单克隆免疫球蛋白血症_百度百科
单克隆免疫球蛋白血症
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单克隆免疫球蛋白血症可分为原发性单克隆免疫球蛋白血症和继发性单克隆免疫球蛋白血症。其病因尚不明了，可能与多种因素刺激导致单克隆B细胞-浆细胞过度增殖并分泌单克隆免疫球蛋白有关。原发性单克隆免疫球蛋白血症患者一般不具有或其它B淋巴细胞增生性疾病的症状和体征（如，淋巴结肿大，，骨损害和淀粉样沉积）。有些患者常常是因蛋白电泳偶然发现血、尿中出现M蛋白而诊断。目前的处理标准是观察不需治疗。
单克隆免疫球蛋白血症疾病简介
单克隆免疫球蛋白血症既可是浆细胞病的特征，也可出现于某些浆细胞疾病或原因不明。伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白血症称为继发性单克隆免疫球蛋白血症；原因不明的单克隆免疫球蛋白血症称为“意义未明单克隆免疫球蛋白血症”(MGUS)，其诊断依据是血中出现单克隆免疫球蛋白，但既无浆细胞病也无可引起免疫球蛋白增多的其它疾病的存在。意义未明单克隆免疫球蛋白血症无需特殊治疗，但需长期随诊，因为部分患者可发展为。[1-2]
单克隆免疫球蛋白血症疾病分类
单克隆免疫球蛋白血症可分为①原发性单克隆免疫球蛋白血症；②继发性单克隆免疫球蛋白血症。
单克隆免疫球蛋白血症定义
意义未明单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）也称为原发性单克隆免疫球蛋白血症，其特点是患者无恶性浆细胞病或可引起免疫球蛋白增多的疾病，单克隆免疫球蛋白水平升高有限（血M蛋白小于30g/l），骨髓浆细胞小于10%，尿中少量或无M蛋白，无溶骨性损害，无浆细胞病相关性、或肾功能不全。无需特殊治疗，需要长期随诊，因为部分患者可发展为，或。患者多因体检或患其它无关疾病进行检查时发现。
单克隆免疫球蛋白血症发病原因
病因尚不明了，可能与多种因素刺激导致单克隆B细胞-浆细胞过度增殖并分泌单克隆免疫球蛋白有关。
单克隆免疫球蛋白血症发病机制
本病的单克隆B细胞-浆细胞增殖有限，一般保持在1·10^11细胞数之下，且不抑制正常造血细胞增殖，不抑制B细胞-浆细胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病变，细胞形态与正常成熟浆细胞无异。
单克隆免疫球蛋白血症临床表现
原发性单克隆免疫球蛋白血症患者一般不具有或其它B淋巴细胞增生性疾病的症状和体征（如，淋巴结肿大，，骨损害和淀粉样沉积）。有些患者常常是因蛋白电泳偶然发现血、尿中出现M蛋白而诊断。M蛋白与自身抗体相互作用可能引起某些临床表现，如自身免疫性溶血。原发性单克隆免疫球蛋白血症很少患与免疫球蛋白轻链分泌有关的。免疫球蛋白常为lgG，但也可以是lgM，lgA，lgD，lgE，尿游离轻链和双克隆，三克隆。lgG单克隆球蛋白通常低于30g/l，lgA和lgM单克隆球蛋白通常低于25g/l。与和患者相反，原发性单克隆免疫球蛋白血症患者的多克隆免疫球蛋白水平正常。[3-4]
单克隆免疫球蛋白血症鉴别诊断
原发性单克隆免疫球蛋白血症
一般&120g/l
肾功能衰竭
骨髓中浆细胞
&10%形态正常
&10%骨髓瘤细胞
血清单克隆免疫球蛋白
血清白蛋白
正常多克隆免疫球蛋白
血浆粘滞度
单克隆免疫球蛋白血症治疗
目前的处理标准是观察不需治疗。少数患者多年后可发展为、或。因为无法判断一个患者是否会由MGUS转化为恶性浆细胞病，所以需要动态监测。如果M蛋白&15g/l，每年检查一次血清蛋白电泳，这期间无需行骨骼影像学，骨髓的检查和24小时尿M蛋白测定。如果M蛋白为15-20g/l，这时应测定lgG，lgA，lgM，24小时尿M蛋白，3-6个月内复查血清蛋白电泳，如果病情稳定，6个月后再重复检查，然后每年复查一次。如果M蛋白&20g/l，应该行骨髓细胞学，骨髓活检，骨骼影像学的检查，细胞遗传学检查(必要时)。如果M蛋白是lgM，骨髓细胞学，骨髓活检，腹部CT有助于识别WM或淋巴增殖性疾患。另外β2微球蛋白和C反应蛋白也应该监测，3个月内重复血清蛋白电泳，如果这些指标稳定，每6-12个月重复这些检查。[5]
单克隆免疫球蛋白血症预后
尽管球蛋白水平会随时间升高，25%的患者15-20年后会发展为多发性骨髓瘤或或，还有25%的患者不会发展为或，50%的患者死于不相关的原因。单克隆蛋白自行消失的情况很少见。
张之南。 2003.血液病学。北京： 人民卫生出版社，
Ernest Beutler. 2001. Williams Hematology.New York:McGraw-Hill,
Weiss BM, Abadie J, Verma P. A monoclonal gammopathy precedes multiple myeloma in most patients.Blood.8-5422
