&&&&参见附件(136kb)。&&&&EPO
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种刺激红细胞产生的糖蛋白。
&&&&EPO是一种作用于骨髓造血细胞，促进红系祖细胞增生、分化，最终成熟的内分泌激素。对机体供氧状况发挥重要的调控作用。在胚胎早期，EPO由肝生成，然后逐渐向肾转移，出生后主要由肾小管间质细胞分泌。
&&&&EPO的产生
&&&&? 肾脏是EPO产生的主要来源，产生EPO的细胞为肾小管基底膜外侧的肾小管周围间质细胞(peritubular interstitial cell)，由于这些细胞释放Ⅷ因子，因此这种细胞可能是一种肾小管周围毛细血管的内皮细胞。组织氧利用率下降所引起组织缺氧是诱导EPO产生的主要刺激因素。
&&&&EPO的生物学作用
&&&&? EPO特异地作用于红细胞样前体，对其它细胞几乎没有作用。EPO刺激骨髓中红细胞样前体细胞产生红细胞样集落形成单位(colony-forming unit-erthroid,CFU-E)和红细胞样爆发形成单位(burst-forming unit-erythroid,BFU-E)。
&&&&EPO水平过高见于
&&&&? 原发性红细胞增多症；
&&&&? 继发性红细胞增多症，如高原居住者，慢性阻塞性肺疾患，紫绀性心脏病，高亲和力血红蛋白病，吸烟，局限性肾脏缺氧，恶性或良性肾脏肿瘤，肝细胞瘤，肝癌，肾上腺肿瘤等。
&&&&EPO水平过低
&&&&? 主要见于肾功衰竭或晚期肾病引起的贫血，慢性感染、类风湿性关节炎、AIDS、肿瘤引起的贫血，其他原因引起的贫血等。
&&&&EPO治疗贫血的可能机制
&&&&? 1)促红素(EPO)与红细胞干细胞上的受体结合并激活,使之发展成为成熟的红细胞。
&&&&2)EPO能够快速启动原癌基因c- myc表达,发挥抗凋亡并维持细胞存活的作用。
&&&&EPO并不能直接促进染色体复制和有丝分裂，EPO促进红细胞前体的增殖和分化是EPO强大的抗凋亡作用的结果,使红系祖细胞得以存活并最终向成熟红细胞分化。
&&&&肾性贫血的原因
&&&&? 主因 ：EPO绝对和相对不足。
&&&&其他：
红细胞生长抑制因子。
尿毒症毒素对血细胞的破坏，使红细胞寿命缩短。
出血倾向，化验以及透析失血及透析溶血。
铝中毒。(干扰血红蛋白合成，为小细胞低色素)
继发性甲旁亢。(1、骨病。2、红细胞寿命缩短。3、EPO反应下降)
营养缺乏。
&&&&EPO与肾功能不全
&&&&? 贫血被认为是慢性肾衰竭(CRF)的一个标志。当进行性CRF患者肾小球滤过率(GFR)低于30mk/min时,必然出现贫血,贫血是CRF最主要,也是最常见症状之一。在肾性贫血的患者中并不象其他贫血患者出现EPO的明显升高。
&&&&EPO在肾衰中的临床应用
&&&&? EPO的临床应用,使90%以上的肾性贫血患者得到了有效治疗。
&&&&EPO的给药途径
&&&&? EPO的给药途径包括静脉和皮下注射。皮下注射方法可以减小EPO的剂量。但目前认为大多数皮下注射的制剂尤其是a剂型会导致EPO相关的纯红再障。肥胖患者皮下组织过多,会影响EPO从皮下的吸收。因此,肥胖血透患者或者对皮下注射有恐惧感的患者,则选择透析时静脉给药。
&&&&给药次数
&&&&? 不管是采用静脉给药还是皮下注射,EPO最佳的给药次数是每周2～3次。近年来,一些皮下注射EPO的患者,采用每周一次给药的方式。
&&&&给药方案及调整
&&&&? 临床应用初始剂量：
