内科学中级考试基础部分32
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内科学中级考试基础部分32
第一部分常见症状与体征；第一节发热；过正常上限（腋温37℃，口腔温度37.2℃、肛温；两周以上体温超过38℃为长期发热，常由感染、肿瘤；和结缔组织病引起，但仍以感染为主要原因；；体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上者；第十三节黄疸；正常血中总胆红素1.7～17.1μmol／L（0；实验室检查特点：血清总胆红素升高，以非结合胆红素；实验室检查结合与非
第一部分 常见症状与体征第一节 发 热 过正常上限（腋温37℃，口腔温度37.2℃、肛温37.7℃）.
外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为分子量较大，不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放EP。
内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素 (IFN)和白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子，这是目前已明确的四种主要EP，其特点为分子量较小，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。两周以上体温超过38℃为长期发热，常由感染、肿瘤和结缔组织病引起，但仍以感染为主要原因；体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上者，称为慢性低热，可见于器质性疾病和功能性低热。
（1）稽留热：见于大叶性肺炎（肺炎球菌肺炎）、伤寒、容量后，患者仍头晕、心悸、冷汗等；④心率未减；⑤血压未升，或经输血、输液后回升，但减缓输液速度又趋下降；⑥红细胞计数、血红蛋白量及红细胞比容进行性减少；⑦如无严重脱水和肾功能减退，血尿素氮持续增高。第十三节 黄 疸正常血中总胆红素1.7～17.1μmol／L（0.1～1.Omg／dl），其中结合胆红素0～6.8μmol／L（0～0.4mg／dl），非结合胆红素1.7～10.26／μmol／L（0.1～0.6mg／dl）。
（一）溶血性黄疸实验室检查特点：血清总胆红素升高，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。由于非结合胆红素的增加使结合胆红素后期代偿性增加，导致从胆道排至肠道的尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内尿胆原增加使重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝脏处理过量尿胆原的能力不足，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时有血红蛋白尿，尿隐血阳性。血液检查除贫血外的尚有网织红细胞增加、骨髓红系增生活跃等。
（二）肝细胞性黄疸实验室检查结合与非结合胆红素均增加。尿胆红素阳性，尿胆原可增高。此外血液检查常伴不同程度的肝功能损害。
（三）胆汁淤积性黄疸硬化以及各种感染；中度肿大指肋下4～5cm，见于肝淤血、淤胆、肝脓肿、肝肿瘤、血吸虫病；重度肿大指平脐，见于巨大肝癌、血吸虫病、原发性胆汁性肝硬化和多囊肝等。第十七节 紫 癜 直径为3～5mm者为紫癜，直径不超过2mm者称出血点或瘀点，直径5mm以上者为瘀斑。第十八节 脾 肿 大 正常脾脏在左腋中第9～11肋骨之间，B超测量其最大长度&10～11cm，厚&3.5～4cm，其前方不超过腋前线。（1）轻度肿大：脾缘&肋下2cm。常见于急性感染、急性白血病、骨髓增生异常综合征、结缔组织病等。（2）中度肿大：脾肿&肋下2cm 至脐水平线以上。常见于慢性感染、慢性溶血性贫血、肝硬化、慢性淋巴细胞白血病等。
（3）高度肿大：脾缘超过脐水平线以下或超过前正中线，也称巨脾。常见于慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、血吸虫病、肝硬化等。第十九节 尿量异常 正常人的尿量一般为ml／d（平均1500ml／d）
斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等；（2）弛张热：见于败血症、风湿热、重症肺结核和化脓性炎症等（张风败化肥）；（3）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎等；
（4）波状热：见于布氏杆菌病；（5）回归热：见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等；
（6）不规则热：见于结核病、风湿热等。第三节 咯 血24小时咯血量在10Oml以内为小量咯血，100～500ml为中等量咯血，500ml以上（或一次咯血超过300ml）为大咯血。。第四节 发 绀 二、发绀的分类1、中心型发绀：中心型发绀的原因为SaO2下降或出现异常血红蛋白衍化物，发绀特点为全身性，皮肤温暖，除四肢和末梢部位外，粘膜也可以见到发绀。SaO2下降的主要原因为肺部病变和动静脉分流。
2、周围型发绀：特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖），可以无口唇和口腔粘膜青紫。皮温低，经按摩、加温可消失。主要见于周围循环障碍，分为缺血性发绀和淤血性发绀，缺血性发绀主要为肢体动脉供血不足，而淤血性发绀则是肢体静脉回流障碍。3）混合性发绀：上述两类发绀并存，见于全心衰竭。第八节 恶心与呕吐 目前认为中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。
一是神经反射中枢――呕吐中枢（vomiting center），位于延髓外侧网状结构的背部；一是化学感受器触发带（chemoreceptor trigger zone），位于延髓第四脑室的底面。
前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物如（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传到呕吐反射中枢，引起呕吐。由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起的呕吐，称为反射性呕吐。二、常见病因和临床特点
（一）中枢性呕吐1.颅压增高 2.化学感受器触发区受刺激3.脑血管运动障碍4.第Ⅷ颅神经疾病 5.神经性呕吐
（二）反射性呕吐1.腹部器官疾病2.胸部器官疾病 3.头部器官疾病第十一节 呕 血成人消化道出血大于5ml可出现大便隐血阳性。出血量达50～70ml以上可发生黑便。上消化道出血短时间内达250～300ml，可引起呕血。如出血量小于400ml，由于机体的代偿, 循环血容量的减少可很快被肝脾贮血和组织液所补充，可无明显全身症状。
出血在400～1000ml时，可出现头晕、心慌、乏力、出汗、四肢冷和脉搏快等循环血量不足的表现,但血压不低；短时间出血量超1000ml或循环血量的20％，则称之为消化道大出血，病人出现冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。若出血量达全身血量的30％～50％（约m1）即可出现急性周围循环衰竭，表现为神志不清，面色苍白、脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。（五）是否有持续出血的判断：①呕血反复不止，且呕血量较多；②黑便1日数次，或从柏油样转为紫红色；③补充血实验室检查血清胆红素增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少（不完全阻塞时）或缺如（完全阻塞时），血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变 （四）先天性非溶血性黄疸1.Gilbert综合征 系因肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中非结合胆红素增高而出现黄疸。病人常无明显症状，其他肝功能也正常。
2.Dubin-Johnson综合征 系因肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管排泌发生障碍，致血清结合胆红素增加而发生的黄疸。3.Rotor综合征 系因肝细胞对摄取非结合胆红素和排泌结合胆红素存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
