→ 预激综合症是器质性心脏病吗?会影响公务员
预激综合症是器质性心脏病吗?会影响公务员
健康咨询描述：
预激综合症是器质性心脏病吗?会影响公务员考试吗
其他类似问题
医生回复区
帮助网友：31020称赞：1634
&&&&&&您好，预激综合症可以说是心血管疾病的症状，也可以说自身是一种疾病，但不一定是器质性心脏病。预激综合征是心脏多长出了一条或多条旁道，通俗的说，就是多长了一条道，它可以使心室或心房提前激动，在没有心动过速发作时，和正常人没有区别，只是作心电图可以看出来，但是有一部分人可能会发生心动过速，这时会感到心慌，可以去医院行射频消融治疗，可以根治，没有什么大碍的，但若心动过速是房颤时就危险了，必须去医院
医生爱心医生
帮助网友：1582称赞：116
&&&&&&这个是心律失常的表现，可以采用手术治疗一下。
那会不会影响公务员考试呢？
疾病百科| 心脏病
挂号科室：心血管内科
温馨提示：忌油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。
心脏病是一类比较常见的循环系统疾病。循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组织构成，循环系统疾病也称为心血管病，包括上述所有组织器官的疾病，在内科疾病中属于常见病，其中以心脏病最为多见，能显著地...
好发人群：所有人群
是否医保：医保疾病
常见症状：心动过速、身体瘦弱、胸痛、晕厥、恶心、一
治疗方法：药物治疗
参考价格：9.24
参考价格：9
参考价格：5
您可能关注的问题
用药指导/吃什么药好
用于频发的室性和房性期前收缩，阵发性室性和房性心...
参考价格：￥13
下载APP，免费快速问医生当季多发症状
当前位置： &
小儿预激综合征(小儿Wolff-Parkinson-White综合征，小儿WPW综合征，小儿房室旁道，小儿沃-帕-怀综合征，小儿吾-巴-怀三氏综合征)
发病部位：
就诊科室：
疾病用药：暂无
疾病自测：暂无
小儿预激综合征病因
　　(一)发病原因
　　现已公认，预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道(简称旁路)存在。多数预激综合征患者无器质性心脏病，少数见于三尖瓣下移畸形，纠正型大血管错位、三尖瓣闭锁、右位心、心内膜弹力纤维增生症及心肌病等。此外，尚有家族性发病的报道。
　　1、遗传学特性：预激综合征发病年龄因调查人群的基数不同而异，在正常健康人群中为0.01～0.3%，平均为0.15%，在先天性心脏病儿童中，预激综合征的发病率为0.3%～1.0%。预激综合征可发生于任何年龄组，从新生儿、婴儿、到老年，随年龄增长发生率减少，同卵双生子男性多于女性。大多数成人预激综合征心脏是正常的，少数可伴有后天性或先天性心脏病变。旁路虽然是先天的，但它的表现可以在以后数十年发现，呈现获得性疾病表现。预激综合征病人的亲属，特别是多旁路病人的亲属，预激发生率是增加的，提示为获得性遗传形式。Mehdirad报道4个家系发现预激综合征并心室肥厚型心肌病，存在常染色体显性遗传，基因位点7q3。萧建中发现1例为母系遗传的胰岛素依赖型糖尿病家系，患者均合并A型预激综合征，分子生物学检查发现线粒体tRNAILen基因3243位点突变。故认为预激综合征与染色体及基因异常有关，但确切的遗传方式有待深入研究。
　　2、旁路解剖特点：通过心脏电生理研究，目前已证实预激综合征是由于心房与心室间存在附加传导束引起。旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波(&波)。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显;旁路不应期长，则心室融合波接近正常。
　　预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常;偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
　　旁路的单向阻滞(大多为下传阻滞)可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作;电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现。
　　目前经组织学证实的房室附加传导束有：
　　(1)房室副束即肯氏(Kent)束：位于房室沟的左侧或右侧，连接心房与心室，预激综合征多由此束引起。