&&&&EPO治疗的常规剂量：每周50～150IU/kg,皮下或静脉注射,每周2～3次,副作用较少。开始应用EPO后2～4周,若红细胞压积(HCT)上升8个百分点或者超过目标值,则EPO减量25%。
&&&&EPO治疗的靶目标
&&&&? 血色素靶目标值各国尚未达成统一,患者血色素低于80～90g/L时,可应用EPO治疗，靶目标通常为血红蛋白(Hb)100～120g/L,HCT在30%～36%。
&&&&EPO的反应性
&&&&? 90%～95%接受EPO治疗患者,血红蛋白的增长可达到每周2 .5g/L(或者每月10g/L)。目前约有5%～10%的尿毒症患者应用EPO治疗,在给予常规剂量下,无法获得满意的疗效,对EPO治疗反应低下,常需给予超过常规剂量的EPO治疗或者延长治疗周期才能达到治疗目标。
&&&&EPO抵抗的原因
&&&&EPO抵抗的定义
&&&&? 关于"EPO低反应"或"EPO抵抗"尚无统一标准。一般认为,对EPO用量达60IU/kg,3次/周,持续用2个月,血红蛋白提高少于10g/L或已达目标值而不能维持者,应考虑为EPO反应不良。美国国家肾脏病基金会对"EPO抵抗"的定义为:在体内铁储备充足的情况下,静脉用450IU/(kg.周)或皮下用300IU/(kg.周)的EPO治疗4～6个月,红细胞压积(Hct)未达到或不能维持目标值(33%～36%)者
&&&&EPO反应不良的原因
&&&&? 1)用量不足
&&&&由于个体差异,EPO的初始剂量范围较大(15～500IU/kg,3次/周)。目前一般用量为50IU/kg,3次/周,效果不佳时可增加至75IU/kg,维持该剂量至血色素达目标值后减量。故在评估EPO的疗效前,首先应排除其用量不足。
&&&&EPO反应不良的原因
&&&&? 2)铁缺乏
&&&&是最常见的原因,包括贮存铁减少和/或铁利用能力低下,即铁的绝对不足以及功能性铁缺乏。
&&&&EPO反应不良的原因
&&&&? 3)感染与炎症
&&&&某些病原体或其毒素可以直接损害红细胞引起溶血,影响EPO的疗效。
&&&&炎症导致细胞因子增加：
&&&&细胞因子增多导致网状内皮系统的巨噬细胞吞噬作用增强,阻滞铁的释放和转运到骨髓合成血红素,导致功能铁缺乏,从而影响EPO的疗效。
&&&&血中细胞因子增多降低红系祖细胞对EPO的敏感性。
&&&&慢性肾功能不全行血液透析治疗的患者中,细胞因子活性升高,并可能由于透析治疗及并发症而进一步加重,称为"尿毒症的炎症反应"。血清C反应蛋白高者每周应用EPO量应增加。
&&&&生物相容性差的透析膜透析或透析液内毒素污染。
&&&&EPO反应不良的原因
&&&&? 4)透析不充分。
&&&&血中尿毒症毒素清除不佳,干扰RBC中磷酸戊糖旁路系统的活性,使DADP合成减少,谷胱甘肽减少,不能清除体内过氧化物,加重贫血。
&&&&? 尿毒症血浆中直接损害红细胞或干扰红细胞生成的毒素,如胍类、精氨、多胺精氨、核酸酶等未得到很好地清除
&&&&EPO反应不良的原因
&&&&? 5)、药物：
&&&&A)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的使用可导致EPO抵抗：
&&&&血管紧张素Ⅱ通过作用于血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)增加EPO的产生。
&&&&ACEI可能通过阻断内源性EPO的产生,使透析病人对外源性EPO的需要量增加 ......
