不完善的，很难做到早期诊断而错过了早期处理的最佳时机，因此应采用各种宣传教育手段，让患者掌握一些基本自我诊断和自我防治方法，以使患者能在早期及时采取有效措施。
&&&& (十)哮喘患者生命质量成为评价病情和制定治疗方案的重要指标之一
&&& 哮喘病患者的生命质量与哮喘发作严重程度、平喘药物的副作用、哮喘对心理功能、社会活动、日常生活和运动水平的影响、肺功能损害程度、气道反应性高低有关。哮喘患者生命质量测评可用于评估病情轻重和预后的好坏，还可帮助医生权衡吸入糖皮质激素、支气管扩张剂等各种疗法的利弊，更好地制定治疗方案。
&&&& (十一)中西医结合治疗成为我国防治哮喘病的特色
&&&& 在目前西医治疗哮喘病疗效尚不太理想的情况下，中西医结合可以汲取西医和中医所长，借鉴中医治疗哮喘病几千年的经验，取其精华与现代医学最新研究成果和手段有机结合起来，以发现更好的药物或取得更好临床疗效，如麻黄素就是在20世纪初由我国中药麻黄中提取的有效成份，此后在其基本结构基础上衍生了许多β2-激动剂，为全人类哮喘病防治提供了重要药物。目前西医已确立了抗炎治疗是防治哮喘病的首要措施，我们应不失时机的从分子生物学水平进行具有抗炎性质的中药免疫药理学研究和临床疗效观察，为防治哮喘病提供更为有效的药物。目前国外一些实验室已从中药银杏叶中提取了具有拮抗血小板激活因子的有效成份――BN52021等，有关这方面研究已引起我国哮喘病基础研究和临床防治工作者的重视，并进行了大量研究。
二、与哮喘病相关的常用术语
&&&&& 随着对哮喘病的深入研究，近年来逐渐提出了有关哮喘病基础和临床上一些新的常用医学术语，理解这些医学术语不仅可以帮助临床医生进一步了解哮喘病的新概念，还有助于临床医生尽快采用有效措施进行哮喘病防治。
&&& （一）变应原(Allergen)
&&&& 亦称过敏原、致敏原，是能刺激机体介导变态反应的抗原性物质。变应原与哮喘病的发病有着密切关系，这些变应原主要存在于日常生活环境中，现已证实可以诱发哮喘发作的变应原包括花粉类、尘螨、霉菌、室尘和动物皮毛等，这些变应原是引起哮喘病患者气道变应性炎症和急性发作的主要诱因。
&&& （二）免疫球蛋白Ｅ(IgE)
是一类具有δ链的亲同种细胞抗体。自1966年日本学者Ishizaka发现IgE以来，有关IgE的研究已取得重大进展，并先后在肥大细胞、嗜碱细胞、嗜酸细胞和巨噬细胞表面发现了IgE受体，还分别从各种过敏性哮喘患者血清中分离出针对多种花粉、尘螨、霉菌和动物皮毛的特异性IgE，近年证实许多细胞因子如IL-4、γ-干扰素均参与了IgE合成的调节。IgE抗体既能启动速发相哮喘反应，也可诱发迟发相哮喘反应。
&&& （三）气道炎症(Airway inflammation)
&&&& 所有哮喘病患者均存在着不同程度的气道炎症，这是引起哮喘病各种临床症状的关键因素。哮喘患者气道炎症性质目前尚无定论，因此长期笼统的称其为非特异性炎症。近年来多数研究支持哮喘病气道炎症属变应性炎症(Allergic inflammation)，有的研究甚至认为所有类型哮喘病均与IgE有关，因此有人据此推测所有哮喘病患者的气道炎症均可能是变应性的，该观点已经得到越来越多学者的认同。
&&& （四）气道重塑（Airway remodeling）
&&& 气道炎症对气道粘膜的破坏和上皮脱落导致的上皮下纤维化增殖、胶元沉积等所导致的气道基底膜增厚、平滑肌细胞增生、气道平滑肌表现型的转变、腺体增生等均可以引起气道管壁的增厚，管腔直径变小，而导致气道重塑和重建。气道重塑和重建是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因，基因表达参与了气道重塑。
&&& （五）炎性细胞(Inflammative cells)