　　(2)房束副束即詹姆(James)束：为后结间束的另一纤维，绕过房室交界区的上部及中部而与房室束相连。
　　(3)束室副束又称马汉(Mahaim)束：连接房室交界区与室间隔。以上附加传导束可单独存在或并存。近年来对并发顽固性室上性心动过速的病例采用射频消融术或手术切断附加传导束，术后预激综合征及心动过速消失，进一步证实了这一论点。
　　(二)发病机制
　　根据旁路的解剖分型和旁路的生理特性及心电图特点，预激综合征分为：①典型预激综合征(Kent束预激综合征);②短P-R间期综合征;③Mahaim预激综合征;④间歇性预激综合征;⑤隐匿性预激综合征。
　　1、Kent束预激综合征：在小儿多见，预激综合征由Kent束引起，激动从心房下传到心室，同时通过房室间旁路及正常房室传导系统两条通路，因异常的房室传导束越过房室交接区的速度快，故激动提前到达心室，使一部分心室肌预先应激，因此P-R间期缩短。这些异常的传导束是由普通心肌细胞组成，激动下传到达心室后，在心室的传播是通过心室肌进行的，心室肌传导速度为300～400mm/s，比正常通过室内传导纤维传播的速度缓慢，只能使一部分心肌除极，故QRS波起始部分畸形而粗钝，形成预激波(&波)，而由正常房室传导系统下传的激动到达心室，循心室的正常传导纤维-希氏束、束支及浦肯野纤维扩散。
　　房室束传导速度为mm/s，浦肯野纤维为4000mm/s，使尚未除极的大部分心室迅速除极，故预激综合征的QRS波较正常增宽，时间延长，而从P波开始至QRS波结束的时间(P-J时限)仍为正常。QRS波时间增加的部分相当于P-R间期缩短的时间。由此可见，预激综合征的QRS波实际上是室性融合波，室上性激动通过异常的房室旁路及正常房室传导途径两路下传，各自激动一部分心室肌，在心室内产生干扰。
　　2、短P-R间期综合征：临床上短P-R间期综合征并不少见，多见于儿童及青少年，但合并阵发性室上性心动过速者并不多见。当短P-R间期综合征并发心房扑动或心房颤动时，心室率更加快速，有引起猝死的危险性。短P-R间期综合征的产生机制有以下3种解释：
　　(1)James预激综合征：因James束绕过了房室结直达房室结下部，窦性激动直接经过James束抵达希氏束，避开了房室结的闸门作用，故P-R间期缩短。在此基础上反复发作心动过速者，称为LGL综合征。
　　(2)小房室结：即房室结发育短小。
　　(3)房室结内存在快径路。
　　3、Mahaim预激综合征：1941年Mahaim等首先描述了某些传导束起始于房室结的下部、希氏束、束支等部位，终止于室间隔嵴部或心室肌。分为结室旁路、束室旁路等，统称为Mahaim束。与Kent束相比长度较短，极其纤细。儿童多见，随年龄增长而减少。Mahaim束引起的预激综合征很少见。心电图特征是P-R间期正常或延长，QRS时限增宽，有预激波，出现继发性ST-T改变，P-T间期正常或略延长，可并发阵发性心动过速。近年的研究发现，心房与心室之间也存在着具有Mahaim束电生理特点的旁路，称Mahaim束型旁路。其组织结构及电生理特点都与房室结相似。该束起自右心房，多为单根，由于纤细，电阻性能高，传导速度慢，故P-R间期正常或延长。
　　目前发现的Mahaim束都位于右房与右室之间，心室端位于右室心尖部，只有向前的传导性能，而无逆传功能，并发室上性心动过速时，QRS都宽大畸形。心电图对诊断Mahaim预激综合征有较高的特异性，可为临床提供可靠的证据。由于该束都位于右侧，下传QRS波群类似左束支阻滞图形。与左束支阻滞相比，又具有以下特点：①患者多年轻，无器质性心脏病;②有心动过速史;③左束支阻滞时V1、、V2多呈rS或QS型，r波纤细，而Mahaim束下传的QRS波群在V1～V4导联多呈rS型，r波较宽;④因旁路终止于右室心尖部，QRS电轴显著左偏。
　　4、间歇性预激综合征：随着动态心电图技术的进步，间歇预激综合征的检出率不断增加，大多数预激综合征患者表现为间歇性、阵发性及一过性。像房室结一样，旁路也可发生一度至三度前向阻滞。房室传导正常，旁路发生一度阻滞时，预激波振幅和时间可明显减少或消失。房室结与旁路同时存在一度前向阻滞时，房室结传导速度慢于旁路前传速度时，表现为P-R间期延长加预激综合征图形。
　　旁路发生二度前向阻滞，是产生间歇性预激综合征的电生理机制。有以下3种表现：①旁路前传阻滞与心率变化无关;②3相前向阻滞，心率加快时预激波形消失;③4相前向阻滞，心率减慢以后预激波形的数目小于正常室内传导，旁路发生几乎完全性前向阻滞时，偶见预激综合征波形。一旦出现三度前向阻滞，预激综合征图形消失。窦性心律伴发的间歇性预激综合征，有时很像舒张晚期室性期前收缩，应注意鉴别。预激综合征间歇出现时，P-R间期缩短，QRS时间增宽，QRS起始部有预激波。舒张晚期室性期前收缩出现于窦性P波结束之后时，很像间歇性预激综合征。鉴别要点是后者频发出现时，P-R间期不固定，P-R间期长到一定程度时，可出现波形变窄的室性融合波，联律问期变短时，其前无P波，此时可明确诊断。