您现在查看是摘要介绍页，。（1）增加&& 增加&& 几乎不变& （2）不做处理，与上述3只家兔处于同一条件下30min，然后测定红细胞数量。&& 与1号兔形成对照&&
本题考查根据实验过程预测实验结果、对照实验的设置即实验设计的能力等。预测实验结果要根据实验原理进行分析，题干信息已告诉了实验原理，如“缺氧”、“雄性激素”会增加产生促红细胞生成素，从而促进红细胞的生成．设置对照的目的在于排除无关变量的影响，同时增加实验结果的可信度和说服力。对照的类型有空白对照、自身对照、条件对照和相互对照等，对3号兔静脉注射生理盐水0.5ml是与2号兔形成空白对照，1号兔的处理没有设置对照，实验缺乏说服力，要增加设置一组空白对照即不作处理，与上述3只家兔处于同一条件下30min，然后测定红细胞数量。
请选择年级高一高二高三请输入相应的习题集名称(选填)：
科目：高中生物
来源：学年浙江省高三上学期回头考试生物试卷
题型：综合题
人体红细胞的生成主要受促红细胞生成素（EPO）的调节，其调节过程如下图所示（“+”表示促进，“-”表示抑制作用）。EPO已经成为一种传统的兴奋剂，这种兴奋剂可增加血液中红细胞含量，从而提高运动成绩，许多运动员因冒险服用而遭禁赛。若借助于基因治疗手段，将这种兴奋剂的基因注入人体，可在身体里形成一个局部的EPO制造基地。请据图分析并回答相关问题：
（1）红细胞数量与促红细胞生成素的分泌量之间存在__________调节机制。
(2)促红细胞生成素的靶细胞是__________，红细胞数量增多可导致机体组织细胞的__________增强，为运动提供充足的能量。
（3）在长跑、自行车赛等耐力耗氧项目比赛前，运动员若注射促红细胞生成素，则其血浆含量会相对__________（增多或减少），从而影响内环境的稳定。
（4）赛前采用传统的尿样和血样检测能否检查出EPO基因兴奋剂？__________，理由是____________________。
（5）有人说，基因兴奋剂已成为人体基因组的一部分，因此，它所表达产生的物质对人体无副作用。请阐述你对这种说法赞同与否及理由。__________________&&&
_________________________________
科目：高中生物
题型：单选题
在机体缺氧时，肾脏产生红细胞生成酶，该酶作用于肝脏所生成的促红细胞生成素原，使其转变成促红细胞生成素（ESF）。促红细胞生成素一方面刺激骨髓造血组织，使周围血液中红细胞数增加，从而改善缺氧；另一方面又反馈性的抑制肝脏中的促红细胞生成素原的生成（如下图所示）。以下叙述错误的是A.促红细胞生成素抑制肝脏中的促红细胞生成素原的生成这种反馈属于负反馈调节，这种机制保证生物体内物质含量的稳定，不会造成浪费B.骨髓中的造血干细胞还能产生淋巴细胞，参与免疫调节C.促红细胞生成素作用的靶细胞是红细胞，红细胞数量增加可以增加携氧能力，改善缺氧D.血浆中含有较多的蛋白质，血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量有关
科目：高中生物
（09重点中学联考）（8分）研究表明：缺氧环境能引起人体血液中红细胞增加，这是由于体内产生的EPO（促红细胞生成素）对造血机能有促进作用所致，其调节过程如下图所示。试据图回答：&&&&&&&（1）在机体缺氧时，肾脏产生了红细胞生成酶，当O2充足时抑制了该酶的产生，这种调节过程属于______________调节，红细胞生成酶属于___________酶。（2）促红细胞生成素原的化学组成单位是_____________，它在肝脏细胞内_________中合成，并由__________加工分泌，由血液运输至骨髓组织，促进_________细胞分裂、分化形成血红细胞。（3）题中红细胞生成调节方式属于_______________调节。（4）“科技奥运”是2008年北京奥运会的三大理念之一，而兴奋剂的检测是其中一个重要课题。EPO（促红细胞生成素）是一种传统的兴奋剂，这种兴奋剂可增加血液中红细胞含量，从而提高运动成绩，许多运动员因冒险服用而遭禁赛。若借助于基因治疗手段，将这种兴奋剂的有关基因注入人体，在身体里形成一个局部的EPO制造基地，那么传统的尿样和血样检测都无法查出。那么这种手段利用的原理是&&&&&&&&&&&&&&&& 。
科目：高中生物
来源：2012届浙江省绍兴一中高三上学期回头考试生物试卷
题型：综合题
