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胰腺炎是一组不同原因导致的胰腺组织受损、胰腺功能受不同程度影响的疾病。主要临床症状是左上腹和腰部胀痛。
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急性胰腺炎住院26天出院，出院2个月突发高热39.4度，就医检查。
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2015年2月中突发急性胆囊炎（有胆结石）。2月底发展成急性胰腺炎（诊断胆石性胰腺炎）。4月底复发胰腺炎，治疗好炎症后切除胆囊。6月底急性胰腺炎复发。
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早晨发现腹疼，在郫县人民医院检查说是胃疼，开了片孕妇吃的很小的半片药，下午还疼，又去郫县医院开了维生素6B和一个什么钙什么的，又各吃
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十二指肠乳头占位伴胆管炎急性胰腺炎丙型肝炎
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急性重症胰腺炎的诊治；严重腹腔感染的治疗；外科危重病人的监护、治疗
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?急性胰腺炎的发病机理是什么？
急性胰腺炎的发病机理并未完全明了，近年来，国内外学者的研究已由“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说”转至“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说”、“白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等方面。1 胰腺的自身消化，最先人们认为胰腺的自我消化是由于胰管和胆管的共同开口堵塞，引起胆汁在胰管内逆流，激活胰酶，并引起胰腺和胰周组织的自身消化所致。，但近年的研究发现，在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亚细胞器中，有活性的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。虽然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，但直接损伤胰腺腺泡的，并非胰蛋白酶而是其它酶类，如弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等。????2、磷脂酶A2（PLA2)是调控花生四烯酸代谢和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶，在生理情况下以无活性的前体形式存在。PLA2是一个强有力的炎性介质，在AP等严重疾病时，有活性的PLA2释放明显增加，AP的严重程度与其活性呈正相关。PLA2拮抗剂对实验性AP的治疗作用，结果发现PLA2拮抗剂可以明显减轻胰腺组织损伤，保护胰腺细胞。PLA2被催化激活的过程及其致损伤机制，目前尚无统一认识。很多学者认为活化的PLA2可以将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，而后两者具有细胞毒性，可导致胰腺细胞膜的溶解和破坏，最终发生胰腺的自身消化。??3．自由基的作用 氧自由基及其攻击细胞膜后形成的LPO，可以破坏多不饱和脂肪酸、蛋白质、粘多糖等重要的生物分子；可以引起微血管痉挛，损伤微血管内皮细胞，使毛细血管通透性增加；另外还可以促使白细胞的粘附，引起胰腺的微循环紊乱。