糖尿病合并肾功能不全失代偿期是
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糖尿病合并肾功能不全失代偿期是什么意思
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我们的肾脏其实有个失代偿特点,所以肾功能不全失代偿期也是肾功能不全的一大特点.肾脏在受到损伤的开始阶段,是不会对身体造成太大影响的,或者说在肾功能不全最早阶段,人体是没有什么明显的感觉的,因为这个时候受损的肾脏组织所承担的工作已经交由其他完好的肾脏组织进行,所有身体是不会出现明显的变化的.您好：这个病情比较重,糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症.肾功能不全失代偿期进入肾衰期,是肾脏纤维化的第二个阶段.这时肾脏纤维化快速形成,此阶段是逆转肾脏继续恶化,阻止肾脏衰竭的最关键的时期.一般来说导致肾脏恶化到这个阶段的原因是由于患者在肾脏纤维化第一阶段——炎症损伤阶段的治疗不及时,被表型转化的健康功能细胞开始释放出一系列致肾毒性因子,从而合成,分泌大量的不易被降解的胶原纤维蛋白,它们沉积后渐渐取代了健康的功能肾单位,于是肾脏出现了肾小球进一步硬化;肾小管变性,萎缩;间质组织,血管等纤维化,这样就使难以逆转的器质性损坏逐渐增多,最终导致肾功能不全,肾脏开始衰竭.众所周知,肾脏是泌尿系统的重要组成器官之一,它将人体内的代谢废物及有害物质排出,重吸收有用物质,调节水,渗透压及酸碱平衡来维持体内环境的稳定.北京恒安肾病网专家指出,可以说肾脏是维持人体正常生命活动的重要器官.可是一部分人由于自身免疫力降低,劳累过度,久病误治,体虚以及饮食不洁或细菌,病毒感染等使肺,脾,肾功能失调,从而导致人体内代谢紊乱,于是,肾脏恶化的“闸门”悄悄开启.肾脏的恶化是一个缓慢而复杂的过程,医学上称之为——“肾脏纤维化”过程.一般人只知道如果肾病病情恶化就会导致肾脏衰竭,最后演变成闻之色变的尿毒症.其实“肾病病情恶化”只是一个很笼统的说法,模糊概念,真正导致有效肾单位的丧失和肾功能下降的主因就是 “肾脏纤维化”.而人们熟悉的肾衰竭,尿毒症则是肾脏纤维化程度的第三期表现,此时肾脏损伤纤维化程度已经超过了50%.因此,要想控制肾脏疾病的恶化,就要阻断肾脏纤维化的进程——关闭恶化“闸门”.虽然有肾功能不全失代偿期的存在,但是肾功能不全还是要尽早治疗.
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肾脏病常识：糖尿病肾病
作者:刘宏发 发布日期： 00:17:15 查看次数：1596 次
摘 要：本文介绍了糖尿病及其并发症，尤其是糖尿病肾病的临床表现及其相关治疗。
一、什么是糖尿病？它有哪些并发症？
胰岛素是人体内胰腺中胰岛分泌的一种激素样物质，它主要促进糖的代谢。由于各种原因导致胰岛素绝对或相对缺乏时，糖代谢障碍，血糖浓度升高，血脂等代谢紊乱，过高的血糖可以漏出在病人尿液中，即所谓糖尿，故称为糖尿病。糖尿病病人如果病情长期控制不佳，就容易出现一系列急、慢性并发症，急性合并症如酮症酸中毒、高渗性昏迷等；慢性并发症有失明、神经病变、心脑血管病变、尿毒症、肢体坏疽等。自胰岛素问世以来，糖尿病的的死亡率已显著下降，但随着糖尿病病人寿命的延长，其慢性合并症显著增多。
二、什么叫糖尿病肾病？它有哪些基本特点？是不是糖尿病病人都会发展成糖尿病肾病？
在疾病初期，糖尿病肾病病变主要发生在肾小球部分，此时血中一些蛋白质会漏出至尿中，病人尿常规检查可发现尿蛋白，提示可能出现糖尿病肾病变。当进行至较后期时，病人开始出现大量蛋白尿，肾脏的滤过器(肾小球)进一步损坏，无法排泄体内的毒素及代谢产物，造成血中尿素氮、肌酐水平上升，提示肾功能明显变坏。一般而言，临床症状大约要到肾功能减退至不足25％以下时才会表现出来。