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agement of Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance:Implications for Recategorizing Disease Entit
Durie BG, Rajkumar SV.Monoclonal gammopathy of undetermined significance(MGUS) and smoldering(asymptomatic) multiple myeloma:IMWG consensus perspectives risk factors for progression and guidelines for
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指导意见：单克隆免疫球蛋白血症可分为原发性单克隆免疫球蛋白血症和继发性单克隆免疫球蛋白血症。其病因尚不明了，可能与多种因素刺激导致单克隆B细胞-浆细胞过度增殖并分泌单克隆免疫球蛋白有关。原发性单克隆免疫球蛋白血症患者一般不具有多发性骨髓瘤或其它B淋巴细胞增生性疾病的症状和体征（如贫血，淋巴结肿大，浆细胞瘤，骨损害和淀粉样沉积）。有些患者常常是因蛋白电泳偶然发现血、尿中出现M蛋白而诊断。目前的处理标准是观察不需治疗。
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指导意见：你好，目前的处理标准是观察不需治疗。少数患者多年后可发展为多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症或淋巴瘤。因为无法判断一个患者是否会由MGUS转化为恶性浆细胞病，所以需要动态监测。
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问最近小王在给孩子做检查时发现他们家儿子患上了继发性...
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指导意见：你好继发性单克隆免疫球蛋白增多本身一般不需特殊处理当单克隆免疫球蛋白直接引起溶血性贫血、获得性血管假性血友病、低血糖或其他症状时可试用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂治疗
问三系统检查四五项为阳性，其余阴性是怎么回事？
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四五阳：①为恢复期或近期感染，有低度复制与弱传染性；②病毒量少，其它标志物不易测到；③检查误差，可三个月后复查。
问雷诺氏病如何治疗，IgG过低说明什么
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病情分析：1.药物疗法
　　临床上采用的药物有下述几种： 　　⑴普里斯科耳（Priscol）：又名妥拉苏林（tolazoline），口服每次25～50mg，每日4～6次，饭后服用。局部疼痛剧烈和形成溃疡的，每次剂量可增至50～100mg。肌注、静脉或动脉内注射剂量每次25～50mg，每日2～4次。某些病人可引起潮热、晕厥、头眩、头痛、恶心、呕吐和鸡皮肤等副作用。 　　⑵利血平（reserpine）：因其具有去儿茶酚胺和去血清素作用。是治疗雷诺征历史较久、疗效较好的药物。为许多作者受举荐。口服剂量相差很大。Kontos报告口服1mg/d，疗程为1～3年，可使症状发作次数减少；程度减轻。
2.外科疗法
　　绝大多数（80%～90%）雷诺综合征病人，经内科治疗后可使症状缓解或停止进展，仅少数病人经足够剂量和疗程的药物治疗无效、病情恶化，症状严重影响工作和生物，或指端皮肤存在营养性改变者，可考虑施行交感神经节切除，但手术前应进行血管舒缩反应测定，如果血管舒缩指数不足，则交感神经节切除术就不能获得预期的效果。据报道术后症状能改善者仅占40%～60%，但症状缓解时间不长，往往术后2年症状复发；对伴有动脉闭塞性病变的患者疗效的肯定；对伴有结缔组织病的患者疗效不佳。
意见建议：
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指导意见：做骨穿检查巨核细胞检查很必要这是血液疾病遵医嘱为好
问急性特发性血小板减少性紫癜昨天发现孩子身...
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做骨穿检查巨核细胞检查很必要，这是血液疾病，遵医嘱为好，
问我被医院确诊为了有原发性免疫球蛋白病，发...