过多的氧自由基还可使腺泡细胞破坏，以及引起胰酶的细胞外和细胞内激活，导致AP时胰腺损伤的一系列恶性循环。??4．胰腺的微循环紊乱：由于胰腺小叶的小叶内动脉属终动脉，所以，胰腺组织对缺血高度敏感。胰腺微循环障碍不仅可以作为AP的始动环节，也是水肿性AP向出血坏死性转化的重要因素等。多种因素可导致胰腺的血液循环紊乱，尤其得到公认的是下列各种体液因子的作用。 花生四烯酸代谢产物的平衡紊乱：TXA2和前列环素(PGI2)是花生四烯酸的代谢产物。TXA2是血小板产生的强烈的血管收缩剂，它能进一步刺激血小板的聚集，导致血栓的形成。 内皮素(ET)和一氧化氮(NO)：生理情况下，ET和NO的合成与释放处于动态平衡，以维持胰腺血流的相对恒定。在AP，ET或NO明显增加时，使胰血管的舒缩调节失衡，成为AP发展的一个促进因素［19］。5、胰腺腺泡内钙超载：一些学者把研究的重点放在胰腺细胞内变化，尤其是细胞内Ca2＋超负荷在AP的病理生理中的作用受到普遍重视。认为，胰腺细胞内胰蛋白酶原的过度活化与过量的钙离子有关，腺泡细胞内钙超载可能是急性胰腺炎发病机制中的早期环节。6．白细胞和内皮细胞相互作用：“白细胞内皮细胞相互作用”是指在细胞因子、氧自由基等诱导下的中性白细胞(PMNs)在血管内皮细胞表面的滚动、粘附以及PMNs变形，并经内皮细胞间隙向血管外游走的过程。缺血再灌注时，多种粘附因子被催化，单独或交叉与PMNs及内皮细胞(EC)相互作用，首先使PMNs在EC上滚动，继之在EC上牢固地粘附，最后EC与EC之间的间隙扩大，PMNs游走跨出血管壁进入间质，造成间质的出血水肿，即形成粘附的连锁反应。AP时发生缺血再灌注及细胞因子的生成增多，使“白细胞内皮细胞相互作用”加剧，直接导致大量白细胞粘聚、活化、破坏产生大量氧自由基及蛋白水解酶，损伤胰腺血管及周围组织。
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老年急性胰腺炎是什么？老年人要小心
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　　老年急性胰腺炎是老年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎症性病变。是老年人急腹症的一个重要原因，占5%～7%。老年急性胰腺炎发病较年轻人少。但一旦发病往往因应激功能差且并发症较多，致使病情发展较快，可早期出现休克及多器官功能衰竭。下面赶紧和家庭医生在线小编一起来了解一下具体的情况吧。
　　饮酒和胆道疾病为青中年人急性胰腺炎的两个主要原因，但老年人急性胰腺炎，最常见原因为胆系疾患，其他原因如微血栓、肿瘤、药物等老年人也较多见。
　　1、胆系疾病占50%～70%。
　　2、特发性老年人急性胰腺炎中23%～30%为特发性，而普通人群为10%～15%。
　　3、手术创伤
　　老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%。
　　4、胰腺癌
　　老年人是胰腺癌的高发人群，约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。
　　5、药物
　　早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有噻嗪类、呋噻类、磺胺、雌激素、类固醇、甲基多巴、普鲁卡因胺、甲硝唑等，老年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。
　　6、内镜逆行胰胆管造影(ERCP)
　　ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。
　　7、其他