1型糖尿病病人发生糖尿病肾病的比例大约是35~50%，2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的比例约20%。所以实际上多数糖尿病病人不会发生糖尿病肾病，这可能与遗传因素有关。但高血糖无疑是糖尿病肾病发生的必须因素，因此所有糖尿病病人都应该自觉控制好血糖，不能心存侥幸。
糖尿病肾病是导致糖尿病病人死亡的主要并发症之一，糖尿病肾病也是终末期肾病的常见原因。近几十年来，糖尿病导致的慢性肾功能衰竭的人数增长明显。在美国和加拿大，糖尿病是导致慢性肾功能衰竭的第一位原因。在我国，则占慢性肾衰透析病人的第二位，仅次于肾炎。一般地说，理想的血糖、血压控制，可以有效地预防和延缓糖尿病肾病的进展。
三、糖尿病肾病分哪几期？各有什么特点？如何诊断？
糖尿病肾病过程分为5期：
第一期：称为肾小球高滤过期。主要表现为肾体积增大，但病人可以没有任何表现。
第二期：为正常白蛋白尿期(即尿白蛋白排泄率小于20~200ug／min或小于30~300mg／24h)。这两期仅在血糖控制不佳时，可以暂时出现少量白蛋白尿。测肾功能显示滤过率增加。病人没有浮肿、血尿、高血压等肾脏病的表现，血尿素氮、肌酐水平均正常。
如果糖尿病病人能控制血压和血糖在良好的范围内，就可能终生停留在第一、二期，不出现浮肿、高血压等肾病的临床表现，肾功能持续正常。这两期病人一般情况尚好，要诊断需行肾活检等特殊检查，因此临床意义不是太大。
第三期：即早期糖尿病肾病期。这时病人尿白蛋白排泄率持续高于20~200ug／min或30~300mg/24小时，称微量白蛋白尿。但如果是化验普通尿常规，尿蛋白仍可能为阴性。这时肾小球已出现损害，但滤过功能还是较强的，一些病人会有高血压。然后尿蛋白逐渐增多，肾脏逐渐失去过滤废物的功能，滤过率下降，血中尿素氮、肌酐上升。处于此期的糖尿病病人，如果血糖、血压控制不佳，病情将迅速恶化，进入第四期。反之，如果血糖、血压控制良好，病人病情将明显改善，并有可能长期保持良好的肾功能。所以及时发现处于第三期的病人，及早诊断治疗，非常重要，也非常有意义。
第四期：又称临床糖尿病肾病，或显性糖尿病肾病期。这一期病人的特点是大量蛋白尿，尿白蛋白排泄率持续大于200ug／min或300mg/24小时，蛋白尿每日定量常可大于0．5g，常为非选择性蛋白尿。肾小球滤过率以每月1ml／min的速度迅速下降，一般低于75ml／min。如果肾活检，则病理上出现糖尿病肾病典型的表现：基底膜增厚，系膜基质增多，结节性或弥漫性肾小球硬化等。此期几乎所有病人都会发生高血压，部分病人还可出现肾病综合征的表现：少尿，明显水肿，严重者颜面、双下肢重度水肿，腹部高度膨隆，大量腹水，病人出现气促，呼吸困难等。
第五期：即终末期肾功能衰竭。GFR常小于10 ml／min
，血肌酐、尿素氮增高，伴严重的高血压、贫血、水肿、低蛋白血症。病人普遍有氮质血症引起的胃肠道反应，如恶心、呕吐、食欲减退等，并可
继发严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙抽搐，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重
并发症常是糖尿病肾病病人致死原因。
上述各期的变化是大多数胰岛素依赖型糖尿病患者演变成终末期肾功能衰竭的过程，对1型（胰岛素依赖型糖尿病）患者而言，从第一期进行至第四期平均约需17年的时间，而至终末期肾衰平均约需23年。但如果病人的高血压未加以适当控制时，整个过程可缩短为5至10年。如果超过25年以上仍无尿蛋白者，则发生肾病变的机会相对降低。2型（非胰岛素依赖型）进展至第四、五期者，要较1型（胰岛素依赖型）患者少。但因为2型糖尿病患者的绝对人数要较1型多得多，所以在终末期肾功能衰竭病人中，约60%是2型糖尿病患者。
四、糖尿病病人发生水肿、蛋白尿就一定是糖尿病肾病吗？
前面提到，糖尿病肾病发展到第4期，病人一般会出现明显的浮肿、蛋白尿，但并非所有发生水肿、蛋白尿的糖尿病患者都一定发生了糖尿病肾病。2型糖尿病病人，若病史小于5年，检查没有发现糖尿病视网膜病变或自主神经病变，即使出现水肿、蛋白尿，也要怀疑是否有其他非糖尿病肾病存在，这时有必要做肾活检进一步明确诊断。据报道，2型糖尿病病人中，非糖尿病性肾小球肾炎发生率为10~25%。