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你好，原发性单克隆免疫球蛋白病不具有多发性骨髓瘤或其它B淋巴细胞增生性疾病的症状和体征（如贫血，淋巴结肿大，浆细胞瘤，骨损害和淀粉样沉积）。有些患者常常是因蛋白电泳偶然发现血、尿中出现M蛋白而诊断。目前的处理标准是观察不需治疗。
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单免疫球蛋白病(monoclonal gammopathies)又称、血症,包括、、、、等一组疾病,肾脏为该类疾病最常累及的器官.近年来发病率呈上升趋势,认识其临床表现和改变有助于疾病的早期诊断和治疗。
单克隆免疫球蛋白病 -
良性单克隆免疫球蛋白病
良性单克隆球蛋白病临床上无多发性骨髓瘤特点，仅有血中增多，不超过30g／L，且保持数年不变，骨髓中浆细胞在10％以下，无幼稚及。部分患者可发展成为巨球蛋白血症、原发性淀粉样变等，约1／5的患者最终演变成多发性，称为骨髓瘤前期。
单克隆免疫球蛋白病 -
原发性单克隆球蛋白病
概述：原发性单克隆球蛋白病(primary monoclonal gammopathy)既未定性的单克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathyof undetermined significance，MGUS)。
本病肾脏受损不常见，肾脏受损的主要表现为，病人常感疲乏无力、食欲减退、消瘦、贫血、水肿、高血压及。大量蛋白尿者可出现肾病综合征，多数有不同程度的。
描述：原发性单克隆球蛋白病(primarymonoclonalgammopathy)既未定性的单克隆免疫球蛋白病(monoclonalgammopathyofundeterminedsignificance，MGUS)。1961年首先发现，又称为良性单克隆球蛋白病。单克隆球蛋白病可分为原发性单克隆球蛋白病和继发性单克隆球蛋白血症。原发性单克隆球蛋白病是具有以增殖为特征的一组疾病，指血清中有M蛋白成分，但其重要性在于MGUS有时会进展为单克隆球蛋白疾患如多发性骨髓瘤(MM)、原发性样变性及原发性巨球蛋白血症等。原发性单克隆球蛋白病可引起肾损害。继发性单克隆球蛋白血症见于、、及其他癌肿；非肿瘤样疾病，如黏液水肿样苔藓(iichenmyxedematosus，即病人有弥漫性皮肤及内脏的沉积，成分明显增高)、(即高雪，Gaucher)病、、及重症肌无力等。
症状体征：本病肾脏受损不常见，肾脏受损的主要表现为肾小球肾炎，病人常感疲乏无力、食欲减退、消瘦、贫血、水肿、高血压及蛋白尿。大量蛋白尿者可出现肾病综合征，多数有不同程度的肾功能障碍。临床上可呈急性肾小球肾炎的经过。有1例报道临床呈急性肾小球肾炎的患者，明显增高(45g/L)，蛋白电泳上为35%，呈单克隆峰状，IgG为27.6～35g/L，免疫电泳示峰，尿蛋白6.8g/d，本-周蛋白阴性。本病有以下特点：
1.患者的全血与血浆的黏度、聚集指数增加，皮肤微循环功能障碍。
2.无确定意义的单克隆球蛋白病的特征为小于30g/L，的浆细胞小于10%，尿中可有少量的M蛋白，没有、、肾功能不全，更重要的是M蛋白稳定，不会向异常发展。若浆细胞标记指数升高和外周血存在循环浆细胞，则提示疾病处于活动期。
3.无确定意义的单克隆球蛋白病其病情可随时间延长而发生变化。病程在10年左右时，16%患者的病情加重，若在25年左右，则40%患者的病情加重。25%患者可发展为MM、wM、AL和恶性的增生性疾病。从发现M蛋白至发展为MM的中位数为10年(2～29年)。
病因：本病病因不明。继发性单克隆球蛋白血症见于慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、结肠癌及其他癌肿；非肿瘤性疾病如、、慢性活动性肝炎、结缔组织病及重症肌无力等。