　　由于老年人动脉硬化，加之其他内分泌或代谢异常如高脂血症、高钙血症、糖尿病等，血栓形成较青年人高得多，微血栓致急性胰腺炎也常可见到。
　　老年人机体功能减退，自主神经功能紊乱，痛阈值提高，敏感性低及分辨力差，致使症状和体征不典型，临床表现复杂，病情发展快，可早期出现休克及多器官功能衰竭。
　　1、腹痛腹痛多轻微或无腹痛。有腹痛者多为钝痛，位于上腹部，典型的上腹剧痛较少，用一般解痉药不易缓解。
　　2、恶心、呕吐、腹胀80%以上有恶心、呕吐、腹胀。
　　3、发热大部分病人有中等度发热，少数体温不高，极少数可高热。发热一般持续3～5天。如持续高热不退，应怀疑继发感染(如胰腺脓肿、腹膜炎等)。
　　4、休克可逐渐或突然发生，甚至很快死亡。病人皮肤苍白、出冷汗、脉细弱、血压下降。
　　5、黄疸少数病人有黄疸。多因胆道炎症或因胰腺炎症水肿压迫胆总管引起。
　　6、体征常缺乏典型的腹膜刺激征，仅有轻中度压痛、反跳痛。肠鸣音减弱。急性坏死出血性胰腺炎常可致腹水，腹水可呈血性。血性腹水渗入皮下，在两侧腹部或脐部可出现皮下出血。腹水可经淋巴丛及横膈微孔进入胸腔致胸腔积液、肺不张或肺炎体征。
　　老年人急性胰腺炎的症状及体征不典型，因此仅凭症状和体征难以确诊，必须结合血尿淀粉酶等检查以减少漏诊。如病人突发休克、无尿、疼痛不明显；上腹部手术后突然休克、发热；糖尿病昏迷发生休克；突然出现类似心肌梗死的症状；等等。应及时想到本病，及时检查胰酶、血钙、正铁白蛋白等。如发病已4～5天来院，尿淀粉酶阴性，此时查脂肪酶最为合适。
　　老年人急性胰腺炎的检查化验
　　1、血白细胞白细胞可增至(10～20)&109/L，中性粒细胞明显增高。
　　2、血淀粉酶起病后8h开始升高，24h达高峰，持续3～5天。急性胰腺炎时&250U%(Somogyi法)，如&500U%即可确诊。淀粉酶的高低并不一定说明炎症的轻、重，轻者可能很高，出血坏死型反而可以正常。
　　3、尿淀粉酶尿淀粉酶升高一般在发病后12～24h出现，可持续1～2周。老年急性胰腺炎尿淀粉酶异常率低于血淀粉酶，这可能与老年人肾动脉硬化，肾脏清除功能减低有关。正常值64U(Winslow法)。&128U有意义，急性胰腺炎时常在256U以上。
　　4、尿淀粉酶肌酐清除率正常为3.1%。急性胰腺炎时可增加3倍。
　　5、血清脂肪酶正常值为0.2～0.7U%。急性胰腺炎时&1.5U%。于发病后72h开始上升。对血淀粉酶已恢复正常者，血清脂肪酶有参考价值。
　　6、血清正铁血蛋白在急性出血坏死型胰腺炎时，因有内出血，红细胞破坏产物正铁血红素过多，与白蛋白结合形成正铁血蛋白。急性水肿型胰腺炎时为阴性，坏死型为阳性。对诊断及预后有参考价值。
　　7、血钙在出血坏死型胰腺炎时可减低。如&1.75mmol/L，为预后不良之兆。
　　8、其他胸腔积液或腹水淀粉酶含量比血尿淀粉酶高。
　　腹部平片可见小肠胀气，胸片可见胸腔积液、肺不张。心电图示ST段下降、T波低平或倒置，病情好转后恢复正常。胰腺B超或CT可见胰腺肿大、坏死或出血、脓肿或囊肿形成。
　　老年人急性胰腺炎的西医治疗
　　(一)治疗
　　老年急性胰腺炎处理原则除抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，积极防治并发症外，还应特别重视积极的支持治疗，加强监护，尽早明确病因；应用药物时应选择肾毒性小的药物；积极应用广谱抗生素；对有手术适应证的应尽早行手术治疗。
　　1、内科治疗
　　(1)一般治疗：
　　①积极的支持治疗：加强监护，国外通过积极的治疗手段，已将老年急性胰腺炎死亡率降至5%，轻、中度无死亡。
　　A支持治疗：包括给予高热量全胃肠外营养，多数学者主张中心静脉全胃肠外营养(TPN)。TPN的应用对重型胰腺炎的优点有：减少胃肠负担而达到补充营养的需要；增强患者机体免疫功能，有利于炎症的恢复；可作为手术前准备。常用配方为每天葡萄糖300～650g，氨基酸750ml，并间以人血白蛋白或血浆；10%氯化钾40如血压不低可以加25% MgSO4 8～10胰岛素按糖量适当给予；对于血脂正常者可给予脂肪乳剂注射液150～350g/d。