&&&& 多年研究证实，多种炎性细胞参与了哮喘患者气道炎症的调节，这些炎性细胞包括嗜碱/肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞、单核/巨噬细胞和中性粒细胞等，某些结构细胞如气道上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞也参与了气道炎症和气道重塑的调节等。
&&& （六）炎性介质(Inflammation mediators)
&&&& 由炎性细胞释放的炎性介质直接参与了哮喘病发生、发展过程，迄今已发现有50多种炎性介质不同程度参与哮喘患者气道炎症的调节，其中较为重要的有组胺、白细胞三烯类、血小板激活因子和前列腺素（包括血栓素）等。
&&& （七）细胞因子(Cytokines)
&&&& 现已发现数十余种细胞因子参与了哮喘病早期阶段的调节，包括以下几大类：
1．&&& 炎症前细胞因子（Proinflammatory cytokines）：如肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6和IL-18等，它们作用于炎症发生的较早阶段，因而有更广泛的生物活性；IL-12、IL-18、IL-23和IL-27则可促进Th0细胞向Th1细胞的分化。
2．&&& 淋巴因子（lymphokines）：包括IL-4、IL-5、IL-6、IL-13、IL-16、干扰素类和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子等，这些细胞因子参与了IgE合成和嗜酸细胞等炎性细胞分化、增殖等。
3．&&& 粘附分子（Adhesion& molecules）：包括免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族等的黏附分子，参与哮喘病调节的主要有细胞间粘附分子（ICAM）-1、2、3、血管-细胞间粘附分子（VCAM）-1等10余种粘附分子，参与了炎性细胞在血管内的附壁滚动、粘附和跨内皮运动。
4．&&& 趋化因子（Chemokines）：包括α-趋化因子家族、β-趋化因子家族和γ趋化因子家族的数十种趋化因子，趋化因子参与了炎性细胞在气道内的趋化、聚集和激活等。
5．&&& 生长因子（Growth factor)：包括Ｔ细胞生长因子-1、-2、内皮素等，参与了气道的重塑等。
&&& （八）神经肽(Neuropeptides)
&&&& 神经肽与哮喘病的关系较为密切，如Ｐ物质、神经激肽Ａ、神经激肽Ｂ、降钙素基因相关肽等均通过对气道炎症、气道平滑肌痉挛、气道内微血管渗出和气道高分泌的调控参与了哮喘病发病的调节。
&&& （九）气道高反应性(airway hyperresponsiveness)
&&&& 气道高反应性通常是指气道对非特异性支气管激发试验呈过度反应，其既是哮喘病的主要特征，也是哮喘病的主要诊断指标。通过气道反应性高低还可以评价气道炎症的程度、预测哮喘病预后和用于哮喘病流行病学调查。
&&& （十）速发相哮喘反应(Immediate-phase asthmatic responses)
&&&& 是指特异性支气管激发试验中吸入变应原后数分钟至数十分钟出现的支气管收缩反应，与临床上哮喘急性发作非常相似，故有作者认为该反应可作为哮喘急性期的模拟发作，可以作为研究哮喘急性发作期的实验模型。
&&& （十一）迟发相哮喘反应(Late-phase asthmatic responses)
&是指特异性支气管激发试验中吸入变应原后数小时至24小时左右出现的与IgE有关的哮喘反应，由于在该反应中气道出现炎症反应，并与哮喘病慢性炎症相似，故在研究哮喘病的气道慢性炎症时，迟发相哮喘反应比速发相哮喘反应更为重要。
（十二）难治性哮喘（Difficult Asthma）