病理生理：本病引起肾损害的发病机制不完全清楚，可能与原发性淀粉样变肾损害发病机制类似。其M成分沉积肾小球的主要原因可能在于：
1.肾小球被动吸附。
2.和(或)沉积引起肾小球损伤。并发肾小球肾炎时肾小球病变主要是由免疫复合物沉积所致，有资料证明本病的肾洗脱物中的免疫球蛋白与血清单克隆免疫球蛋白同源。
诊断检查：
诊断：本病的诊断主要依靠血浆蛋白电泳。同时应注意疾病是否处于活动期，是原发性还是继发性，并要注意是否有确定的临床意义。
符合下列情况可诊断：
1.血清M蛋白浓度＜30g/L。
2.骨髓浆细胞＜10%。
3.无或只有少量本-周蛋白。
4.无溶骨性病变、贫血、高钙血症和肾功能不全。
5.血清M蛋白浓度长时间内稳定，随访过程中无恶变。
肾活检有肾损害病理表现并排除继发性单克隆球蛋白血症可诊断原发性单克隆球蛋白病并发肾损害。
实验室检查：
1.血液检查多数有不同程度的，多属正细胞；营养不良时可呈大细胞性；有失血等缺铁因素时可呈小细胞低色素性。及早期可正常,，淋巴细胞比例稍增高，晚期可呈全血细胞减少。血涂片可见红细胞呈缗线状排列，红细胞大小不一，有时可见有、增高。约70%患者周围血中可找见浆细胞或骨髓瘤细胞，少数病人可见到少量骨髓瘤细胞和。若骨髓瘤细胞＞20%，或绝对值＞2.0×109/L，可诊断为浆细胞白血病。血沉多增快。
2.骨髓检查骨髓象检查对诊断本病具有决定性意义。骨髓常增生活跃，骨髓瘤细胞一般都在5%以上，多者可达95%。瘤细胞有时呈不均匀分布，须多部位多次骨穿方能确诊。孤立性骨髓瘤在X线确定位置后骨穿确诊率高。浆细胞系统明显增多，主要为多发性骨髓瘤细胞，其特点为：
(1)细胞大小不一，有时可见巨型、多枚骨髓瘤细胞。
(2)细致，有1～2个核仁。
(3)胞质着色异常，部分呈嗜碱性，部分呈嗜酸性，有时胞质内见红色或结晶状包涵体即。核周围淡染区常不明显或消失，可合少量嗜苯胺蓝颗粒或空泡。有时可见蓝色小球状充满胞质的包涵体。根据形态学的不同将骨髓瘤细胞分为成熟型、不成熟型、中间型及原浆细胞型4类。电镜下可见骨髓癌细胞的粗糙内质网丰富，形态不一；减少，发达；较大，数已增多，嵴高而膨胀。
3.血中异常球蛋白高球蛋白是本病的重要特点之一，血浆球蛋白明显增高(45g/L)，蛋白电泳上丙球蛋白为35%，血清蛋白电泳在γ区、β区或α2区出现一窄底高峰，呈单克隆峰状，IgG为27.6～35g/L，免疫电泳示IgG2亚型κ轻链单克隆峰。经及化学分析证明它是由单克隆浆细胞分泌的结构均一的免疫球蛋白或(轻链)，即单克隆免疫球蛋白，或称M蛋白。根据免疫电泳分析可将本病分为IgG型、IgA型、IgD型、IgE型及轻链型。此外，极少数患者无M蛋白称为不分泌型。
4.尿本-周蛋白也称，由多余轻链通过肾小球排至尿中形成。血清蛋白电泳或免疫固定电泳可检测出M蛋白，一般血浆M蛋白浓度＜30g/L，约50%的该病患者可阳性。初期本-周蛋白常间歇出现，晚期才经常出现。故本-周蛋白阴性,并不能排除本病，但本-周蛋白阳性反应也并非本病的特异性指标。
5.发现无或轻度蛋白尿，极少数出现大量蛋白尿，个别可出现肾病综合征范围蛋白尿，尿蛋白达6.8g/d。肾功能损害严重可出现血尿及管型尿，及肌酐增高。
6.其他若骨质有广泛破坏可有血清钙增高或可出现高尿酸血症。患者可有全血与血浆的黏度、聚集指数增加，皮肤微循环功能障碍。无确定意义的单克隆球蛋白病的特征是尿中可有少量的M蛋白，没有溶血性贫血、高钙血症、肾功能不全，更重要的是M蛋白稳定，不会向异常发展。若浆细胞标记指数升高和外周血存在循环浆细胞，则提示疾病处于活动期。
其他辅助检查：
1.X线检查在本病诊断上具有重要意义，但不甚敏感，仅当骨质脱钙＞30%时，X线才可显示出异常征象。X线改变有以下四种表现：