　　5、隐匿性预激综合征：隐匿性旁路仅存在从心室向心房的单向传导，而不能反方向传导，在窦性心律，心室不能被预先激动，所以，常规12导联心电图没有WPW综合征的心电图表现，这种房室旁路称为隐匿性旁路。由于WPW综合征病人大多数心动过速的机制为经房室结-希氏束前传，经旁路逆传的大折返环所引起，所以隐匿性旁路即使仅存在逆传功能，仍然能成为折返环的一部分，参与房室折返性心动过速的形成，在心电图上，心动过速时QRS波正常，逆传P波在QRS波之后的ST段或T波的上升支，往往提示为房室旁路参与逆传的心动过速。引起旁路传导单向阻滞的原因仍不清楚，可能与各种因素有关。在窦性心律时，心房冲动，进入旁路，但在接近旁路的心室插入部发生阻滞而出现左侧或右侧隐匿性旁路。在有前传旁路病人出现功能阻滞时，在左侧旁路，多见于在旁路的心室插入处，在右侧旁路，多发生在旁路的心房插入处。心动过速时，P波跟随QRS波，因为必须心室激动后冲动才能进入旁路，激动心房，所以逆行P波一定发生在心室激动后。在房室结折返性心动过速则不同，心房通常在心室激动时发生。逆行P波的形态与通常的逆行P波不同，因为心房的激动是偏心性的，也就是不同于正常逆传的顺序。在房室结折返性心动过速，逆传心房激动从低位右房中隔部开始，而隐匿性旁路，大多位于左侧，使得逆传心房激动从左房开始，引起在肢体导联Ⅰ导联上产生一个负面的逆行P波。
小儿预激综合征相关信息
问题描述：请在此提交你的问题，医生将为你免费解答
关注疾病排行典型预激综合征_百度百科
典型预激综合征
典型亦称WPW综合征，是各型预激综合征中最多见的一种，发生率为0.1‰～3.1‰，90%的患者多发生在50岁以下，男性多于女性，男性占60%～70%。患者大多数无器质性，系由胚胎发育过程中形成了房室间的异常通路，可与先天性心脏病或后天性心脏病并存。各年龄组均可发病，但随年龄的增加发生率降低。
本词条内容贡献者为：
国家卫生计生委权威医学科普传播网络平台
典型预激综合征病因
具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性，系由胚胎发育过程中形成了房室间的异常通路，可与先天性或后天性并存。
成年人典型中有60%～70%心脏是正常的，而伴有器质性者仅占少数。
WPW综合征往往并存于先天性心脏血管畸形的发生过程中。因此，许多先天性心脏病均可合并，如、大血管转位、或Ebstein畸形、、、、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺动脉二瓣化畸形等。其中，对于的患者，心电图多为A型WPW综合征，而或Ebstein畸形的患者多为B型WPW综合征，这提示WPW综合征和瓣膜发育畸形同源于房室环，使房室环结构在胚胎发育期间发生缺陷。Ebstein畸形患者中WPW综合征发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的旁路。
2.后天性心脏病
瓣膜病、各类心、冠心病、性心脏损害、心脏外伤等均可合并，多表现为A型WPW综合征，即左心房室间的旁路。通常认为在患后天性心脏病后才出现的，并非是后天性心脏病本身引起的，其的旁路本来就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房室结-希-浦系统轴径电生理特性的相互关系，旁路未起传导功能，因而在心电图上未能显示出来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，其传导途径的电生理特性的相互关系起了变化，使旁路起了加速传导作用，因而在心电图上出现预激综合征的特征。
3.家族性预激综合征
系常染色体显性遗传性疾病。现已证实家族性预激综合征的相关基因位于染色体7q3上。
典型预激综合征临床表现
不伴有的预激综合征，无任何临床症状，常归属于良性的范畴，但旁路的存在毕竟是特别是折返性的解剖学基础，其为的出现及好发性提供了条件。预激综合征患者有40%～80%伴发快速性心律失常，依次为、心动、、等。少数可。因而，对无症状的预激综合征患者，亦必须行电生理检查，确无发生心律失常的可能性后，方能视为良性。