难治性哮喘的含义广泛，包括：①临床治疗较为棘手的哮喘，如顽固性哮喘（refractory asthma），急性危重度哮喘（以往曾称为哮喘持续状态，Status asthmaticus）等；②对药物反应差的哮喘，如激素抵抗性哮喘、致死性哮喘；③预防、管理、监测比较困难的哮喘如脆性哮喘（brittle asthma）、流行性哮喘等。④即使采用最佳治疗，仍然存在症状和生命质量下降的哮喘，如慢性重度哮喘。⑤发作迅猛的哮喘：如阿司匹林性哮喘。
（十三）变应性鼻炎哮喘综合症（CARAS）
过敏性鼻炎与哮喘病的密切关系源于呼吸道粘膜的连续性和发病机制的相似性。近年来先后有人提出了变应性鼻炎哮喘综合症（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）、联合呼吸道疾病(United Airways Disease UAD)、全气道炎症综合症和特应性综合症的新概念，认为上下呼吸道疾病需要整体对待，进行协同诊断和联合治疗。最近WHO组织了全世界30多位包括耳鼻喉、变态反应和哮喘专业的专家召开了关于过敏性鼻炎的治疗和预防工作会议，并制定了《过敏性鼻炎对哮喘的影响》（Allergic rhinitis and its impact on asthma，ARIA）和《过敏性鼻炎的诊断和治疗指南》和ARIA手册，为过敏性鼻炎和哮喘病的协同预防和联合治疗提供了重要依据。
（十四）维持治疗(Asthma-Maintenance Medication)
&&&& 亦称控制疗法（Controller Medications），国内俗称缓解期治疗。是指在哮喘病急性期症状得到控制后仍继续维持治疗，并把此后缓解期治疗作为哮喘病整个治疗过程中的主要部分，从而预防哮喘发作以达到长期缓解的目的。缓解期治疗包括各种抗炎药物的应用（吸入给药为主）、预防措施、耐寒锻炼、耐力锻炼、呼吸体操锻炼和中医中药治疗等。
&&& （十五）抗炎治疗(antiinflammatory medications)
&&&& 由于气道炎症是引起哮喘病的主要因素，抗炎治疗已被认为是哮喘病的首要治疗原则，成为哮喘病现代治疗的核心。抗炎治疗的目的旨在通过控制或消除气道炎症来达到预防和治疗哮喘病的目的。抗炎治疗已在哮喘防治中取得了良好疗效，目前常用抗炎药物主要包括吸入糖皮质激素、Xoalir、抗白三烯药物、色甘酸钠类药物、抗组胺药物和变应原疫苗治疗等。
无论抗炎治疗还是解痉治疗，均以吸入疗法作为主要给药方法。与口服给药相比，吸入疗法具有用药剂量少、见效快、副作用小等优点。
（十六）联合治疗((United therapy)
哮喘病的联合治疗包括药物联合治疗和疾病联合治疗。药物联合治疗包括长效β2受体激动剂（LABA）与吸入激素的联合治疗、Xoalir与吸入激素联合治疗、抗白三烯药物和吸入糖皮质激素联合治疗、抗组织胺药物与吸入激素联合的治疗、茶碱与吸入激素联合治疗、支气管舒张剂（如β2受体激动剂和抗胆碱药联合）的联合治疗等。疾病的联合治疗包括哮喘与过敏性鼻炎的联合治疗、哮喘和湿疹的联合治疗等。 &&&
&&& （十七）预防
&&&& 现代医学对哮喘病预防工作提出了更多、更广的要求，1998年GINA曾将二级预防和三级预防合并为一级，提出了二级预防的概念，其实质内容也是三级预防。2002年GINA方案重新将预防分为三级。一级预防是指在明确哮喘病有关危险因素接触之前就要实施的预防措施，其目的是防止易感个体（特应性素质）发展成哮喘病，其措施是集中在围产期进行干预的。二级预防是在对变应原的敏感性已经初步形成后，但哮喘病还没有发病前采用的预防措施。其目的是在易感者人群和有哮喘病早期体征的人群中防止哮喘病的发病，其重点将可能非常特定的集中在出生后的1-2年。三级预防是在哮喘病已经确诊情况下采取避免变应原和非特异刺激物的预防措施，其目的是通过预防已知变应原或刺激物来防止哮喘病发作或恶化，通常认为当哮喘病第一个体征出现时就应进行三级预防
&&& （十八）教育患者