4.Crigler-Najjar综合征 系因肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，导致非结合胆红素不能形成结合胆红素，导致血中非结合胆红素增多而出现黄疸。本病常见于新生儿，由于血中非结台胆红素甚高，可产生核黄疸，引起大脑的症状，预后极差。第十四节 腹 水正常腹腔内仅有少量液体，一般不超过200ml。腹水达ml可叩出移动性浊音。5.pH 结核性腹水pH常&7.30；急性胰腺炎所致腹水的pH&7.30；若pH&7.40，应考虑恶性腹水。6.细胞计数 漏出液的细胞数较少，常低于1003106／L,渗出液细胞较多，常高于5003106／L；血性腹水时，红细胞数高达531010／L以上。2.蛋白定量试验 漏出液蛋白总量多在25g／L以下，以白蛋白为主；渗出液蛋白总量多在30g／L以上。血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值（SAAG），是诊断门脉高压性腹水的最佳指标。SAAG≥11g／L提示门脉高压性腹水，SAAG&11g／L则为非门脉高压性腹水。3.葡萄糖测定 漏出液中葡萄糖含量与血糖近似；渗出液中葡萄糖减少。癌性腹水时葡萄糖含量可与血糖相似，但癌细胞有广泛腹膜转移时，糖含量可减少。4.类脂测定 乳糜性腹水呈乳状混浊。苏丹Ⅲ染色成红色。甘油三酯含量较高（&4.25mmol／L），但胆固醇含量不高。
5.酶活性测定（1）乳酸脱氢酶（LDH）：漏出液中活性与血清相似；渗出液中活性增高，大于200IU／L，且腹水LDH／血清LDH比值大于0.6。腹水中LDH活性以腹膜癌最高，可大于500IU／L，其次为腹膜炎，结核性腹水略高于正常血清。（3）溶菌酶：其活性以化脓性积液最高，其次为结核性积液，其他性质积液一般低于10mg／L。
（4）腺苷脱氨酶（ADA）：一般不超过45IU／L，结核性腹膜炎时增高。6.癌胚抗原（CEA）测定 癌性腹水时多&5μg／L；良性腹水时多&5μg／L。第十五节 肝 肿 大轻度肿大指肋下1～3cm，见于病毒性、中毒性肝炎、早期肝多尿指24小时尿量&2500ml。一般&4000ml／d，称为“尿崩”。夜尿量占全日总尿量的50%以上或&750ml称为“夜尿增多”。提示肾浓缩功能减退，是老年人常有的表现，也是慢性肾功能不全的最早症状和肾间质疾病病人的常见主诉。如不论尿量多少，尿比重持续地固定在1.010上下（即等渗尿），则提示肾的浓缩与稀释功能多已丧失，为肾功能衰竭尿毒症的表现之一。少尿指24小时尿量&400ml或持续每小时&17ml。如24小时尿量&100ml或12小时完全无尿称为“无尿”。持续几天少尿、无尿常伴氮质血症与水电酸碱平衡紊乱，是肾病的急症。因为人的最大浓缩尿为1300mOsm／kg H20，而正常人在一般饮食情况下，每日产生的代谢废物约600～900mOsm，如持续尿量&500ml／d就不能把代谢废物全部排出体外了。
（二）病理生理正常成人24小时经肾小球滤过的原尿量约180L（125ml／min），在其流过肾小管时约99%的水分被再吸收，排出体外的终尿为1500ml上下。在近端肾小管再吸收的水量与原尿量之间维持一定的比例（约70%），称为“球-管平衡”，通过它的调节以保持尿量在正常范围之内。如果球-管调节失衡就会产生少尿或无尿。正常人每日白天平均排尿4～6次，夜间0～2次（与饮水量及年龄有关）第二十一节 血 尿 血尿的尿沉渣显微镜检查为红细胞＞3个／高倍视野
1.全程 肾小球源性血尿一定是全程血尿，而非肾小球源性血尿则可能表现为初始血尿（病变在尿道）、终末血尿（病变在膀胱三角区）或全程血尿（出血部位可能位于输尿管膀胱开口以上部位）。第二十二节 头 痛 1.颅内占位性头痛常为全头痛，限局部位头痛对占位病变定位可能有意义。2.幕上肿瘤视乳头水肿出现前，头痛多在前额，视乳头水肿出现前后则为全头痛。3.后颅凹肿瘤头痛出现早，程度剧烈，多在后头部，并向颈及前额放散。4.蝶鞍区肿瘤较常引起眼球后或两颞侧痛。5.脑室系统肿瘤头痛随体位改变而减轻或加重并伴有恶心、呕吐。第二十三节 意 识 障 碍 1.嗜睡（一级） 是一种持续性病理性睡眠状态。病人能被痛觉及其他刺激如语言等唤醒，醒后能完成被要求做的运动和语言反应，在外界刺激停止后不久就又进入嗜睡状态。
2.意识模糊（二级） 在嗜睡的基础上还有对时间、地点或人物等定向力的丧失。3.昏睡（三级） 呈持续深度睡眠状态。需要较重的痛觉刺激或较响的声音呼喊才能唤醒。醒后能作简短、模糊不清的不完全答语。外界刺激停止后立即又是昏睡。虽可见到自发性肢体活动，对痛觉有防御性躲避反应，但很少有自发性语言。
4.昏迷（四级） 是最严重的意识障碍，表现为持续性意识完全丧失。根据对周围环境或外界刺激的反应，分为三度：
（1）浅昏迷：仅对强烈痛觉刺激才能引起肢体作些简单的防御回避反应，眼睑多半开。对语言、声音、强光等刺激均无反应，无自发性语言，自发性动作也极少。脑干的生理反射如瞳孔对光反射、角膜、吞咽、咳嗽及眶上压痛等反射等均正常存在。血压、脉搏、呼吸等生命体征多无明显改变。（2）中度昏迷：对强烈疼痛刺激的防御反应、角膜与瞳孔对光等反射均减弱，眼球无转动，大小便失禁或潴留，呼吸、脉搏、血压也有改变。（3）深昏迷：对外界一切刺激包括强烈的痛觉刺激都无反应，各种深、浅反射包括角膜、瞳孔对光等反射均消失，病理反射也多消失。瞳孔散大，大小便多失禁，偶有潴留，四肢肌肉松软张力低。血压可下降，脉搏细弱、呼吸不规律等不同程度的生命体征障碍。
特殊类型的昏迷： 1）去大脑皮质状态：大脑皮质广泛损害与功能丧失，皮质下功能仍存在或部分恢复。病人意识完全丧失，存在睡眠觉醒周期。能无意识地睁闭眼睛与活动眼球，有瞳孔对光与角膜反射，可引发无意识的吸吮、强握及吞咽动作，大小便失禁。四肢肌张力增高致双上肢屈曲与双下肢伸直，有病理反射。
2）无活动性缄默症：由脑干或丘脑网状上行激活系统损害引起，病人默默不语，肢体不动但无锥体束病理反射，有防御回避、睁眼若视、吸吮、强握、吞咽等反射动作与睡眠-觉醒周期。3）持续性植物人状态或睁眼昏迷：主要由于前脑，特别是大脑皮质广泛损害所致。睁眼昏迷，无任何意识与心理活动，大小便失禁。保存防御回避、吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射动作与睡眠觉醒周期。基本生命功能持续存在。第二章 体格检查 身高（cm）-105=体重（kg）。超过20%为肥胖、下降10%为消瘦。（2）体重指数（BMI）：体重（kg）/身高2（m2）。＜18.5为消瘦，&25为肥胖。步态：蹒跚步态见于佝偻病、进行性肌营养不良或x关节脱位；共济失调步态见于脊髓病变；剪刀步态见于脑性瘫痪与截瘫病人。浅表淋巴结的检查1.检查顺序 按检查顺序为颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟等浅表淋巴结。2.检查内容 检查中若发现肿大淋巴结，应注意其部位、大小、形状、数目、硬度、活动度、有无压痛、表面特点、与周围组织有无粘连及局部皮肤有无红肿、瘢痕、窦道等情况。
3.检查方法（1）颌下：右颌下淋巴结：右手扶头,右倾左摸。医生用右手扶病人的头部，使头倾向右前下方，再以左手（并拢示、中、环三指）触摸右颌下淋巴结，同前法用右手检查左颌下淋巴结。（2）颈部：双手并拢四指，同时检查左右两侧，每侧以胸锁乳突肌为界，分前后两区，依次检查。可站在被检查者前面或背后，手指紧贴检查部位，由浅及深进行滑动触诊，嘱被检查者头稍低或偏向检查侧。（3）锁骨上窝：双手并拢四指，分别触摸两侧锁骨上窝处。让被检查者取坐位或卧位，头部稍向前屈，用双手进行触诊，左触右，右触左，由浅至深。（4）腋窝：先让被检查者将左上肢稍向外展，前臂略屈曲，医生用右手检查左侧，以左手检查右侧，触诊时由浅及深至腋窝各部。（5）腹股沟：病人平卧，下肢伸直，医生用手触摸。
（6）滑车上：左查右，右查左。左手扶托被检查者左前臂，以右手向滑车上部由浅及深地进行触摸。
一、胸部重要体表标志
（一）胸骨角Louis角，平第二前肋骨、支气管分叉、心房上缘、第四（五）胸椎水平，体检时常作为计数肋骨的标志；
（二）肩胛骨肩胛下角连线平第7～8后肋和第八胸椎；
（三）C7棘突最明显，用于计数椎体；
（四）肋脊角第12肋与脊柱的成角，其内为肾脏和输尿管起始部。
1.正常人呼吸运动的频率和节律正常l6～18次/分，与脉搏之比约为1：4。节律均匀而整齐。（1）呼吸过快：＞24次/分，见于缺氧、代谢旺盛（如高热）（2）呼吸过缓：＜12次/分，见于呼吸中枢抑制及颅内压增高等①潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）：间歇性高通气和呼吸暂停周期性交替。呼吸暂停持续l5～60秒，然后呼吸幅度逐渐增加，达到最大幅度后慢慢降低直至呼吸暂停。见于药物所致呼吸抑制、充血性心力衰竭、大脑损害（通常在脑皮质水平）。
②间停呼吸（Blots呼吸）：呼吸暂停后呼吸频率和幅度迅速恢复到较正常稍高的水平，然后在呼吸暂停时呼吸迅速终止。见于颅内压增高、药物所致呼吸抑制、大脑损害（通常在延髓水平）。③Kussmaul呼吸：呼吸深快。见于代谢性酸中毒。
④叹息样呼吸：见于神经症。（1）语颤增强：主要机制为气管支气管树到胸壁的语音传导增强，见于肺实变（大叶性肺炎实变期、大片肺梗死）、接近胸膜的肺内巨大空腔（空洞型肺结核、肺脓肿等）。
（2）语颤减弱：主要机制为气管支气管树到胸壁的语音传导减弱：见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液或气胸、胸膜高度肥厚粘连；胸壁皮下气肿等。
（三）胸膜摩擦感通常于呼吸两相均可触及，以吸气末与呼气初比较明显；