对伴有心律失常的预激综合征患者，则视心律失常的类型及心血管病的临床情况，例如出现相应的临床症状和血流动力学改变，如心悸、胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至、、等。
典型预激综合征检查
1.心电图表现
①PR间期&0.12s；②QRS波群增宽，时限≥0.11s；③预激波：又称δ波，为QRS波群起始部分，表现为粗钝及有挫折的波；④继发性ST-T改变：ST段向着预激波相反方向移位、T波低平或背向预激波。
2.典型预激综合征的电生理检查特点
采用心房及心室增速调搏及程序期前刺激方法，配合希氏束电图检查可诊断典型预激综合征。
典型预激综合征诊断
1.典型预激综合征的诊断标准
①PR间期&0.12s；②有δ波；③QRS波群增宽；④继发性ST-T改变。
2.高危WPW综合征的诊断及预测
WPW综合征患者常并发快速性心律失常。对由WPW综合征引起的危及生命的心律失常称为高危WPW综合征，下述一些表现可提示此诊断及预测：
（1）心电图和动态心电图 心电图上已证实为WPW综合征者，如出现频发、逆传型、快速性心动，尤其以心动的RR间期≤250ms者，应提高警惕、积极治疗、控制发作。
（2）运动负荷试验 WPW综合征患者如果在运动负荷试验后其预激QRS波群突然转变为正常，且伴PR间期延长，提示该患者的旁路不应期相对较长，据此预测患者即使并发心动，其心室率也将相对缓慢；若在运动负荷试验时心电图上发现同一导联δ波由正变负或由负变正，这类患者发生快速性心动的可能性大。偶有患者运动试验中或后立即出现心房颤动，倘若心室率≤200次/分，最短的RR间期&250ms,则不易发生的危险：反之≤250ms预示有演变为的危险。若RR间期&180ms，则提示患者处于高危状态。
预激综合征患者如不伴有器质性心脏病，做活动平板运动试验将具有与正常人相同的运动负荷量，但如并发室上性心动过速、或心房颤动时，其体力活动能力无疑将明显受到限制。
（3）药物试验及电生理检查 检查结果均有一定的帮助，但必须选择好适应证并做好急救准备。
典型预激综合征治疗
1.药物治疗
在决定对预激综合征是否采用药物治疗前，应首先对预激综合征患者进行全面而详细的评估，其评估内容及步骤如下：
（1）记录患者起病年龄及发作次数，特别注意发作时的症状。
（2）发作次数及持续时间的演变趋势。
（3）发作时及非发作期间曾用过的有效或无效药物。
（4）全面体检，明确心脏结构和功能状态。
（5）运动负荷试验：若在运动中δ波突然消失者，提示今后发生及的机会较少。如果运动中δ波持续存在者，应行心内电生理检查。另外，对于有预激综合征但无症状及心动过速史者，若从事较危险的职业如飞行员、运动员等，也应行心内电生理检查。如果发作次数较少，发作时心率在100～200次/分，但症状不多且短期内自行缓解者，也可暂时不给予药物治疗和心内电生理检查，但需密切随访。
2.发作间歇期的治疗
对于预激综合征合并心动过速者，如发作次数少、持续时间短、症状不明显且能自行转复的间歇期患者，可以不必治疗，但应避免过劳及其他诱发因素。如有和出现时，应服用普罗帕酮（心律平）、美西律（慢心律）等予以纠正，可减少心动过速的发作次数。
对于预激综合征合并心动过速者，如发作次数频繁的间歇期患者，应长期服用上述治疗有效的药物维持量预防复发，也可通过心脏电生理检查诱发心律失常的方法来筛选有效的预防药物。此外，对发作频繁的患者，可在间歇期采用根治的方法。目前大多采用，成功率可达95%以上。
3.同步直流心脏电复律
电复律（功率100～200J）对终止和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波群宽大畸形，因而与难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学明显障碍时尤为适用。电复律后仍需用药物来维持。
4.外科治疗
在导管未开展前，对预激综合征采取外科治疗，而且通过切断或用无水酒精注射或局部冷冻旁路，取得了较好的疗效，治愈率为80%。但是由于外科手术法创伤大，难以广泛应用，已被导管所取代。外科治疗仅用在某些特殊情况下，例如伴有预激综合征的先天性心脏病或后天性心脏病需要手术者，此时可考虑同时行外科手术法治疗预激综合征。
5.导管射频消融治疗
自1987年以来，经导管射频消融（RFCA）治疗预激综合征合并快速性心律失常已取得了极大的成功。
6.植入式心脏复律除颤器
当药物治疗无效或导管射频消融失败时，可考虑应用植入式心脏复律除颤器。
副主任医师 北京急救中心 急诊科
主任医师 广东省第二人民医院 心胸外科
“科普中国”是中国科协...