&&&& 近年大量研究资料证实，对患者进行有关哮喘病知识教育和宣传是完善哮喘病防治、提高疗效的重要措施，可通过分发防治手册给患者、通过幻灯、录像、电脑进行哮喘病基本知识教育，让患者掌握一些自我诊断、自我防治方法，提高患者依从性，以便让患者及早识别哮喘发作先兆，在发病早期及时采取防治措施，并让患者了解缓解期治疗的重要性。
&&&&&&&&& &&&&&&第四节& 我国哮喘病的研究现状
一、哮喘病防治工作研究现状
在中华医学会呼吸病分会领导下，近年来我国对哮喘病防治的重视进入了前所未有的时期，制定并修改了全国哮喘病诊断和治疗标准，在中西医结合呼吸病学会领导下制定了具有我国特色的支气管哮喘中西医结合诊断和治疗标准，通过继续教育等方式广泛宣传GINA方案、开展哮喘之家活动、举办哮喘知识教育讲座、广泛散发哮喘患者教育手册和开展哮喘病日活动等，使我国的哮喘病防治水平有了明显提高，但由于我国经济能力和整体医疗水平所限，与GINA提出的要求和目标还有一定距离。
对我国哮喘病防治现状的调查是借助月ISIS公司《亚太地区哮喘病现状研究调查》（Asthma Insight & Reality In Asia Pacific，AIRIAP）而展开的，在这项大规模研究中，我国大陆、香港和台湾地区被列入了调查范围之内，主要通过调查哮喘病患者对哮喘病的认知、态度和行为等来了解我国目前哮喘病宣教现状。我国大陆调查了三个大城市（北京、上海和广州）的26999个家庭，2001年钟南山教授向新闻界公布了AIRIAP中国调查报告。结果显示我国（不包括台湾和香港）目前哮喘病的控制状况与GINA方案中所提出的哮喘病长期管理目标仍然相去甚远，如GINA方案提出的目标是无哮喘症状或症状最少，活动无限制，无急诊，而我国51%的哮喘病患者每周至少有一次昼间症状，43%的每周有一次夜间症状，79%的患者活动受限，51%的患者在一年里有急诊或住院治疗；再如GINA方案提出的目标是最低限度（理想是不用）按需吸入速效β2-受体激动剂，而我国27%的患者经常（每周超过3次）吸入速效β2-受体激动剂。应该注意的是，这次AIRIAP中国区的调查主体是我国医疗条件比较好的三个大城市，可以推测我国农村地区的哮喘病防治状况可能还要差，实际上在过去一年里有22%的成年患者和49%的哮喘儿童因哮喘发作而误工或误学。AIRIAP中国区调查报告还总结了导致我国出现上述状况的几个主要因素：①很多哮喘病患者对导致哮喘和气道炎症的根本原因不甚了解，高达84%的患者认为只能改善症状而不能针对病因进行根本治疗；②吸入糖皮质激素的预防性治疗措施应该适应所有轻-中-重度哮喘病患者，而我国仅有6%的患者使用吸入糖皮质激素（香港为14%、台湾为8%、新加坡为15%、马来西亚和越南均为10%）；③大多数哮喘病患者低估了自己病情和症状的严重程度，从而导致治疗不足，约有7%的重度哮喘病患者认为自己的病情得到了良好控制；④哮喘病患者和临床医生缺乏足够的治疗和监测工具，虽然我国有42%的哮喘病患者在过去一年里检测过肺功能，仅有2%的患者拥有峰流速仪（韩国49%、台湾43%、新加坡39%），而且仅有1%的患者能够每天使用一次峰流速仪，15%的患者获得过医生制定的治疗方案。此次调查表明了虽然我国在哮喘病的教育工作方面取得了一定进步，我国哮喘病患者对哮喘病的本质是气道炎症的认知度高于亚太地区的平均水平，但仍然需要增加对哮喘病患者教育和提高对哮喘病诊断和管理水平。
