青光眼的症状及其严重后果
核心提示：青光眼是眼科中比较常见的眼病，如不及时治疗严重危害视力，可能很多人对于青光眼不是很了解，会有这样的疑问，青光眼有哪些症状呢，都有哪几类啊，下面就介绍一下临床常见的几类青光眼，以及青光眼严重的后果。
　　临床常见的几类
　　1．：眼压在正常范围内，但眼底已发生严重的青光眼性眼稀薄损害，主要是因自身基础眼压很低，即使在一般正常人眼压范围内但对于此类患者而方，已经很高，西医机械的把眼压作为恒定青光眼的标准，所以此类青光眼直到失明，病人都不知道自己是怎么失明的，西医对此病毫无办法，手术只会加快病情发展。
　　2．：眼压超过正常范围但对病人没有造成眼底或全身损害，仅有10%的人发展为青光眼，发病机理同低眼压性青光眼相同。此类人应密切观察，定时复查，一旦有青光眼性损害应积极治疗。
　　3．：临床较少见，眼压高，但房水流畅系数正常，多发于40-60岁女性，多伴有神经性病，如眼压不能控制，迟早导致失明。本病实则属于一种，用缩瞳剂或术后病情反而加重。
　　4．(亦称睫状环阻滞性闭角青光眼)：实则还是一种原发性闭角型青光眼。一般为青光眼术后一种并发症，临床特点是抗青光眼术后或缩瞳剂治疗后不但无效，反而视力全失或眼压更高，全身症状加重甚至于要摘除眼球才能缓解。一般发生于女性，主要是因长期使用缩瞳剂，在术后房水循环途径改变引起，因此后果极严重故称恶性青光眼。
　　临床常见的几类青光眼主要有以上几种，对光眼要及早发现做好预防，防治青光眼危害人们的眼睛。
　　青光眼目前国内外首要致盲眼病之一。是一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。在我国发病率为0.21—1.64%。致盲率为10—20%。也就是说每100个盲人当中就有10—20个是因青光眼而失明的。
　　青光眼是怎么导致失明的
　　青光眼是怎么导致失明的：青光眼失明是因对此病缺乏正确认识，治疗方法不得当而形成。首先对青光眼危害性认识不足，特别是慢性单纯性青光眼患者。临床症状不明显或休息后症状缓解，自认为没什么大事，丧失宝贵治疗时机，眼底视神经不断萎缩，不知不觉沦为失明，治疗也是渺茫，其次对此病缺乏了解，误诊、误治;青光眼急性发作期，因伴顽固性、剧烈偏、、心急烦躁、大便异常等症状，易被误诊为失眠、头痛、心脑血管、胃肠、神经精神病变，采取错误治疗方案，使病情没有得到诊治而失明;一旦患上青光眼从西医角度认为此病是不治之症，使患者丧失治疗信心，放弃治疗或错误的认为手术或“噻吗心胺”等西药就能控制。治疗青光眼，实际上西医治疗措施只是缓解症状，暂时降低眼压，不但不能治疗此病，反而掩盖病情，错失治疗时机，随时反复发作导致失明。
　　青光眼是怎么导致失明的：青光眼的特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致、、视力减退，失明只是时间的迟早而已，在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病，继发双眼失明，一旦患上青光眼，就必须按双眼病变对待，不能盲目的认为我一眼患青光眼失明了，还有另一只眼睛。
（责任编辑：唐爱凤 实习编辑：刘顺平）
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用于急性闭角型青光眼，慢性闭角...[]
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11:08:38 来源：全球医院网
　　原发性闭角型青光眼是由于前房角被周边虹膜机械性阻塞，导致房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼。女性多见，多发生在40岁以上，50～70岁者最多，30岁以下很少发病。
　　原发闭角型青光眼的发生须具备二个因素：眼球解剖结构的异常以及促发机制的存在。
　　1. 眼球解剖结构的异常
　　原发性闭角型青光眼的眼球有特征性的解剖结构：周边前房较浅，眼轴较短，形成晶状体位置相对偏前，使得相对狭小的眼前段更为拥挤。晶状体的前表面与虹膜紧贴的面积增大，使得房水从后房经由瞳孔流向前房的阻力增加，造成后房压力升高，将相对组织薄弱的周边虹膜向前推，使已狭窄的房角易于关闭。
　　2. 促发机制的存在
　　原发性闭角型青光眼的发生往往有内在的或外在的促发因素。临床上最多见的是情绪波动，亦见于过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等等。
　　临床表现
　　原发性闭角型青光眼的临床表现比较复杂，主要有急性和慢性二种临床表现型。
　　1. 急性闭角型青光眼
　　患者房角突然关闭，且范围较大，因此一般有急性眼压升高的表现。根据其临床发展规律，可分为四个阶段。
　　(1) 临床前期
　　指具有闭角型青光眼的解剖结构特征：浅前房，窄房角等，但尚未发生青光眼的患眼。这里有二种情况：一类是具有明确的另一眼急性闭角型青光眼发作病史，而该眼却从来未发作过。临床资料表明二眼发作间隔最长者可达数十年。另一类是没有闭角型青光眼发作史，但有明确的急性闭角型青光眼家族史，眼部检查显示具备一定的急性闭角型青光眼的解剖特征，暗室激发试验可呈阳性表现。这些眼，均被认为是处于临床前期，存在着急性发作的潜在危险。