提供资源类型：资源
企业信用信息预激综合征与心脏性猝死
作者：[1]&单位：天津医科大学总医院[1]&&
文章号：W<font color=#9708&&
14:36:54&&
文字大小：
预激综合征（pre-excitation syndrome）是一种先天性心脏发育异常，系胚胎发育过程中在心房与心室之间形成了1条或数条异常的传导旁路，冲动可经其下传，提前兴奋心室的一部分或全部，使部分心室肌提前激动，并经常会引起室上性折返性心动过速。Wolff、Parkinson和 White 等三位医师在1930年首次报道了一组具有这种异常心脏传导现象的年轻患者，故命名为WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征。
预激综合征（pre-excitation syndrome）是一种先天性心脏发育异常，系胚胎发育过程中在心房与心室之间形成了1条或数条异常的传导旁路，冲动可经其下传，提前兴奋心室的一部分或全部，使部分心室肌提前激动，并经常会引起室上性折返性心动过速。Wolff、Parkinson和 White 等三位医师在1930年首次报道了一组具有这种异常心脏传导现象的年轻患者，故命名为WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征。在整个人群中，预激综合征的发病率约为0.1％~0.5％，且发病率随年龄增高而逐渐降低。90％的预激综合征患者多发生在50岁之前，儿童更多见和早发，这主要是因为在12岁之前旁路有效不应期可能会逐渐延长，预激就可能会自发中止[1]。此外，预激综合征也与性别有关，在男性中多见（约占60％～70％）。在预激综合征患者中，大约65％的青少年和40％的30岁以上患者只有心电图的预激表现而无相关的临床症状（如心悸、晕厥或其他继发于心室预激所引起的症状等），通常将这类患者归为无症状性预激综合征[2]。无论如何，预激综合征患者容易发生室上性折返性心动过速，尤其合并心房颤动会引起快心室率甚至心室颤动。患者因此感到心悸、头晕和晕厥，甚至发生猝死，通常将这类患者归为症状性预激综合征。目前研究[3-5]认为，无论是症状性还是无症状性预激综合征，均会使心脏性猝死的风险轻度增高，但是，其中绝大多数人预后良好。尽管如此，心脏性猝死多发生在未做过心电图的年轻人或“健康”人，常常令人无法接受。因此，临床上合理地评估这类患者的心脏性猝死风险，及时识别出高危患者，并采取适当的治疗措施，以便最大程度地防止心脏性猝死的发生。1 预激综合征患者心脏性猝死的风险人们很早就已经认识到预激综合征会引发心脏性猝死，并推测这可能与心房颤动有关[5]。美国一项以社区为基础的调查研究发现[6]，在所有预激综合征患者中，心脏性猝死的发生率为1.5例/1000人.年（95％可信区间：0.2-5.4）；但是，一旦患者发生症状，心脏性猝死的发生率将上升至2.5例/1000人.年（95％可信区间：0.3-9.0）。长期以来，人们认为无症状性预激综合征患者可能没有心脏性猝死风险。但2003年意大利Pappone等[7]对无症状性成年预激综合征患者做的前瞻性研究显示，平均随访38个月，心脏性猝死的发生率为4.5例/1000人.年（95％可信区间：0.91-13.16）。最近Obeyesekere等[3]对既往公布的20项研究进行了Meta分析，共包括了1869例无症状性预激综合征患者，结果发现心脏性猝死的风险为1.25例/1000人.年（95％可信区间：0.57-2.19），儿童的发生风险高于成年人（分别为1.93例/1000人.年和0.86例/1000人.年）。需要注意的是，这项Meta分析有明确的局限性，在入选的20项研究中，仅6项研究报道发生了心脏性猝死（其中5项研究均来自意大利），其余14项研究在随访期间均未发生心脏性猝死，这种选择性偏倚高估了心脏性猝死的风险，但无论如何，心脏性猝死风险在无症状性预激综合征患者中是很低的。