除了AIRIAP的调查结果外，实际上我国哮喘防治工作中还存在以下几方面问题：① 滥用抗生素治疗哮喘病: 目前我国一些基层内科医生仍然把哮喘病的气道炎症误为气道细菌性炎症而滥用抗生素治疗，儿科医生则往往将婴幼儿哮喘或儿童哮喘误诊为呼吸道病毒感染或支原体感染而误用抗病毒药物或抗生素，这主要与对哮喘病发病机制了解不够或对诊断重视不足有关，这可导致哮喘病慢性化，甚至由于常年治疗不当而造成某些副作用如肝肾功能损害、肺部霉菌感染等。②全身滥用糖皮质激素:我们在临床上经常遇到常年误服糖皮质激素的哮喘患者或患儿，这种情况包括长期服用含有强地松等糖皮质激素的所谓“祖传秘方”、“中药胶囊”、“中药末”或经常静脉应用地塞米松、甲强龙等或定期注射长效糖皮质激素(商品名为康宁克通-A、顿克和得宝松等)，这些不规范的治疗方法可造成许多患者肾上腺皮质功能受到不同程度的抑制等副作用，甚至可以导致患者的终生损害。③滥用平喘药物:由于许多平喘药物仅仅可以缓解症状而没有抗炎作用，治标不治本， 故不宜长期单独使用，而应在抗炎治疗的基础上使用。此外在我国许多地区还存在着对哮喘病的误诊问题，我们经常发现许多哮喘儿童误诊为喘息性支气管炎、肺炎、感冒，也经常发现许多成人哮喘误诊为支气管炎、呼吸道感染而导致误治，这主要与基层医生对哮喘病的诊断和防治知识更新不足有关。
二、临床和基础研究工作现状
我国在哮喘病基础研究和临床防治方面也取得了巨大进展，在中华医学会呼吸病学会领导下成立了哮喘病学组，并先后召开了四届全国性哮喘病学术会议，极大地推动我国哮喘病基础研究和临床防治工作。何权瀛教授曾对我国十七年来哮喘病研究工作进行了系统性回顾分析，发现哮喘病的研究已引起我国医务工作者广泛关注，有关哮喘病研究在中华系列杂志发表的论文日渐增多，20世纪90年代与80年代的比例是3:1，研究方向也逐渐向哮喘病发病机理方面深入，某些方面如在气道炎症机理、细胞因子和炎性介质在哮喘病的作用、吸入疗法的研究等方面已达到国际水平。在最近全国哮喘学术会议收到哮喘病基础和临床的研究论文600余篇，在第六届全国呼吸系病学术会议上，有关哮喘病基础与临床研究的论文比例高达28 %，其中基础研究占哮喘病全部论文的68 %；在同年召开的第五届全国中西医结合呼吸疾病学术会议上，有关哮喘病基础与临床研究占论文总数的45%左右。上述统计资料提示了我国对哮喘病的研究已经得到了越来越多的重视。
此外具有我国哮喘病防治特色的研究也有一定进展，主要有以下几方面：
1．& 流行病学调查：有关我国哮喘病流行病学调查在许多地区已经展开，全国性儿童哮喘的流行病学已经调查结束，新一轮的进一步调查正在进行中，相信全国性成人哮喘病的流调工作也会在不久的将来开展。
2．& 有关免疫制剂防治哮喘病的研究：我国儿科医生经常使用胸腺肽等免疫调节剂防治儿童哮喘。广州呼吸病研究所也进行了卡介苗素防治哮喘病的研究。
3．& 银杏叶防治哮喘病的基础与临床研究：试管和动物实验已证实银杏叶中的BN52021等具有拮抗血小板激活因子的作用，临床研究也证实对哮喘病病情有一定的改善作用。
4．& 在急则治其标、缓则治其本原则下采用温阳补肾等固本治疗的方法来预防或减少哮喘发作的研究也取得了一定的进展。
5．& 动物实验表明某些单味中药或方剂对参与哮喘病发病机制调节的各种细胞因子、炎性细胞或炎性介质：如黄芩、麻黄、桂枝、辛夷、细辛、牛膝、洋金花和柴胡对组胺的拮抗作用；甘草、柴胡、生地、小青龙汤、麻杏石甘汤等的降低血清总IgE的作用；柴朴汤通过抑制哮喘患者气道内粘附分子(VLA-4)从而抑制嗜酸细胞的吸附作用；雷公藤对淋巴细胞和细胞因子的调节作用等。
&&&&&&&&&&&&& &&&第五节& 今后研究方向和目标
虽然近20年来有关哮喘病基础和临床研究有了突飞猛进的发展，但是为了阐明哮喘病的详细发病机制，尚有大量的工作需要我们去努力完成。根据《全球哮喘治疗和预防的策略――NHLBI /WHO的会议工作报告》的修订文件，结合我们多年的研究经验，提出了今后有关哮喘病的研究计划和目标，供同道们参考。
一、有关对定义研究的方向
确定一种疾病的定义必须详细了解它的发病机制。近年来我们通过纤维支气管镜对哮喘患者的气道黏膜活组织检查、气道内灌洗液和肺泡灌洗液的检查已对哮喘发病机制的认识有了很大的提高，但上述两种检测技术都有一定局限性，如经纤维支气管镜活检仅能局限在大、中支气管内取样，而支气管灌洗或肺泡灌洗则仅仅获取的是气道粘膜表面样本。所以许多研究发现机体的细胞反应往往与哮喘的临床各项指数没有关系，究其原因很可能是与在支气管内取样的部位与病变部位上的差异或取样的深度不够所造成的误差有关 。因此今后围绕与哮喘定义有关的重点研究应着重以下方面：