1.正常肺下界 右锁骨中线第6肋间、左右腋中线第8肋间、左右肩胛下角线第10肋间，体型瘦长者可下移一个肋间，体型肥胖者可上移一个肋间。3.肺底移动度 患者吸气末和呼气末肺下界在肩胛下角线上的差距，正常6～8cm。
（一）正常呼吸音1.肺泡呼吸音 正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸音部位外其余部位均闻及肺泡呼吸音。
2.支气管肺泡呼吸音 正常人在胸骨两侧第1、2肋间，肩胛间区的第3、4胸椎水平及右肺尖可听到支气管肺泡呼吸音。
3.支气管呼吸音 正常人在喉部，胸骨上窝，背部第6、7颈椎和第1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。
（二）异常呼吸音
1.病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音 在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音均为异常。主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、大的空洞、以及大量积液上方区域（肺组织含气量减少，而支气管树通畅，传导增强）。
2.呼吸音减弱
分为干性艉褪簟
1.干性 发生机制为气管支气管或细支气管狭窄，包括炎症、平滑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特点为调较高、带乐性、持续时间长，吸气、呼气均可听到，但以呼气明显，羟慷取⒉课灰妆洌布淠谑靠擅飨栽黾酢
（1）高调性干 （哮鸣音或哨笛音）：见于小支气管或细支气管病变。
（2）低调性干 （鼾音）：见于气管或主支气管病变。
（3）喘鸣：和其他干舨煌⑸谖啵叩鞫ヒ弧＜谏虾粑阑虼笃老琳绾硗肪仿巍⑸δ芪陕遥VCD）、气管肿物。
2.湿性 发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物产生水泡，破裂后产生。特点为断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。分为粗湿性簟⒅惺簟⑾甘簦ㄓ殖莆蟆⒅小⑿∷菀簦⒛矸⒁簟Ｖ饕谥懿”洌COPD、支气管扩张）、感染性或非感染性肺部炎症、肺水肿、肺泡出血。不同类型湿性羲得飨”》置谖锏闹饕嬖诓课唬绶窝资背３Ｎ甘簦毙苑嗡资贝帧⒅小⑾甘艨赏背鱿帧
①粗湿簦悍⑸谄堋⒅髦苡肟斩床课唬鱿钟谖缙冢患谥芾┱胖⒎嗡住⒎闻е谆蚍谓岷丝斩础；杳曰虮羲勒咭蛭蘖┏銎滥诜置谖铮谄懿课患纯商剑踔敛挥锰锲饕嗫商剑街得
②中湿簦悍⑸谥械却笮≈埽喑鱿钟谖衅凇＜谥苎住⒅芊窝住
③细湿簦悍⑸谛≈埽鱿钟谖笃凇＜谙钢苎住⒎窝住⒎斡傺⒎喂Ｋ赖龋
④捻发音：细致、均匀一致的湿簦圃诙吣矸２剖窍钢芎头闻荼谝蚍置谖镎匙畔荼眨┢诒黄鞒蹇⑸叩鳌⒏咂迪感”岩簟＜诜窝自缙诤臀障⑵凇⒎斡傺龋痪梦源不蛘＠夏耆耍谄浞蔚妆巢恳嗫晌偶埃紊詈粑蚩人院蠹纯上В宋硇裕奕魏瘟俅惨庖濉
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（五）胸膜摩擦音最易听到是前下胸壁，在呼吸两相均可听到，以吸气未和呼气初较明显，深呼吸和加压时强度可增强。 第五节 心血管检查 正常心尖搏动：第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm，搏动范围直径2.0～2.5cm。
（2）震颤部位及其临床意义
胸骨右缘第二肋间，收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）
胸骨左缘第二肋间，收缩期震颤，见于肺动脉瓣狭窄（先天性）
胸骨左缘3～4肋间，收缩期震颤，室间隔缺损（先天性）
胸骨左缘第二肋间，连续性震颤，动脉导管未闭（先天性）
心尖部，收缩期震颤，重度二尖瓣关闭不全（风湿性或其他病因）
心尖部，舒张期震颤，二尖瓣狭窄（风湿性）
3.心包摩擦感 （1）触诊特点：心前区，胸骨左缘第四肋间。收缩期及舒张期可触及双相粗糙摩擦感。（2）检查方法：收缩期、前倾位、呼气末触诊。（心包摩擦感与呼吸运动无关，但收缩期，坐位前倾呼气末心脏更贴近胸壁，更易触及）
（2）叩诊顺序：先叩左界、后叩右界；由下而上、由外向内。
1）正常心浊音界：右界各肋间与胸骨右缘几乎一致（第四肋间可能稍超过胸骨右缘）；左界自第二肋间起向外逐渐形成一外凸弧线直至第五肋问，第三肋间心界距前正中线距离是第五肋间的一半。
（2）心界各部的组成：自上而下，右界为上腔静脉、右心房；左界为主动脉、肺动脉、左心室。
3.心浊音界改变及临床意义
（1）左心室增大：心界向左下增大，呈靴形心，见于高血压病、主动脉瓣病变。
（2）右心室增大：心界向两侧扩大，以向左显著，见于肺心病、二尖瓣狭窄。
（3）左右心室增大：心界向两侧扩大。左侧以向左下为主，见于扩张型心肌病。
（4）左房增大并发肺动脉段扩大：左侧第2、3肋间心界增大，心腰凸出，呈梨形心，见于二尖瓣狭窄。
（四）听诊
1.各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序
（1）听诊区：①二尖瓣区位于心尖部；②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第二肋间；③主动脉瓣区位于胸骨右缘第二肋间；④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第三、四肋间；⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘或右缘。
（2）听诊顺序：从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。
2.正常心音及其产生机理
（1）第一心音（S1）：代表心室收缩开始。产生机理：二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是S1的主要组成成分。 特点：心尖部听诊最响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。
（2）第二心音（S2）：代表心室舒张开始。产生机理：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的震动是S2的主要组成成分。特点：S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。音调高、脆、强度较S1弱、历时较短，在心底部听诊最响。
（3）第三心音（S3）：心室快速充盈期末。产生机理：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱索、乳头肌紧张的振动。特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位和左侧卧位听诊最清晰。高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失。
（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。产生机理：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。
3.心音的变化
（1）S1强度改变及其临床意义
①S1增强：心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。临床见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。
②S1减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。临床见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。
③S1强弱不等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。
（2）S2：强度改变及其临床意义
①S2增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。见于高血压病、动脉硬化症等。肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增强。见于肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。
②S2减弱：体循环或肺循环阻力下降，压力降低，血流量减少，可使S2的A2及P2成分减弱，临床见于主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全和狭窄、低血压等。
（3）S1及S2性质的改变及其临床意义
S1及S2原有性质改变，两者极其相似，形成“单音律”，见于心肌严重病变。
S1及S2减弱，类似钟摆声，称为“钟摆律”或“胎心律”，见于大面积心肌梗死、重症心肌炎，提示病情严重。
（4）心音分裂
①S1分裂：左右心室收缩不同步。见于完全性右束支传导阻滞、右心衰竭、二尖瓣狭窄、左房黏液瘤等。
②S2分裂：
生理性分裂：吸气后分裂明显，可见于正常人，尤其是青少年。