人体红细胞的生成主要受促红细胞生成素（EPO）的调节，其调节过程如下图所示（“+”表示促进，“-”表示抑制作用）。EPO已经成为一种传统的兴奋剂，这种兴奋剂可增加血液中红细胞含量，从而提高运动成绩，许多运动员因冒险服用而遭禁赛。若借助于基因治疗手段，将这种兴奋剂的基因注入人体，可在身体里形成一个局部的EPO制造基地。请据图分析并回答相关问题：（1）红细胞数量与促红细胞生成素的分泌量之间存在__________调节机制。(2)促红细胞生成素的靶细胞是__________，红细胞数量增多可导致机体组织细胞的__________增强，为运动提供充足的能量。（3）在长跑、自行车赛等耐力耗氧项目比赛前，运动员若注射促红细胞生成素，则其血浆含量会相对__________（增多或减少），从而影响内环境的稳定。（4）赛前采用传统的尿样和血样检测能否检查出EPO基因兴奋剂？__________，理由是____________________。（5）有人说，基因兴奋剂已成为人体基因组的一部分，因此，它所表达产生的物质对人体无副作用。请阐述你对这种说法赞同与否及理由。__________________&&& _________________________________造血生长因子_医学百科
造血生长因子
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目录1 拼音zào xuè shēng zhǎng yīn zǐ2 英文参考hematopoietic growth factorhemopoietic growth factor3 概述造血生长因子是促进造分化增殖和定向的一系列活性蛋白；可分成两大组：第一组是（colonystimulatingfactor，CSF），能体外培养的造血前体形成定向分化的细胞，但不能直接于；第二组是（IL-1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11），可直接作用于淋巴细胞，亦能作用于造血前体细胞，促进其分化成熟，其中IL-3又称多能集落刺激因子。4 红细胞生成素（erythropoitin，EPO）是一种糖蛋白，量约30～39kD，主要由细胞合成，也可由肝细胞和巨噬细胞产生。EPO是一种强效的造血生成因子，在0.05～1U/ml时即呈依赖。EPO活性单一，只作用于骨髓巨核前体细胞，可刺激红祖细胞及早幼形成成熟的红细胞集落；对红细胞造血过程的调节需其他（如IL-3、和IL-1等）的才能完成。EPO的产生受机体内血容量和的调节，在或低氧的刺激下，EPO水平迅速上升。在某些，可也现EPO异常增高；骨髓造血不良的患者，其EPO也升高。
EPO是最早应用于临床的细胞因子，是迄今所知作用最单一、且安全可靠的升制剂。对于肾贫血、、及阵发性夜间等均有一定疗效；此外，应用EPO还可减少手术中的量，并能在一定程度上纠正由、化疗及引起的贫血。由于EPO主要由肾小管内皮细胞产生，肾性疾患引起的贫血是EPO的首选证；EPO纠性贫血的疗效几乎是100％，但并不能改善肾。另外，EPO使用的有效性与机体的铁储备也有一定关系，在应用EPO后，造血增强，铁利用增强；因此应适当补给一定量的铁。5 粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）是分子量为22kD的糖蛋白，主要来源于活化的、、单核－巨噬细胞、和内皮细胞。GM-CSF可以作用于造血，促进其分化增殖，而所形成的细胞不限于和单核－。体外实验研究发现，随着GM-CSF浓度的增加，首先刺激单核－巨噬细胞增殖，随后是中性粒细胞，最后是和巨核细胞。此外GM-CSF还能刺激多能干细胞和早期红细胞的增殖和分化。6 粒细胞集落刺激因子（）是由单核－巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞全成的，分子量为19kD。G-CSF能刺激骨髓粒细胞前体，使之分化增殖为成熟粒细胞的集落。G-CSF还能作用于完全成熟的终末粒细胞，提高中性粒细胞的吞噬，促进超的产生。
临床上G-CSF可用于各种中性粒细胞减少症的治疗。G-CSF作为肿瘤化疗的辅助制剂，在化疗前的适当时机给予，可使髓性进入，对大剂量化疗的治疗更；在化疗中或化疗结束后给予，可以缩髓期。7 单核－巨噬细胞集落刺激因子单核－巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）是一种40kD的多肽，主要来源于单核－巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。其功能主要是刺激骨髓单核－巨噬细胞的前体细胞，使之分化成熟，形成集落。M-CSF可刺激骨髓内单核－巨噬细胞集落的形成，后者又能分泌G-CSF和GM-CSF等，形成一个逐渐放大的细胞因子网络；同时可促进骨髓生成中性粒细胞，使细胞数量增加的同时，细胞功能也增强。M-CSF亦能作用于终末细胞，增强厉熟单核－巨噬细胞的功能。
M-CSF具有较强的造血作用，已试用于肿瘤化疗后多种血细胞减少症，可以加速化疗所致的中性粒和减少的恢复，而且减轻。M-CSF还能增加单核细胞对多中的反应性，因此已试用于治疗前白血病状态的骨髓异型性征候群。相关文献
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