1．&&&&& 发展一种无创性的、无痛苦、能可靠反映哮喘病气道炎症反应和严重程度的替代试验，给阐明哮喘病的发病机制提供一个临床上更实用的实验方法。近期研究应对气道高反应性和变应原诱发的迟发相哮喘反应是否可以作为判断气道炎症指标的可靠性和方法学进行进一步研究。
2．&&&&& 研究哮喘病的气道病理学变化和肺通气功能指数的关系，特别应注意观察那些高度不稳定或者慢性稳定期的哮喘病患者，同时应特别注意气道的神经原性改变、组织结构改变和分子免疫学改变。
二、流行病学今后研究方向
流行病学调查对于了解哮喘病的病因，以便采取进一步控制和预防措施具有重要指导作用，同时也可用于对哮喘病的治疗原则和预防效果的评价，针对目前哮喘病流行病学存在的三个问题：①目前是否有证据表明在某个国家哮喘病正在得到很好的治疗或某种治疗方案特别有效？②国际或各个国家哮喘病治疗指南的执行程度以及通过什么方法才能很好地贯彻执行治疗指南？③能否在现有哮喘流行病学结果的指导下，结合目前的病因学资料和发病机制研究结果，制定一些适用于全球的预防和治疗准则？有关流行病学今后研究应注重以下几方面：
1．& 扩大问卷流行病学调查的范围：在欧洲经济共同体的资助下，在欧洲和少数欧洲以外的国家中进行了一项问卷式流行病学调查，该研究使用了单一的并被译成多种语言的调查问卷，内容包括变态反应实验和气道反应性测定，以试图发现在20-40岁年龄组中哮喘患病率的差别，并发现和确定环境中的危险因素，今后应将上述调查扩大到更多的发展中国家和儿童群体。
2．& 建议中华医学会呼吸病分会组织开展全国规模的哮喘病流行病学调查和哮喘病对社会经济影响研究的国家计划。并鼓励各省、市级医院积极的参与。
3．& 确定哮喘病发病率和患病率逐年增加的原因。
4．& 在同一种族而不同环境的人群和不同种族而相同环境人群中比较哮喘病的危险因素（特别是特应性和污染）和哮喘病发病率调查。
5．& 进一步对哮喘病患病率低的群体（例如加拿大的伊努伊特人）进行流行病学调查。
6．& 由于目前哮喘病调查问卷尚不完善和不具体，在必要时应研究是否将气道反应性测定应作为哮喘病调查的重要部分。
7．& 纵向研究哮喘患者的寿命和生命质量特点，以评价目前的哮喘病某些治疗和预防措施是否得当。
8．& 通过前瞻性研究以发现长期的药物治疗能使哮喘病的预后恶化还是会改善哮喘病患者的预后。
9．& 比较普通人群与随机哮喘患者生活质量的流行病学研究。
三、病因学今后研究方向
哮喘病的病因非常复杂，而搞清诱发哮喘病危险因素对哮喘病的预防和治疗至关重要，今后几年应研究的重点是：
1．&&&&& 以充分的证据搞清病因，以制定相应预防计划并评价其效果；
2．&&&&& 阐明诱发因素如病毒、细菌、室内污染（特别是油漆等挥发性气味）在哮喘发病中的作用；
3．&&&&& 确定哮喘基因或特应症基因；
4．&&&&& 搞清已知变应原和化学性致敏物质的抗原决定簇和化学结构，以及这些物质在体内的代谢过程；
5．&&&&& 发现哮喘病的诱发因素在哮喘病发病机制中的作用（如变应原、病毒感染、药物和污染物质等）；
6．&&&&& 调查和搞清世界各个地理区域的变应原和刺激性物质，特别是热带国家。
7．&&&&& 进一步对变应原的种类进行调查，以发现新的变应原。
四、发病机制的今后研究方向
&&& 哮喘病的发病机制是错综复杂的，包括了病因学、遗传学、免疫学、病理学、病理生理学、生态环境学等，有关哮喘病发病机制的研究应侧重以下几方面：
1．&&&&& 哮喘病遗传学研究，例如：由遗传学方面的改变而使某人倾向于发生哮喘的生理机理（免疫反应，炎症的连锁反应及神经调节）。