通常分裂：右心室排血时间延长或左心室射血时间缩短，见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损等。
固定分裂：分裂不受呼吸的影响，S2的A2及P2两个成分时距固定，见于房间隔缺损。
反常分裂：A2成分关闭晚于P2成分，吸气时分裂变窄，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压病等。
4.额外心音：
~外心音 指在正常心音S1、S2之外听到的病理性附加音，与心脏杂音性质不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。
（1）舒张期额外心音
由出现在S2之后的病理S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。
按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：
1.舒张早期奔马律
为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。
（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病、重症心肌炎、心肌病等。
（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。
（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出现在舒张期即S2后；④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。
（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。
2.舒张晚期奔马律 由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。
（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、冠心病、肺动脉瓣狭窄等。（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧；⑤呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。（4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。
3.重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于心肌病、左或右心衰竭伴心动过速时。②开瓣音：二尖瓣狭窄患者出现，位于S2后的高音调、短促、拍击样音，是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。
③心包叩击音：位于舒张早期，提示缩窄性心包炎。
（2）收缩期额外心音收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆的Ka―Ta样音，临床上见于二尖瓣脱垂，并常可合并收缩晚期杂音，称为二尖瓣脱垂综合征。
5.心脏杂音：（1）杂音产生的机理① 血流加速：产生旋涡，速度越快，杂音越响。②瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音。③瓣膜关闭不全：血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。④异常血流通道：心腔内或大血管之间存在异常通道，血流通过形成旋涡。⑤心腔内异物或异常结构：心腔内假腱索、腱索断裂的残端均可扰乱血液层流而出现杂音。⑥大血管瘤样扩张：血液在流经血管瘤时形成旋涡而产生杂音。（2）杂音性质：音调可用柔和、粗糙来表示；音色可用吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样来表示。 （4）杂音形态：递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。（5）杂音传导：二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄杂音较局限不传导。杂音传导与产生杂音时的血流方向有关。（6）杂音时相：收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。一般认为舒张期杂音及连续性杂音均为病理性杂音，而收缩期杂音则有器质性及功能性两种可能。
（7）杂音的临床意义
1）收缩期杂音
①二尖瓣区：功能性杂音：吹风样，1/6或2/6级，柔和，见于剧烈运动、发热、贫血、甲亢等。相对性杂音：见于左心室扩大，如高血压、冠心病、扩张型心肌病等。器质性杂音：粗糙、响亮、3/6级以上，向左腋下传导，见于二尖瓣关闭不全等。
②主动脉瓣区：相对性杂音：杂音柔和，A2亢进。见于升主动脉扩张，如高血压、动脉硬化等。器质性杂音：喷射性、粗糙响亮、常伴有震颤，向颈部传导，A2减弱。主要见于主动脉瓣狭窄。
③肺动脉瓣区：生理性杂音：多见，柔和、吹风样、2/6级以下，见于青少年及儿童。相对性杂音：肺动脉高压所致的相对性肺动脉狭窄，杂音伴有P2亢进，见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损。器质性杂音：喷射性、粗糙、3/6级以上，常伴有震颤，P2减弱。见于肺动脉瓣狭窄。④三尖瓣区：相对性杂音：吹风样、柔和、吸气增强，3/6级以下，多见于右心室扩张，如肺心病、二尖瓣狭窄伴心力衰竭。
器质性杂音：极少见。⑤胸骨左缘3、4肋间：响亮、粗糙、有时呈喷射样的收缩期杂音伴震颤，见于室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。
2）舒张期杂音
①二尖瓣区：器质性杂音：舒张中、晚期，低调，隆隆样，可伴震颤，S1亢进，一般不传导，临床见于二尖瓣狭窄。相对性杂音：主要见于重症主动脉瓣关闭不全，临床可因二尖瓣处于半关闭状态，而出现心尖部舒张期杂音，称为Austin―Flint，常见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。②主动脉瓣区：见于主动脉瓣关闭不全。杂音为舒张早期叹气样，向胸骨左缘及心尖部传导。常见病因为风湿性、先天性、梅毒性等。③肺动脉瓣区：多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，真正器质性病变少见。由二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者，可出现柔和、吹风样、递减型杂音，伴有P2亢进，此类杂音称为Greham-Steell杂音。④三尖瓣区：器质性杂音少见。
连续性杂音：常见动脉导管未闭，位于胸骨左缘第二肋间，粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期，常伴有震颤。 周围血管征：周围血管征是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管搏动增强的一组体征，如水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动、毛细血管搏动、枪击音和双重杂音等。1.毛细血管搏动征用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征，又称为Quincke征。
3.枪击音指在四肢动脉处听到的一种收缩期短促的如同射枪时的声音，故称枪击音。听诊部位常选择股动脉和肱动脉，足背动脉处也可听到。此体征又称为Traube征。4.双重杂音将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力，即可听到收缩期和舒张期内均出现的杂音，呈吹风样，不连续。这是由于脉压增大，听诊器加压造成人工动脉狭窄，血流往返于动脉狭窄处形成杂音。此征又称为Duroziez征。5.点头运动 病人取坐位，由于脉压增大，头部血管搏动增强，病人出现随每次心搏头部上下摆动的体征。此征又称为De Musset征。第六节 腹部检查第七节 脊柱、四肢检查 第八节 神经系统检查 浅反射：腹壁反射、提睾反射和肛门反射四肢腱反射：上肢肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨骨膜反射、尺骨骨膜反射，下肢膝腱反射、跟腱反射）亢进还是降低，髌阵挛及踝阵挛是否存在。病理反射：上肢Hoffmann征、Rossolimo征、掌颏反射，下肢Babinski征、Chaddock征、Gordon征、0ppenheim征。
5.脑脊膜刺激征和下肢神经根牵拉试验 颈部是否有抵抗，Kernig征和Lasegue征是否阳性。