五、糖尿病肾病的治疗包括哪几方面的内容？
（一） 严格控制好血糖：无论1型还是2型糖尿病，只要在早期就严格控制血糖，发生糖尿病肾病的危险将大大降低。已发生糖尿病肾病的病人，
严格控制血糖可以延缓肾功能衰竭的进展速度，缓解病情。
（二） 减少饮食中蛋白质入量：适当减少饮食中的蛋白质数量（0.8克/公斤体重/
天），已经发生肾功能不全的病人蛋白质摄入量应限制在0.6克/公斤体重/
天。即使病人有大量的蛋白尿及明显浮肿，大量摄入蛋白质也是不可取的做法，因为这样往往加重肾脏负担，导致肾功能迅速恶化。
（三） 控制好高血压：
糖尿病肾病4期以后，大多都有高血压，而且高血压相当顽固，高血压可导致肾功能快速恶化。有效的抗高血压药物能减慢肾衰的速度。糖尿病高血压首选血管紧张素转化酶抑制剂类或血管紧张素受体-1拮抗剂类。因它们既能控制血压，又可以缓解肾脏压力，减少尿蛋白排出，起到保护肾功能的作用。当然，根据病情还可以适当加用其他种类降压药物。蛋白尿阴性的患者血压应控制在130/80mmHg以下，尿蛋白较多者血压应控制在125/75
mmHg以下。
（四）其他：对晚期的糖尿病肾病，
至今尚无好的特效治疗措施。必要时只能开始“洗肾”（透析）治疗，有条件时可以考虑行肾移植，最佳的方案是胰-肾联合移植。
六、常用口服降糖药物有哪些？各有什么特点？
目前口服降糖药主要有3类：
磺脲类：临床应用最广，主要通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素而发挥作用，包括第一代和第二代。第一代包括甲苯磺丁脲（D-860）、氯磺丙脲；第二代包括优降糖等。各种磺脲类降糖药的特点见下表：
药物 每片剂量（mg） 最大剂量
mg/天 服药后药效最强时间（小时） 药效减半所需时间（小时） 药物作用 持续时间（小时） 排泄部位
甲苯磺丁脲 250,500
4~7 6~12 肾
氯磺丙脲 100 500 8~10 3~36 6~65 肾
格列苯脲（优降糖） 2.5, 5 20 2~5 1~16 24 肾50%，胆汁50%
格列吡嗪（美吡达） 2.5, 5 40 1~2.5 2~4 1~24 肾
格列喹酮（糖适平） 30 180 1~3 1~2 8 肾5%，胆汁95%
格列齐特（达美康） 40,80 320 2~6 6~14 24 肾
格列美脲（亚莫利） 1,2 8 2~3 9 16 肾60%，胆汁40%
格列波脲（克糖利） 12.5 100 2~4 1~12 24 肾
餐时血糖调节剂：是一种新的类似磺脲类的药物，能快速促进胰岛B细胞分泌胰岛素。目前常用的有瑞格列奈（诺和龙）。一般在每次主餐前服用，起效迅速。初始剂量为0.5mg/餐，可逐渐增大剂量到1mg/餐，最高可达4mg/餐。主要副作用是低血糖，常见于与其他降糖药物联合应用时。
（四） 双胍类降糖药：
主要包括苯乙双胍（降糖灵）和二甲双胍（甲福明）。它们降血糖的机制与磺脲类不同，不刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，而是通过增加外周组织对葡萄糖的摄取和代谢，抑制肠道葡萄糖的吸收等作用来降低血糖。所以血糖降低的同时血中胰岛素水平并不升高。由于苯乙双胍有引起乳酸性酸中毒的危险，在美国已禁止使用。所以二甲双胍实际是目前国内外唯一广泛使用的双胍类降糖药。二甲双胍剂量每片250mg、500mg、850mg不等，一般每日剂量500~1500mg，每日2~3次。餐时或餐后服用。2小时后达血药高峰浓度，在尿中以原形排出，血浆半衰期为1.7~4.5小时，在12小时内清除90%。该药引起乳酸性酸中毒的危险很少。但肾功能衰竭者属绝对禁忌，否则可导致严重的乳酸性酸中毒，危及生命。
七、糖尿病肾病病人应该如何使用降糖药？
前面提到，糖尿病肾病治疗中的一个重要环节是控制好血糖，这就少不了与降糖药打交道。面对林林种种的降糖药，究竟该如何选用呢？