　　B加强监护：监测心电图、胸片、中心静脉压、血气变化以积极预防心肺并发症；监测血糖、尿糖、电解质及酸碱平衡以防治糖尿病及电解质紊乱；利用B超和CT检查，及时发现并防治胰腺、胰周及腹腔脓肿和胰腺假性囊肿形成。
　　②抢救休克：出现休克为预后不良征兆，应积极抢救。一般主张早期大量静脉应用抗胰酶活性药物，给予足够的输血、血浆、人血白蛋白等。因为炎症和坏死常可丢失大量血浆和全血，多者可达体重的30%。输液时要测中心静脉压，根据压力变化调整液量，以免影响心肺功能。升压药只能暂时收效，尽量少用。皮质激素效果不肯定，可降低抗感染能力，使血糖升高，且有诱发胰腺炎之嫌，故不主张使用。
　　③抗生素的应用：应积极应用广谱抗生素。老年人抵抗能力差，易致多种感染，在出血坏死性胰腺炎中，无感染和有感染时病死率分别为10%和30%，可见预防感染对改善预后大有帮助。由于老年人急性胰腺炎以胆源性最常见，因此对老年患者主张常规应用抗生素。如果出现胰腺感染时应联合应用抗厌氧菌和抗G+菌抗生素，亚胺培南-西司他丁钠(泰能)、环丙沙星、氧氟沙星等穿透力强，常作为首选药物。
　　④纠正水电解质平衡：由于呕吐、禁食及胃肠减压丢失水分和电解质较多，应尽早补充。每天需要5%葡萄糖1000ml及10%葡萄糖2000ml，尚须补偿胃肠减压流出的液体量。注意血钾、血钙变化，必要时应及时补充。
　　⑤抢救呼衰：发现呼吸增快时，应监测血气变化。如PaO2降低即为呼吸功能不全的象征，应及时给予湿化氧气吸入，必要时气管切开行人工呼吸器给氧。
　　⑥腹痛：对有剧痛者应尽早控制。因剧痛不但影响病情恢复，还可影响心功能。应用哌替啶或吗啡时均需并用阿托品，以防Oddi氏括约肌痉挛。哌替啶50～100mg或吗啡10mg肌注加阿托品0.5mg肌注，每4～6小时重复1次。
　　⑦腹腔灌洗：本法可清除腹腔内胰腺渗出物，以减少对腹膜的刺激，减少毒性物质吸收入血循环。此疗法适用于急性出血性坏死型胰腺患者。冲洗液是一种接近等渗的平衡电解质溶液，每升含糖15g、钾4mmol、肝素500U和适量的广谱抗生素。总之，2L液体在重力下灌入腹腔要用15min。在腹腔内保留约30min，然后再靠重力作用引流出来。这种循环操作每小时重复1次。持续48h至7天不等，可根据病人的病情而定。
　　⑧控制高血糖：重症胰腺炎可使血糖升高，根据血糖或尿糖给予相应的胰岛素治疗。静脉输葡萄糖时可加入胰岛素，每4小时查尿糖1次，每天查空腹血糖。根据血糖、尿糖结果再调整胰岛素用量。
　　⑨尽可能早明确病因：病因不明确易致急性胰腺炎反复发作，增加并发症发生率和病死率，因此在可能条件下应进行系统检查以明确病因。系结石嵌顿者可行乳头肌切开取结石术。系药物所致者应立即停药。
　　(2)抑制或减少胰液分泌：
　　①禁食、胃肠减压：既可减少胃酸促进胰液分泌，又可减少麻痹性肠梗阻的发生。
　　②抑制分泌的药物：
　　A抗分泌药：既可减少胃酸分泌，减少对胰酶分泌的刺激，又可防止应激性胃黏膜病变的发生。常用者有奥美拉唑40g，静脉注射，2次/d;西咪替丁(甲氰咪呱)800mg，静脉滴注，2次/d;法莫替丁40mg，静脉注射，2次/d。
　　B胰岛素及高血糖素(胰高血糖素)联合应用：有抑制脂肪坏死及减少胰腺分泌的作用。5%葡萄糖溶液1000ml中加胰岛素(正规胰岛素)20U静滴，静滴速度根据腹痛控制情况而定，通常24h用2L液体。高血糖素(胰高血糖素)：首次1mg加生理盐水100ml静滴，以后按10～15&g/kg给予，每天可反复应用2～4次。
　　C生长抑素：该药能拮抗缩胆囊素-促胰酶素，具有器官保护和细胞保护作用。奥曲肽(善得定)：急性胰腺炎时0.1～0.2mg，每8小时1次，皮下注射连续3～7天。
　　D其他：如降钙素、缩胆囊素受体拮抗药。