二、定位诊断（一）感觉功能异常确定损伤部位主要依靠确定感觉丧失的分布范围，不同感觉障碍出现后（痛觉、温度觉、触觉、振动觉和关节位置觉）提示不同的神经纤维损害。1.痛觉和温度觉在周围神经由小纤维传导，由脊髓丘脑束传递。2.关节位置觉和震动觉的传导主要由脊髓后索中的粗神经纤维传递。3.远端感觉丧失提示周围神经病，可以累及所有的感觉形式或具有一定的选择性，取决于周围神经内被累及的神经纤维直径大小。单神经损害通过解剖的分布可以轻易确定，和神经根损害相比边界较为明确，后者通常有一定的重叠。4.脊髓损害的特征是有感觉障碍平面，即在损害平面以下出现感觉下降或缺失。一侧脊髓损害又称Brown-Séquard综合征，脊髓损害平面同侧后索受损，而对侧下肢脊髓丘脑束损害。颈髓受损（如脊髓空洞症或肿瘤等）可以选择性引起痛温觉受损，而关节位置觉和振动觉保留（分离性感觉障碍）。5.一侧脑干损害，可以引起分离性和交叉性感觉障碍，在损害同侧的面部出现痛温觉丧失，对侧上下肢的感觉缺失。
6.脑干以上平面损害引起对侧所有感觉的缺失。在大脑皮层，损害主要引起精细感觉和辨别觉受损（如两点位置觉和实体辨别觉）。（二）运动功能异常力弱可由大脑皮层、放射冠、内囊、脑干、脊髓、周围神经、神经肌肉接头以及肌肉等任何部位病变而引起，确定是上运动神经元，还是下运动神经元损伤模式。1.大脑皮层损伤引起手和脚所有运动出现障碍，肌张力可正常或降低。2.上下肢近端的腱反射亢进提示上运动神经元损伤。
3.内囊、皮质脊髓束和脑干损害引起对侧偏瘫伴随锥体束征。偏瘫同时伴有癫痫发作、认知能力下降或同位性偏盲，损害部位则多位于大脑半球。4.颅神经麻痹（Ⅲ～Ⅻ）出现在偏瘫对侧，提示损害位于颅神经麻痹侧的脑干。5.脊髓损害引起截瘫（双下肢）或者四肢瘫（四肢），通过发现运动及反射平面加以确定（损害平面表现为下运动神经元损伤症状，而损害平面以下则表现为上运动神经元损害症状）。6.周围神经病多表现为远端型力弱（如足下垂或者手部无力），单神经病出现在外伤或者嵌压（腕管综合征），多个神经被累及（多发性单神经炎）常见于糖尿病。
上运动神经元损害从额叶中央前回的运动神经元，通过内囊、脑干到脊髓相应部位的前角细胞水平的运动传导通路中，任何部位受损都可以引起上运动神经元瘫痪。上运动神经元性的无力一般累及肌群，很少累及单块肌肉。1.典型锥体束分布的无力，在上肢主要累及生理性伸肌（肩关节外展，肘、腕和手指的伸肌、手部小肌肉），在下肢主要累及生理性屈肌（屈髋、屈膝、踝背屈以及外翻），手指精细运动的丧失可能比总体上肌肉无力的程度更严重。
2.肌萎缩较轻微。3.支撑肌群（如上肢屈肌和下肢伸肌）的肌张力增高（痉挛性），表现为对抗被动运动到一定程度突然放松（折刀样感觉）。4.腱反射亢进，反射非常活跃。足跖反射为伸性（Babinski征阳性）伴随阵挛（快速背伸足可以诱发，正常少于3次，足跖屈时不出现），可以有Hoffmann征阳性，被动轻弹一个手指（检查者快速屈曲远端指间关节）。
下运动神经元损害由脊髓的前角细胞、神经根、神经丛以及周围神经的损伤引起。肌无力的分布与相应受损的脊髓节段、神经根、神经丛或周围神经一致。需要结合解剖知识、很好的肌肉检查技术和临床经验来确定病变的部位，如桡神经的麻痹与C7神经根损害的鉴别，或者腓总神经麻痹和L5神经根的鉴别，相应肌肉出现萎缩、自发的不自主抽搐（肌束震颤）、肌肉松软、被动伸展抵抗力低（肌张力低下或柔软）、腱反射下降或消失，跖反射还是屈性。和肌肉疾病的肌肉无力主要鉴别点是；肌肉病的无力呈对称性下降，反射丧失比神经病者晚，不伴有感觉丧失。重症肌无力导致的无力随被累及的肌肉使用而恶化（易疲劳），几乎没有肌肉萎缩，反射正常，没有感觉障碍。脊髓前角病变：前角支配的肌肉萎缩，下运动神经元瘫痪，反射消失；后角病变：痛温觉消失，触觉、深感觉存在，感觉障碍在病灶侧呈节段型分布，可伴反射消失及营养障碍；灰质前联合病变：双侧节段型痛、温觉消失，触觉和深感觉存在；中间侧柱（侧角）病变：特发性直立性低血压，伴发汗异常、阳萎、括约肌功能障碍；侧索病变：同侧肢体上运动神经元瘫痪，可伴有肢体共济失调，病变对侧有痛觉、温觉缺失。后索病变：病灶水平以上深感觉障碍，肌肉关节位置觉消失，音叉震动觉消失，感觉性共济失调；后索和侧索联合病变：除表现为深感觉障碍外，同时表现有侧索病变体征；半侧损害：可出现Brown-Sequard综合征，表现为病灶水平以下同侧上运动神经元瘫痪，关节位置觉及振动觉缺失，对侧痛觉和温度觉消失；脑干病变：一侧脑干损害，常有病侧的脑神经受损症状，出现脑神经支配区肌肉麻痹或/和感觉障碍，病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍（交叉性运动-感觉障碍）。双侧脑干损害则表现为两侧脑神经、锥体束和感觉传导束受损的症状。小脑病变：常有共济失调、眼球震颤、构音障碍和肌张力减低等。小脑上蚓部病变主要引起躯干的共济失调，小脑半球病变引起两侧肢体的共济失调。大脑额叶病变可出现强握反射、运动性失语、失写、精神症状和癫痫发作；顶叶病变可出现中枢性感觉障碍、失读、失用等；颞叶病变可出现象限盲、感觉性失语和钩回发作；枕叶病变可出现视野缺损、皮层盲及有视觉先兆的癫痫发作。肱二头肌反向C5、6，肱三头肌反射C6、7，桡骨膜反向C5-8，膝反射L2-4，踝反射S1-2，腹壁反射T7-12，提睾反射L1-2，肛门反射S4-5.肌肉无力分级（MCR分级）：
0级：没有肌肉收缩1级：肌肉收缩的轻微颤动
2级：有一些主动运动3级：主动运动可以抵抗重力
4级：主动运动可以抵抗阻力
5级：正常肌力（以年龄而异）。4级肌力覆盖范围较为广泛，包括4一、4级和4+来表示能够对抗轻度、中度以及重度阻力。应该避免粗略的描述，如“大概4/5级”来描述轻度四肢瘫或肌病，最好记录到所检查的每一块肌肉的力量差到什么程度以及最大肌力是多少。脑栓塞定位：颈内动脉：病变同侧单眼暂时失明，同侧Horner征；病变对侧肢体有不同程度的瘫痪或感觉障碍，优势半球损害可有失语。大脑前动脉：供应大脑半球内侧面前3/4皮质，皮层支闭塞表现对侧下肢运动及感觉障碍，同时伴有有便功能障碍，面部和上肢少有受累；深支闭塞出现病变对侧中枢性面、舌和上肢瘫痪。亦可出现淡漠、欣快等精神症状。大脑中动脉：皮层支闭塞表现病变对侧偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为主；深支闭塞出现病变对侧上下肢程度一致的偏瘫；主干闭塞出现病变对侧偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲。若在优势半球还有失语。椎动脉：主干闭塞可出现四肢瘫痪、延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡。右其主要分支小脑后下动脉闭塞，出现病变同侧Horner征，同侧共济失调，同侧IX、X脑神经麻痹，对侧半身痛、温觉减退。基底动脉个别分支闭塞，则出现与闭塞部位相应的交叉性瘫痪，构成不同的综合征。大脑后动脉：供应大脑半球后部，丘脑及上部脑干。一眼或双眼皮质盲或视野缺损；脑干、小脑受累则出现复视、共济失调、吞咽困难、构音障碍和交叉性瘫痪。小脑后下动脉：主干闭塞引起延髓背外侧综合征（Wallenberg征）表现为1眩晕恶心呕吐眼球震颤，2同侧面部及对侧半身感觉障碍，3同侧Horner征4同侧肢体共济失调5软腭及声带麻痹吞咽困难声音嘶哑。 周围静脉压：3.5―14.5cmH2O.升高：右心衰、心包炎。降低：休克、脱水。中心静脉压：5.0--12 cmH2O.休克病人CVP&5.0 cmH2O表示血容量不足，补充血容量后仍处于休克状态，面CVP&10 cmH2O，则表示有心衰的可能，若&15--20 cmH2O表示有明显心衰。胸膜穿刺：肩胛线或腋后线7、8肋间，腋中线6、7肋间或腋前线5肋间。首次不超过600ml，以后不超过1000ml.心包穿刺：心尖部、剑突下，首次不超过100-200ml，以后不超过300―500ml.腹腔穿刺：左下腹脐与髂前上棘连线中外1/3相交点，每次不超过3000ml.腰椎穿刺：正常脑脊液压力70--180 cmH2O，或40-50滴/分，压力试验10秒上升一倍。细胞数0-5个/mm3，蛋白质0.15-0.45g/l，糖2.5-4.4mmol/l，氯化物120-130mmol/l。 第二部分