决定选用哪一种降糖药物，首先必须知己知彼。所谓知己，即知道自己的肝、肾功能状况；知彼，即知道服用药物的基本特性，它的作用机理，代谢产物、代谢途径、可能的毒副作用等等。
根据上面表中概括的各种磺脲类降糖药的基本特点，我们不难得出如下判断：
轻、中度肾脏损害的糖尿病肾病患者：应首选糖适平。它的降血糖作用介于优降糖及D860之间，30mg糖适平与2.5mg优降糖、0.5gD860相当。服后迅速吸收，在肝中代谢，其中有一种产物有很弱的降血糖作用，量很少。它是第二代磺脲类药中唯一几乎不经肾脏排泄的药。95%从胆道排出，5%从肾排出。故在肾功能不全，即使肾小球滤过率低于60mL/min亦可使用此药。但肾小球滤过率低于30mL/min时不宜使用此药。其降血糖强度与剂量大小成比例。剂量大时也不容易产生低血糖反应，适用于老年糖尿病人。每片30mg，常用量60&90mg/日，剂量范围15&120mg/
日，可高达180mg/日，分2&3次服。
糖尿病肾病伴有肾功能不全者，使用双胍类降血糖药（降糖灵、二甲双胍）易诱发乳酸性酸中毒，故禁用；
磺脲类降糖药如优降糖、吡磺环己脲、达美康、D860等可致低血糖，尤其优降糖，更易引起低血糖反应。若肾小球滤过率不低于60mL/min者，以上药物可小心使用；
当肾功能不好时，优降糖以及达美康由于其活性代谢产物由肾脏排除延迟，可引起顽固的低血糖反应，尤其是老年人均应慎用。
氯磺丙脲因其半衰期长(32小时)，且20％~30％以原型由肾脏排出，因此糖尿病肾病患者禁用。对已有蛋白尿的患者不宜用降糖灵，因其以原形由尿排出，可引起乳酸酸中毒。
肾小球滤过率＜30mL/min者，甚至已发展到尿毒症期的，应停止一切口服降糖药，改用胰岛素治疗。
八、口服药物的服用时间有什么讲究？
为最好地发挥药物的降糖效果，口服降糖药的时间应该遵循以下原则：
磺脲类：餐前20~30分钟
双胍类：进餐中或吃饭后紧接着服
糖苷酶抑制剂：吃第一口饭时嚼服
促胰岛素分泌剂：餐前15分钟或餐前即时服用
九、糖尿病肾病患者什么时候使用胰岛素？
糖尿病肾病患者，若肾小球滤过率＜30mL/min，甚至已发展到尿毒症期的，应停止一切口服降糖药，立即改用胰岛素治疗。
1型糖尿病病人，不论是否合并糖尿病肾病，均需长期使用胰岛素替代治疗。
此外，糖尿病肾病患者病情变化，发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒者，以及合并严重感染、严重肝肾病变、视网膜病变、
神经病变、急性心肌梗塞、脑血管意外等应激状态，或妊娠、分娩、
严重外伤和大中型手术的围手术期间，均应使用胰岛素治疗，待病情稳定后再考虑改为口服降糖药治疗。
值得注意的是，糖尿病肾病病人一旦出现氮质血症，要根据对血糖的监测即使减少和调整胰岛素剂量。因为这种情况下病人往往食欲不好，主食量减少；另一方面因为胰岛素部分(30％~40％)在肾脏代谢，当肾功能不全时，肾脏对胰岛素降解明显减少，血中胰岛素半衰期延长，其需要量减少。因此，肾功能不全使用胰岛素时应经常监测血糖，及时调整剂量，以免发生低血糖。
十、饮食治疗有什么原则，要注意什么？
糖尿病肾病患者饮食上要低脂、高碳水化合物、中等度的低蛋白饮食及减少盐的摄入。低蛋白饮食可减少微量白蛋白尿及蛋白尿，延缓肾功能的减退速度。同时要注意戒烟，减少饮酒量，肥胖者应减轻体重，改变不良饮食习惯，减轻生活压力，常规体育锻炼等。
十一、糖尿病肾病什么时候开始透析？怎样选择透析方式？
糖尿病病人一旦发生肾损害，出现持续蛋白尿，则病情往往进行性发展，直至终末期肾功能衰竭。此时，病人不得不依靠透析治疗维持生命。糖尿病终末期肾衰竭的病人开始透析的时机要比其他非糖尿病肾衰的要早些，即肌酐清除率为10~15ml/min时，就应该考虑开始透析。若尿毒症症状明显，肌酐清除率15~20ml/min时，即应开始透析治疗。这是因为糖尿病肾病患者一旦出现肾功能不全，病情进展会非常迅速，短期内就可以出现尿毒症症状及难以控制的水钠潴留，常伴随血压顽固升高，眼、心、脑部病变进行性发展，随时可能有生命危险，必须及时透析治疗才能缓解病情。