　　(2) 发作期
　　开始时，患者感到有些轻微的眼胀和头痛，或者恶心感，白天视物呈蒙雾状，夜晚看灯光则有虹视。根据发作的临床表现，可分为二类：
　　①典型的大发作
　　即所谓急性大发作。起病急和明显的眼部体征表现是其特征。多为一眼，亦可双眼同时发作。由于房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现明显的眼痛、头痛，甚至恶心呕吐等;视力可高度减退，可仅存光感。眼部检查可见球结膜水肿，睫状充血或混合充血，角膜水肿呈雾状混浊，瞳孔扩大，多呈竖椭圆形或偏向一侧，对光反应消失，前房很浅，以及眼部刺激征等，眼底则常因角膜水肿而难以窥见。眼球坚硬如石，测量眼压多在50mmHg以上，可超过80mmHg。
　　急性发作如持续时间短，眼压控制及时，一般视力可以逐渐恢复，视野也保持正常。如未能及时得到控制，眼压水平过高时可在短期甚至数日内导致失明。但多数患者可或多或少得到缓解，从而转入慢性进展期。
　　②不典型发作
　　亦称小发作。临床特点是患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀、头痛。视力影响不明显，但有雾视、虹视现象。眼前部可以没有显著充血水肿，角膜透明度稍有减退，眼压一般在30～50mmHg，亦可高达80mmHg。发作时间短暂，经休息后可能自行缓解。对这种症状轻微和没有明显充血的不典型发作，也有称之为亚急性临床表现型。
　　如果不及时，则会再度发作，而每次发作都可产生部分房角损伤和永久性粘连。在大部分房角形成粘连以后，就进入到了慢性进展期。
　　(3)间歇缓解期
　　闭角型青光眼的发作，特别是不典型发作，如果通过及时治疗使关闭的房角又重新开放，眼压下降，则病情可得到暂时的缓解或稳定一个相当长的时期，这阶段称为间歇缓解期。此期的时间可长可短，长者可达1～2年或更长，短者1～2月即可再次发作，个别甚至数日内再发作。反复的小发作导致房角粘连的范围逐渐扩展到一定程度时，才表现出眼压的升高，从而进入慢性进展期。
　　(4)慢性进展期
　　房角关闭过久，周边部虹膜与小梁网组织产生了永久性粘连，眼压就会逐渐持续升高，病程乃转入慢性期而继续发展，这种状况称为慢性进展期。
　　急性闭角型青光眼的慢性进展期与慢性闭角型青光眼是二个不同的概念，虽然在处理原则上基本相同，但有必要对其有所认识和区别。
　　2.慢性闭角型青光眼
　　此类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连所致。但其房角粘连是由点到面逐步发展的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。所以临床上没有眼压急剧升高的相应症状，只是在作常规检查时或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现，因此更具有潜在的危害性。慢性闭角型青光眼多见于50岁左右的性，临床表现类似开角型青光眼，但其周边前房浅，中央前房深度可以正常或接近正常，虹膜膨隆现象不明显，房角为中等狭窄，可呈多中心地发生点状周边虹膜前粘连。临床难以作出象急性闭角型青光眼那样的明确分期。
　　闭角型青光眼的一旦确立，就应根据其所处的不同阶段及时给予相应的治疗。
　　1.临床前期眼 治疗目的是发作，主张及时解除瞳孔阻滞。对于暂时不愿手术者应给予预防性滴用缩瞳剂。
　　2.急性发作眼 挽救视功能和保护房角功能是治疗的二个主要目的。首先是降低眼压;其次是及时应用保护视神经的。保护房角方面，常用缩瞳剂和抗炎药物。对急性发作患者的处理，首先眼局部频滴缩瞳剂。对于高眼压，同时应用高渗脱水剂和抑制房水生成的药物。
　　急性发作的患眼，如果采取上述治疗措施后眼压仍持续在较高水平，则应考虑及时手术治疗。
　　闭角型青光眼的不典型发作，一般能较快控制，常常将缩瞳剂、?受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂联合应用。眼压下降后，可逐步减少至停用受体阻滞剂和碳酸酐酶抑制剂。如眼压不再升高，房角大部分或完全开放，则说明具备眼内引流条件，可作周边虹膜切除/切开术。另一方面，如眼压再度回升，则表示房角的房水引流功能明显受损，只能选作滤过性手术。
　　3.间歇缓解期眼 治疗目的是阻止病程进展。因房角完全或大部分开放，眼压正常，施行周边虹膜切除/切开术，解除瞳孔阻滞，防止房角的关闭。暂时不愿手术者，则应在滴用缩瞳剂的情况下加强随访。
　　4.慢性进展期眼 治疗目的是控制眼压。因房角已大部分粘连或全部粘连，房水引流功能已失去代偿，眼压升高，只能选择眼外引流术。
　　5.慢性闭角型青光眼 早期病例处理原则上同急性闭角型青光眼的间歇缓解期和临床前期眼。对于中、晚期的病例，因房角大多数失去正常房水引流功能，眼压已升高，则只适于选作滤过性手术。
　　6.伴有白内障的闭角型青光眼 原发性闭角型青光眼常常存在晶状体较大造成的眼前部拥挤，如系伴有明显白内障的病例可行白内障摘除手术。
　　7.绝对期的青光眼 治疗目的仅在于解除症状，多需手术治疗。
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