　　(3)抗胰酶活性药物的应用：近年来已有较多胰蛋白酶类抑制剂问世。有人强调不论何种类型的胰腺炎均应及早用胰酶活性抑制剂，一则可以防止向重型转化，二则可以缩短病程。但此类药物宜早期应用，如果严重病灶形成，药物并不能逆转。常用的胰酶抑制剂有抑肽酶(trasylol，aprotonin，iniprol)等，均属多肽类，能阻抑蛋白质分解，抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、血管舒缓素、纤溶酶等。
　　①抑肽酶(trasylol)：每次10万U，2次/d，静滴。
　　②抑肽酶(iniprol)每次2万～4万U，静滴。
　　③抑肽酶aprotonin：每天10万～20万U甚至50万U，分2次静滴。
　　④叶绿素a：本身无抑制蛋白酶的能力，体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈的抑制作用。每天20～30mg静滴。
　　⑤加贝酯(FOY)：为非肽类合成剂，可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，与抑肽酶(aprotonin)效果相仿。加贝酯(福耶，foy) 100mg相当于抑肽酶(aprotinin )5万～10万U。根据病情，开始每日可给100～300mg溶于500～1500ml糖盐水，以2.5mg/(kg.h)的速度静脉滴注。2～3天后病情好转，可逐渐减量。副作用可有低血压、静脉炎、皮疹等。
　　⑥FL7-175：与加贝酯(foy)疗效相仿。为加贝酯(foy)的10倍，用量10mg，2次/d，静滴。
　　⑦Micaclid：这是较加贝酯(foy)更新的一种胰酶抑制剂，对胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明质酸酶、磷酸肌酸激酶有强抑制作用；对羧基肽酶、纤溶酶及脂肪酶有中度抑制作用；对弹性蛋白酶、肠激酶及淀粉酶有轻度抑制作用。该药能加强溶酶体膜的稳定性，改善微循环起抗休克作用。20万～25万U静脉，1次/d，共1～2周。
　　⑧氨基己酸(6-氨基己酸，EACA)、氨甲苯酸(对羧基苄胺，PAMBA)：能抑制血管舒缓素，增强血浆抗胰蛋白酶的活性。氨基己酸(EACA) 8～10g静滴，1～2次/d。氨甲苯酸(PAMBA)0.4～0.6g静滴，1次/d。
　　⑨二磷酸胞(核)嘧啶-胆碱(CDP-Cholin)：有抑制磷脂酶A2作用，能改善胰腺炎时发生的磷脂质代谢异常。用法是500mg加入5%葡萄糖500ml静滴，2次/d。根据症状轻重可持续给药7～14天。用本药治疗，少数病例有轻度皮疹、头痛和肝功能轻度异常。
　　(4)改善胰腺血供：急性重症胰腺炎时胰腺的微循环障碍，常有缺血现象，此缺血又加重胰腺炎的病情。低分子右旋糖酐、纳洛酮(Naloxone)均可改善急性胰腺炎的血循环。低分子右旋糖酐：500ml/d。纳洛酮(Naloxone)：2mg/kg溶于葡萄糖中静滴。
　　2、外科治疗
　　(1)手术适应证：有明确胆道结石嵌顿而内镜下治疗失败者；胰腺内脓肿；假性囊肿感染；胰周围脓肿。
　　(2)有研究表明，对任何年龄的胆石性急性胰腺炎患者在住院初行腹腔镜胆囊切除术并不增加任何危险，对多数患者是可供选择的治疗方法。对有手术适应证的老年胰腺炎患者尽早行手术治疗，能明显提高生存率，但老年人愈合能力差，引流管的拔除应适当推迟。
　　(二)预后
　　Ranson等列举了入院时后48h的11个危险因素(表1)，用以判断急性胰腺炎的严重度和预后。如果病人仅有1个或2个危险因素存在，病死率&1%；如有3～4个危险因素存在，病死率增至16%；5～6个因素存在，病死率40%；7～8个因素存在，病死率100%。
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