那么，糖尿病病人应该如何选择透析方式？换句话说，是选择腹膜透析？还是血液透析呢？
腹透和血透各有其优缺点，比较如下：
透析方式 优点 缺点
血液透析 蛋白质丢失少、疗效肯定可靠、便于随访
心血管并发症；治疗中低血压、低血糖风险；透析前高血钾倾向；很难建立合适的血管通路；需要抗凝，有可能导致出血
腹膜透析 有利于残余肾功能的保护；可以居家操
作，不依赖血透机器；液体控制较好；
可以经腹腔注射胰岛素；不需建立内瘘，不需抗凝 腹膜炎的危险；糖负荷加重，血糖水平易波动；
有导致白内障风险；需较好的视力；胃口较差；可能导致胃轻瘫加重
一般认为，年轻的糖尿病肾病病人（&45岁），若开始透析时无明显的心脏病并发症，行腹膜透析存活率较高；年龄大的2型糖尿病病人（&60岁）行血透的预后可能更好一些。但总的来说，目前还没有大规模权威性的研究证实，腹透或血透对糖尿病肾病病人的存活率的影响是否存在差别。
十二、糖尿病肾病患者肾移植的效果如何？
美国肾移植病人中糖尿病病人占了25%。糖尿病终末期肾衰病人如果条件合适，行肾移植的存活率要高于慢性透析。移植后，糖尿病的各种并发症，如视网膜病变、体位性低血压、周围神经病变等均可得到一定程度的改善和稳定。缺血性心脏病是影响存活的主要危险。移植肾复发糖尿病肾病者少见。一部分条件好的病人，可选择胰、肾联合移植，康复效果更好。
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血清糖基化白蛋白与糖尿病合并肾病的关系研究.doc45页
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血清糖基化白蛋白与糖尿病合并肾病的关系研究　
中　文　摘　要　
糖基化终末产物（Advanced Glycation End products，AGE）是由
Maillard 于 1912 年发现的一组复合物。还原糖（葡萄糖）的羰基（醛基
或酮基）与生物分子（如蛋白质或脂质）的游离氨基反应形成早期可逆
产物 schiff 碱，再经分子内重排形成更稳定的 Amadori 产物，进一步脱
水和凝聚形成不可逆的终末产物 AGE。目前认为 AGE 与糖尿病并发症
的发生、发展有关。血清糖基化白蛋白 Glycated Albumin，GA 是体内
主要的一种糖化早期产物，其半衰期大约 2 周左右。也有报道发现 GA
与许多糖尿病合并疾病的靶器官损害有关，但糖尿病合并肾病时，GA
与肌酐清除率（Creatinine Clearance，Ccr）以及与 24 小时蛋白尿之间的
关系目前文献中尚无报道。本研究旨在探讨血清糖基化白蛋白 GA 水平
与 2 型糖尿病合并肾病的关系。
第一部分探讨了血清糖基化白蛋白 GA 与 2 型糖尿病患者肾功能
不全的关系。入选
年瑞金医院体检中心健康人群 98 例为正常
对照组（A 组）；2 型糖尿病患者 153 例，根据血清肌酐清除率（Creatinine
Clearance，Ccr）按 Cockroft-Gault（CG 公式）推算结果，将其分为 4
组：B 组：Ccr ＞90 ml/min，病例数为 18 例；C 组：60 ＜Ccr≤90 ml/min，
病例数为 61 例；D 组：30 ＜Ccr ≤60 ml/min，病例数为 62 例；E 组：
Ccr≤30ml/min，病例数为 12 例。测定各组血清 GA 水平及糖化血红蛋
白（ Hemoglobin A1c ， HbA1c ）水平。统计分析结果显示， B 组
（16.87±4.27%）、C 组（16.37±4.00%）、D 组（17.03±3.41%）、E 组
（19.32±4.26%）的糖基化血清白蛋白 GA 水平均与 A 组（14.78±1.64%）
的有显著性差异，同时，糖尿病病人中 GA 水平与肾功能有相关性 r
C0.168, P 0.05 。另
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