如上所述，症状性预激综合征患者的心脏性猝死风险要高于无症状性预激综合征患者。在拟行电生理检查的8575例有房室折返性心动过速的症状性预激综合征患者中，Pappone等[4]对其中最终没能接受导管消融术治疗的369例患者进行了为期5年的随访，他们的平均年龄是23±12.5岁，结果发现，29例患者发生了恶性心律失常，其中3例患者因心房颤动引起休克，1例患者因心室颤动引起心脏停跳；总的来说，在5年里严重血流动力学障碍的发生率为1.1％，这也就表明心脏性猝死风险在症状性预激综合征患者中也是较低的，但不良预后是显而易见的。2 预激综合征患者心脏性猝死的发生机制要明确预激综合征患者心脏性猝死的发生机制，首先就要了解预激综合征的病因。如上所述，预激综合征是一种先天性心脏传导系统发育异常，大多数患者并无器质性心脏病。但是，在胚胎发育过程中也可能会发生其它的心血管畸形，即合并某些先天性心脏病，如常见的三尖瓣下移畸形。一些后天性心脏病如瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压性心脏病、心脏外伤等可使房室旁路和房室结-希-浦传导系统电生理特性的相互关系发生改变，从而使之前未起传导功能的旁路起了加速传导作用，心电图上也就出现了预激综合征的特征。此外，一些预激综合征患者有家族性遗传倾向，系常染色体显性遗传性疾病。大量的临床观察发现，心脏性猝死在绝大多数预激综合征患者中继发于心房颤动伴快速心室率（通过前传旁路的快速传导）。一旦发生了心房颤动，在房室旁路的特性、心室有效不应期或房室结通路的特性等因素影响下，就会使激动通过房室旁路快速传导，引起极快且不规则的心室率，造成心室肌不应期和传导速度离散，从而蜕变为心室颤动而发生心脏性猝死。其它引起心脏性猝死的原因罕见，与合并心脏疾患如冠状动脉性心脏病和长QT综合征等有关。另外，心脏性猝死也与家族性预激综合征患者PRKAG2基因的突变有关[8]。 阵发性心房颤动在预激综合征患者中并不少见，可发生于约2/3的患者[9]。显性房室旁路患者的心房颤动发生率要高于隐匿性房室旁路患者，右侧显性房室旁路患者更易发生心房颤动。Brembilla-Perrot等研究[10]发现，在预激综合征患者中，合并心房颤动者的房室旁路传导速度要快于无心房颤动者，这就容易诱发心室颤动。心房颤动在预激综合征患者中的发生机制尚不十分明确。对于无器质性心脏病的患者，心房颤动的发生可能与室性早搏或房室折返性心动过速有关，也可能与心房本身内在的易损性有关[9]。一般认为，室性早搏可经房室旁路逆向传导至心房，如果恰好落入心房易损期，就会诱发心房颤动。此外，如果患者存在多条房室旁路，室性早搏可经它们逆向传导至心房，使之同时多个部位非均一除极而诱发心房颤动。房室折返性心动过速也可蜕变为心房颤动，这可能是由于此时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常而致心房易损性增加而诱发心房颤动。Derejko等[11]对31例预激综合征患者（其中16例合并心房颤动者）行有创电生理检查后发现，肺静脉的电生理特性与心房颤动的发生有关；在合并心房颤动者，肺静脉的有效不应期较短，但肺静脉-心房传导延迟的最晚时间较长。3 预激综合征的危险分层在预激综合征患者中，合理有效的危险分层可识别出有致命性心律失常风险的高危者。可用于危险分层的方法包括体表心电图、Holter、运动试验、药物试验和有创电生理检查[2]，并结合患者的人口学特征和病史，这些有助于识别出心脏性猝死高危者。高危的人口学特征和病史包括：儿童和年轻人（＜30岁）、男性、心房颤动病史、晕厥史、合并先天性或其他心脏疾病，以及家族性预激综合征。