临床分科急性上感约有70％-80％由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有2O％-30 ％的上感为细菌引起，流感病毒属正黏病毒科，为RNA 病毒。甲型流感病毒H有16种，N有9种。1．社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和（或）闻及湿性簟＂WBC＞103109/L或＜43109/L ，伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸部X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。CAP 常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。2．医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia,HAP）人院48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎（veritilator associated pneumonia,VAP）和卫生保健相关性肺炎（healthcare associated pneumonia,HCAP）。其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎：①发热超过38℃。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌物。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。美国（IDSA/ATS）于2007年发表了成人CAP处理的共识指南，其重症肺炎标准如下：主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①呼吸频率≥30 次／分；②氧合指数（PaO2／FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍／定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC&4.03109/L）；⑦血小板减少（血小板＜10.03109/L）；⑧低体温（T&36℃）；⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。支气管肺念珠菌病可选氟康唑。隐球菌肺炎选氟康唑，免疫低下者可联合两性霉素B。 侵袭性肺曲菌病选两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑或卡泊芬净。毛霉菌肺炎选两性霉素B+手术治疗。肺孢子菌肺炎选SMZ-TMP，免疫低下联合糖皮质激素。 寻常性间质性肺炎Velcro音，X线蜂窝样改变。 非特异性间质性肺炎X线毛玻璃样阴影。肺泡蛋白沉着症HRCT示碎石路征和地图样改变。 Wegener肉芽肿包括上下呼吸道和肺部病变，累及肾脏为局灶性节段性坏死性肾小球肾炎，可有新月体形成。结节病累及多个器官，以肺和淋巴结为著，CD4+/CD8+比例增高为病变活动表现。根据X线胸片对结节病分5期，以Ⅰ期和Ⅱ期为常见。0 期
肺部X线检查阴性，肺部清晰。Ⅰ期
两侧肺门和（或）纵隔淋巴结肿大，常伴右主支气管旁淋巴结肿大，肺内无异常。 Ⅱ期
肺门淋巴结肿大，伴肺浸润影。Ⅲ期
仅见肺部浸润影，而无肺门淋巴结肿大。Ⅳ期
肺纤维化、肺大疱和肺囊肿的改变。以上分期是相对的，也不一定按照顺序发生，Ⅲ期不一定从Ⅱ期发展而来。支气管扩张严重度可用痰量估计：轻度，&l0ml/d；中度，10-150ml/d；重度，&150ml/d。需与支气管扩张鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等。结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。 结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部l/3处，0．lml（5IU）皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，硬结直径≤4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≥20或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。肺结核与下列疾病鉴别：肺炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、纵隔和肺门疾病和其他疾病发热，需与伤寒、败血症、白血病等发热性疾病鉴别。抗结核药物对A菌群作用强弱依次为异烟肼》链霉素＞利福平＞乙胺丁醇；对B菌群依次为吡嗪酰胺＞利福平＞异烟肼；对C菌群依次为利福平》异烟肼。1．初治涂阳肺结核治疗方案含初治涂阴有空洞形成或粟粒型肺结核。
（1）每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写为：2HRZE/4HR。
（2）间歇用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写为：2H3R3Z3E3／4H3R3。
2．复治涂阳肺结核治疗方案
（1）每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平和乙胺丁醇，每日一次，4-6个月。巩固期治疗4个月时，痰菌未阴转，可继续延长治疗期2个月。简写为：2HRZSE /4-6HRE。
（2）间歇用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月。简写为：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3。
3．初治涂阴肺结核治疗方案
（1）每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺，每日一次，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平，每日一次，4个月。简写为：2HRZ/4HR。
（2）间歇用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺，隔日一次或每周3次，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写为：2H3R3Z3/4H3R3。
（六）耐药肺结核
治疗方案至少含4种可能的敏感药物。药物至少每周使用6天。吡嗪酰胺、乙胺丁醇、氟喹诺酮应每天用药，二线药物根据患者耐受性也可每天一次用药或分次服用；药物剂量依体重决定；氨基糖苷类或卷曲霉素注射剂类药物至少使用六个月；治疗期在痰涂片和培养阴转后至少治疗18个月，有广泛病变的应延长至24个月；吡嗪酰胺可考虑全程使用。
MDR-TB治疗药物的选择第1组异、利、乙、为一线抗结核药，依据药敏试验和用药史选择使用。第2组药为注射剂链、卡、阿、卷、紫。第3组为氟喹诺酮类药，菌株敏感按效果从高到低选择是莫西沙星=加替沙星＞左氧氟沙星＞氧氟沙星=环丙沙星。第4组为口服抑菌二线抗结核药，首选为乙硫异烟胺／丙硫异烟胺， PAS也应考虑为首选，只是价格贵些。第5组药物，疗效不确定，只有当l-4组药物无法制定合理方案时，方可考虑。
MDR-TB治疗方案通常含2个阶段：强化期（注射剂使用）和继续期（注射剂停用）, 治疗方案采用标准代码，例如6Z-Km（Cm）-Ofx-Eto-Cs/12Z-Ofx-Eto-Cs，初始强化期含5种药，治疗6个月，注射剂停用后，口服药持续至少12个月，总疗期18个月。注射剂为卡那霉素（Km），也可选择卷曲霉素（Cm）。一）HIV/ AIDS 治疗仍以6个月短程化疗方案为主，可适当延长治疗时间，一般预后差。二）肝炎 可考虑2SHE/10HE方案。
三）糖尿病化疗原则与单纯肺结核相同，只是治疗期可适当延长。
四）矽肺（硅沉着病）Ⅰ期和Ⅱ期矽肺合并肺结核的治疗效果与单纯肺结核的治疗相同。药物预防性治疗是防止矽肺并发肺结核的有效措施，使用方法为INH 300mg/d, 6-12个月，可减少发病约70％。慢性支气管炎每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC&70％及FEV1&80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。COPD的严重程度做出分级：I度（轻度）FEV1/FVC&70％及FEV1≥80％预计值，有或无慢性咳嗽咳痰；II度FEV1/FVC&70％及50%≤FEV1&80％预计值，有或无慢性咳嗽咳痰；III度FEV1/FVC&70％及30%≤FEV1&50％预计值，有或无慢性咳嗽咳痰；IV度FEV1/FVC&70％及FEV1&30％预计值，或FEV1&50％预计值伴呼吸衰竭；COPD并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO2 55-60mmHg，或SaO2&89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0．55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。舒张试验阳性诊断标准：①FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上；②PEF较治疗前增加60L/min或增加≥20％。若24小时内PEF或昼夜PEF波动率≥20%，也符合气道可逆性改变的特点。FEV1下降≥20%，可诊断为激发试验阳性。 哮喘急性发作时严重程度可分为轻度（安静）、中度（焦虑）、重度（烦燥）和危重（意识模糊）4级。短效β受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗，作用时间约为4-6小时。长效β2受体激动剂有福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗，作用时间为10-12小时。茶碱安全有效浓度为6-15ug/ml。