2．&&&&& 确认各种危险因素，如各种变应原和化学物质（特别是油漆和苯类）诱发哮喘病的发病机制。
3．&&&&& 确认各种危险因素致使哮喘病恶化的机理（包括变态反应、继发的免疫反应、气道炎症和气道的神经调节等）
4．&&&&& 哮喘病免疫学发病机制的研究：包括各种免疫细胞、炎性细胞、结构细胞、细胞因子网络、炎性介质等的在哮喘病中作用以及相互作用过程。
5．&&&&& 阐明哮喘病慢性化的机制。
五、诊断与分级今后研究方向
1．&&&&& 研究和开拓一种早期诊断哮喘病（即亚临床哮喘）的方法，特别是在婴幼儿期。进一步推广家用简易峰流速计的应用。
2．&&&&& 制定和评价一种有关哮喘病临床症状的标准问卷，以便适用于哮喘的流行病学调查、诊断和随访。
3．&&&&& 开拓一种可评价气道炎症的可靠的、最好是无创伤性的检测方法，用于哮喘病的诊断、严重程度的判断以及评价抗炎性抗哮喘药物的疗效；
4．&&&&& 研究哮喘病病理学改变与肺功能指标的关系，尤其是在某些威胁生命的危重性哮喘患者和哮喘儿童；
5．&&&&& 调查病因不明哮喘病的基础情况。
6．&&&&& 确定评价儿童哮喘病情严重程度的某些标记物（包括血清学检查、气道炎症的判断指标），以观察哪类指标的改善与哮喘病患者病情的改善有关。
7．&&&&& 开展观察气道慢性炎症所带来长期后果的前瞻性研究。
8．&&&&& 探讨哮喘病的慢性气道炎症与慢性阻塞性肺病的关系。
9．&&&&& 制定有关职业性哮喘的常规诊断标准。
10．& 对所有民族的PEF正常值进行调查。
11．& 推广更精确和更为统一的判断哮喘病病情严重程度的方法，例如生活质量问卷调查、心理障碍问卷调查等。
六、预防工作的今后研究方向
1．& 进一步开发可以降低居室内尘螨孳生的有效方法，设计一些能减少新生儿环境中的尘螨以及猫毛的措施。应进一步加强对室内霉菌致喘和防治的研究。
2．& 开展在妊娠期和哺乳期妇女禁止吸烟的活动，提高妊娠期和哺乳妇女的营养，以降低婴幼儿哮喘的发病率。
3．& 降低车辆和工业对环境的污染。
七、哮喘病治疗的今后研究方向
1.&&&& 研究目前哮喘治疗方案对哮喘病发病的自然过程和肺功能的长期影响以及药物的副作用。
2.&&&& 评价哮喘各种治疗方案（主要指联合治疗）的疗效差异，以评价其综合疗效：①比较药物治疗（包括抗炎治疗和支气管扩张治疗）和免疫治疗（如Xolair）在哮喘病的长期管理中的影响；②在哮喘病的药物治疗和非药物治疗之间进行对哮喘病自然病程和肺功能的长期影响的比较；③观察比较各种联合治疗的疗效，权衡利弊，如比较长期吸入大剂量激素与吸入小剂量激素配合长效β2-激动剂或控释茶碱的疗效等。
3.&&&& 观察长期吸入糖皮质激素的副作用和安全性，特别是对儿童的生长发育的影响和老年人的安全性。
4.&&&& 观察伴有营养不良的哮喘病患儿吸入糖皮质激素发生副作用的危险因素。
5.&&&& 进一步观察抗变态反应药物和免疫治疗药物对哮喘病的疗效，特别是观察其抗炎效应。
6.&&&& 根据循证医学的原则对传统医学（包括植物药）的治疗方法的疗效进行对照试验，如我国的中医药研究开发应在确定疗效的基础上加强对治疗哮喘病有效中药的提取有效成分的研究。
7.&&&& 借助各种监测结果，包括气道反应性和生命质量等指标来综合研究GINA所推荐的哮喘病阶梯式治疗在哮喘患者群中的疗效。
8.&&&& 了解全球或全国的哮喘病治疗指南的贯彻落实程度，找出贯彻执行的难点，以便确定进一步实施的有效方式。
9.&&&& 评价GINA所推荐的管理哮喘急性发作中不同医疗保健体系（包括社区医疗）的效果及实用性；
10. 加强哮喘病社会经济学的研究，评估各种哮喘病治疗的疗效/费用的比值，评估最佳成本，特别是应加强对哮喘病的预防和控制费用比例的研究，为国家卫生管理部门制定哮喘病预防政策的投资提供依据。
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