此外，运动员和高风险职业者如飞行员、潜水员、高空作业和带电作业等人员也属于高危职业。3.1 心电图体表心电图不仅可了解有无心房颤动，还可了解房室旁路的情况。Holter可检测有无发作阵发性心房颤动，这尤其适用于无症状性预激综合征患者，但检查结果往往受Holter使用频率的影响。Santinelli等[12]对184例无症状性预激综合征儿童患者前瞻性随访了5年，期间进行一年两次的Holter检查，结果在22例（12％）中检测到了阵发性心房颤动。多条房室旁路是心室颤动的一个危险因素，而其在心电图上常表现为不同形态的预激波，或不能确切解释的心电图旁路定位的，提示多旁路存在。间歇性预激（图1）也可通过心电图或Holter检查来识别，间歇性预激提示旁路的前传较差，属低危标志，但如果有症状，患者也应该考虑电生理检查来评价旁道功能。心电图还可在预激综合征合并心房颤动发作期间测量最短预激状态下R-R间期（shortest preexcited RR interval，SPRRI），SPRRI&250 ms是一种高危标志，可预测发生心室颤动的几率较大。长程Holter和植入性Holter可用于常规检查所不能发现高危患者。图1 一例间歇性预激患者的心电图（引自Wellens HJ.Circulation ):2201-7）3.2 运动试验运动中预激波消失可用于分析房室旁路的不应期。运动中δ波的变化取决于交感刺激对旁路不应期和房室结传导的相对影响。运动可通过兴奋交感神经来增强房室结传导，此时就有可能会掩盖通过左侧旁路下传的持续性预激波。因此，只有运动中突然、完全消失的预激（图2）才能提示长的旁路前向有效不应期，预示发生心房颤动时心室率不会很快，心室颤动风险也就很低[2]。图2一例运动中预激突然、完全消失患者的心电图（引自Wellens HJ.Circulation ):2201-7）3.3 药物试验&过去曾用钠离子通道阻滞剂来测定旁路的性能，如果药物可阻断旁路，提示长的旁路前向有效不应期。该方法的特异性差，目前已经不常规使用。3.4 心脏电生理学检查&如果通过上述方法仍不能明确房室旁路的情况，接下来就要考虑进行心脏电生理学检查，包括心内电生理或经食管电生理学检查。心脏电生理学检查可用于以下方面：诱发房室折返性心动过速、心房颤动，测定旁路数目和有效不应期、SPRRI和心房起搏下1:1旁道传导的频率，以及观察异丙肾上腺素对旁路前向有效不应期的影响。SPRRI在220~250 ms多见于有心脏骤停病史的预激综合征患者。对成年人预激综合征患者的临床研究显示，SPRRI≤220~250 ms与发生心室颤动相关。因此，目前将SPRRI&250 ms作为一种高危因素预测心室颤动。旁路有效不应期预测作用较SPRRI低。在症状性预激综合征患者，存在多个旁路和潜在的间隔旁道可能是发生心室颤动的独立危险因素。存在多个旁道也可能与心房颤动的易发性相关。尽管异丙肾上腺素可缩短旁路有效不应期，并增快心房起搏或心房颤动时的心室率，但其在危险分层中的价值尚缺乏前瞻性的临床研究证据的支持。总之，预激综合征并非都是良性的，尤其是在有症状的人群中。尽管心脏性猝死的风险在整体上较低，但多数受害者为年轻人或“健康”人，因此，要合理运用现有的危险分层方法，早期识别出高危患者并及时给予合适的治疗措施，以避免发生心脏性猝死。对于高危险职业的人员应该建议就业前做心电学方法常规检查，对于儿童应建议在学前做体表心电图检查，以早期发现预激综合征。对于有明确心悸症状伴低血压或晕厥的患者，长程Holter或植入式Holter以及心脏电生理检查是十分必要的。
转载请注明：内容转载自365医学网&
?上一篇：?下一篇：
相关文章所属病种
作者简介单位：天津医科大学总医院简介：　　万征，教授、博士生导师。时任天津医科大学总医院心内科主任。总医院介入心脏病学研究室主任。
该作者其他相关文章
课件下载排行
音频在线听
音频排行榜