常用吸入药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等，后二者生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂量（BDP或等效量其他皮质激素）在轻度持续者一般200-500ug/d，中度持续者一般500-1000ug/d，重度持续者一般＞1000ug/d（不宜超过2000ug/d）（氟替卡松剂量减半）。肺栓塞（PE）血浆D-二聚体（D-dimer） 敏感性高而特异性差。若其含量低于500ug/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法。溶栓的时间窗一般定为14天以内。APTT是对照值的1.5-2.0倍，INR维持在2.0-3.0.肺动脉高压（PH）右心导管测量所得平均肺动脉压&25mmHg,或者运动状态下& 30mmHg。此外，诊断动脉性肺动脉高压（PAH），除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压＜15mmHg。严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26-35mmHg）、“中”（ 36-45mmHg）、“重”（&45mmHg）三度。超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。肺动脉高压征，右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征（图2-9-1 ），皆为诊断慢性肺心病的主要依据。超声心动图检查通过测定度右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（&2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。血气分析当PaO2& 60mmHg、PaCO2&50mmHg时，表示有呼吸衰竭。肺心病鉴别诊断冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病。【并发症】肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克和DIC。大量胸水者每周抽液2-3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l000ml。漏出液与渗出液划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g/L为界）、细胞数（以5003109/L为界）,小于以上界限为漏出液，反之为渗出液，但其诊断的敏感性和特异性较差。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液；①胸腔积液/血清蛋白比例＞0 .5；② 胸腔积液/血清LDH比例＞0.6；③ 胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例＞0.6，血清-胸腔积液清蛋白梯度＜12g/L。气胸容量的大小可依据X线胸片判断。侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%左右，2cm时约50％。故从侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm为大量气胸，&2cm为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸大小，距离≥3cm为大量气胸，&3cm为小量气胸。闭合性气胸量&20%可穿刺排气，一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。肺癌关系密切的癌基因主要有ras和myc基因家族、c-erbB-2、Bcl-2、c-fos以及c-jun基因等。相关的抑癌基因包括p53、Rb、CDKN2、FHIT 基因等。与肺癌发生、发展相关的分子改变还包括错配修复基因如hMSH2及hPMS1的异常、端粒酶的表达。按部位可分为原发肿瘤（咳嗽、血痰或咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降）、肺外胸内扩展（胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合征、 Horner综合征）、胸外转移（转移至中枢神经系统可引起颅内压增高、转移至骨骼、转移至腹部、转移至淋巴结）和胸外表现（副癌综合征、肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高钙血症、类癌综合征，还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症，以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现）四类。肺癌TNM分期：原发肿瘤（T）区域淋巴结（N）远处转移（M）睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。分为中枢型（CSAS）, 阻塞型（OSAS）, 混合型（MSAS）。ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用。其具体计算方法为PaO2的mmHg值除以吸人氧比例（FiO2，吸入氧的分数值），如80÷0.4=200。PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400-500，在ALI时≤300，ARDS时≤200。测定肺动脉楔压（ PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。ALI/ARDS中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1．有ALI/ARDS的高危因素。2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（FiO2）≤300； ARDS 时PaO2/FiO2≤200。4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压（PEEP）和小潮气量。 循环系统心力衰竭时病理生理变化归纳为以下四个方面：（一）代偿机制1．Frank-STarling机制2．心肌肥厚3.神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（二）心力衰竭时各种体液因子的改变1．心钠肽和脑钠肽2．精氨酸加压素3．内皮素（三）关于舒张功能不全（四）心肌损害和心室重塑2001年美国AHA/ACC心力衰竭的具体分期如下：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心功能的受损状况分于1928年由美国纽约心脏病学会（NYHA）提出为四级，I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。测定6分钟的步行距离＜150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。超声心动图估计心脏功能（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），正常LVEF值＞50％，LVEF≤40％为收缩期心力衰竭的诊断标准。（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。正常人每增加100ml/（min2m2）的耗氧量，心排血量需增加600ml/（min2m2）。最大耗氧量[VO2max，单位：ml/（min2kg）]心功能正常时，此值应＞20，轻至中度心功能受损时为16～20，中至重度损害时为10～15，极重损害时则＜10。心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI＞2.5L/（min2m2）；PCWP＜12mmHg。地高辛血浓度为1.0～2.0ng/ml 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结
按心力衰竭分期：
A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。
C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。
按心功能NYHA分级：
I级：控制危险因素；ACE抑制剂。
Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。
Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。
Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。急性心力衰竭（AHF）临床严重程度常用Killip分级：I级：无AHF；Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性簦脑啾悸砺桑仄斡傺虎蠹叮貉现AHF，严重肺水肿，满肺湿簦 Ⅳ级：心源性休克。窦房结位于上腔静脉人口与右心房后壁的交界处，长10～20mm，宽2～3mm。主要由P（起搏）细胞与T（移行）细胞组成。房室结位于房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方，长7mm，宽4mm。房室结的血供通常来自右冠状动脉。希氏束为索状结构，长15mm。房室结内折返性心动过速（AVNRT）是最常见的阵发性室上性心动过速类型左前分支阻滞： 额面平均QRS电轴左偏达-45°～-90°。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，QRS时限＜0.12秒。
左后分支阻滞：额面平均QRS电轴右偏达+90°～+120°（或+80°～+140°）。I导联呈rS波，II、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS时限＜0.12秒（图3-3-34B）。确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。I类药阻断快速钠通道。
I A类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。
I B类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。
I C类药减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。
Ⅱ类药阻断β肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。
Ⅲ类药阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮和索他洛尔。
Ⅳ类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫草等属此类。
房颤选用B受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔）、IC类普罗帕酮或III类胺碘酮、索他洛尔。室上速首选腺苷，心衰首选洋地黄。室早无器质病者选B受体阻滞剂、类美西律、普罗帕酮和胺碘酮。致命室早选胺碘酮或利多卡因。慢性心脏病室早选B受体阻滞剂、胺碘酮，IC类慎用。 室速选胺碘酮或利多卡因，尖端扭转型室首选利多卡因，B受体阻滞剂、胺碘酮可降低心肌梗死后猝死发生率，QT间期延长者选用美西律。预激并防颤可用普罗帕酮，禁用利多卡因和维拉帕米。 先天性法洛四联症包括肺动脉口狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位（主动脉骑跨于缺损的室间隔上）、右室肥大四种异常，是最常见的青紫型先天性心脏病，在成人先天性心脏中所占比例接近10％。心脏听诊肺动脉瓣第二心音减弱以致消失，胸骨左缘常可闻及收缩期喷射性杂音。脑血管意外（如脑梗死）、感染性心内膜炎、肺部感染为本病常见并发症。高血压的发病机制：交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗。恶性或急进型高血压 少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。高血压分级：I级140-159/90-99mmHg；II级160-179/100-109mmHg；III级≥180/110mmHg。高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。冠状动脉粥样硬化主要的危险因素为：年龄、性别，血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常。其他的危险因素尚有：①肥胖②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式：④遗传因素：⑤ A型性格者。新近发现的危险因素还有：①血中同型半胱氨酸增高；②胰岛素抵抗增强；③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。心绞痛严重度根据加拿大心血管病学会（CCS）分为四级。 I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2．右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
4．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级
尚无明显心力衰竭；Ⅱ级
有左心衰竭，肺部簦50％肺野； Ⅲ级
有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿簦虎艏
有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。定位和定范围：前间隔V1、2、3；局限前壁V3、4、5；前侧壁V5、6、7、avl、I；广泛前壁V1234或有I、avl。①肌红蛋白起病后2小时内升高，2-6小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病2～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
①肌酶激酶（CK）、②天门冬酸氨基转移酶（AST）以及③乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有参考价值。三者分别在AMI发病后6h、6-12h、8-10小时开始升高；按序分别于12小时、24小时及2～3天内达高峰；又分别于3～4天、3～6天及1～2周内回降至正常。并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征。再灌注心肌 起病3～6小时最多在12小时内。 二尖瓣狭窄的心脏体征正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口减小一半即出现狭窄的相应表现。瓣口面积1.5 cm2以上为轻度、1～1.5 cm2为中度、小于1 cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。①望诊正常或不明显；②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音此时增强，心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强。肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。Graham Steell杂音在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。并发症：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染二尖瓣关闭不全体征 1．慢性
（1）心尖搏动：呈高动力型，左心室增大时向左下移位。
（2）心音：风心病时瓣叶缩短，导致重度关闭不全时，第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。由于左心室射血时间缩短，A2提前，第二心音分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。
（3）心脏杂音：瓣叶挛缩所致者（如风心病），全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时，如后叶脱垂、后内乳头肌功能异常、后叶腱索断裂，杂音则向胸骨左缘和心底部传导。在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。冠心病乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。2．急性
心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进。非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常可闻及。由于收缩末左室房压差减少，心尖区反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。超声心动图＜4cm2为轻度、4～8cm2为中度以及＞8cm2为重度反流。主动脉瓣狭窄体征成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩包含各类专业文献、行业资料、中学教育、生活休闲娱乐、文学作品欣赏、外语学习资料、高等教育、内科学中级考试基础部分32等内容。　
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