(1)：X线表现有多个圆形，边缘清楚如钻凿状的骨质缺损阴影，常见于颅骨、骨盆、脊椎、股骨、肋骨及肱骨头。
(2)弥漫性骨质疏松：常见于早期患者，多发于骨、肋骨、骨盆和颅骨，亦可见于四肢骨。
(3)病理性骨折：常见于及，脊柱可呈。
(4)骨质硬化：仅见于少数患者，多为局限性硬化，并发生在溶骨性病变周围。
2.检查可见肾脏主要病理表现为和呈弥漫性增生性肾小球肾炎改变。免疫荧光检查显示单克隆免疫球蛋白在肾小球沉积。检测显示肾小球沉积物是循环M成分，这类病变虽类似于免疫复合物肾炎，但洗脱检查不能证实。电子显微镜检查显示基底膜内、内皮细胞和上皮细胞下电子致密物沉积。
鉴别诊断：本病应与多发性骨髓瘤(MM)相鉴别，但可能比较困难。根据血清M蛋白浓度、血红蛋白浓度、多克隆免疫球蛋白水平、尿轻链排泄量、骨髓浆细胞所占比例、是否存在溶骨性病变、高钙血症或肾功能不全等方面的变化，常常有助于鉴别。
1.血清M蛋白水平较高常常与恶性病变相联系。血清M蛋白＞30g/L通常提示明显的MM，但有些这样的病人可长期保持稳定无变化。
2.血清正常多克隆免疫球蛋白浓度降低常见于恶性肿瘤。但也可见于部分MGUS病人并能保持无恶变。
3.出现本-周蛋白尿提示肿瘤性病变。然而有不少MGUS病人尽管有少量本-周蛋白尿＜50mg/d，但随访很多年病情稳定。
4.骨髓浆细胞＞10%是MM的特征，但有些病人可保持病情稳定。
5.出现溶骨性病变、高钙血症或不能解释的肾功能不全，强烈提示MM，但必须排除转移性癌肿。
6.MM病人IL-6水平常常升高，而MGUS是正常的。
7.胸腰段脊柱可有助于MM与MGUS之间的鉴别。
8.采用浆细胞标记指数(测定其DNA合成)有助于两者的鉴别。浆细胞标记指数明显升高是活动性MM的强烈指征，但正常浆细胞标记指数也可存在于1/3以上的MM患者。
9.外周血同型浆细胞数量增加亦是活动性MM的一个很好标记。
总之，目前还没有一个很好指标能把MGUS与MM鉴别清楚，最值得信赖的鉴别方法就是通过随访动态监测血清M蛋白浓度及定期评价病情和实验室检查结果的动态变化。有关浆细胞的免疫表型、及其等方面最新研究进展可能有望对两者的鉴别提供新的证据。治疗方案：
1.治疗常用药物为、、及等。治疗有效者血清及尿中单克隆球蛋白可消失，尿常规及尿蛋白可完全恢复正常。
2.无确定意义的稳定的单克隆球蛋白病患者不用治疗，但必需定期随访，复查临床和实验室的有关指标。
并发症：主要并发症为MM、WM、AL和恶性的淋巴细胞增生性疾病。
预后及预防：
预后：本病预后主要视其是否发展成其他恶性病变如MM、原发性巨球蛋白血症或恶性淋巴增生性疾病，另外一个因素决定于是否合并其他疾病。半数以上预后良好，MGUS可能恶变为MM的危险因素包括：
1.IgG每增加10g/L危险性增加2.4倍。
2.可检出轻链蛋白尿，危险性增加3.5倍。
3.年龄＞70岁，危险性增加6.1倍。
4.存在两种多克隆球蛋白降低，危险性增加13.1倍。
而MGUS恶变的危险性较低的因素包括M蛋白浓度＜15g/L、骨髓浆细胞＜5%、正常浓度无降低以及无轻链蛋白尿。一般随访时间越长，MGUS恶变的发生率越高。
预防：本病患者部分可发展为MM、WM、AL和恶性的淋巴细胞增生性疾病，一旦病情发展为恶性疾病常难以转性，预防的目的是延缓病情发展，延长病人生存期，主要措施加强原发病及对症治疗，对有严重肾功能损害者，应积极和。
流行病学：临床资料表明，50岁以上成人发病率约为1%，而70岁以上老年人发病率明显升高，达3%。70岁以上患者电泳检查可有血清单克隆(M)蛋白峰，而没有明显的浆细胞增生病变或其他恶性病变的表现。长期随访发现部分病人可发展为与M蛋白相关的癌症的标化发病率(standardizedincidenceratoSIR)为12.9，发展为MM的SIR为34.3，发展为WM者为63.8，进展为的SIR为5.9，且上述的SIR均有统计学意义；发展为的SIR为2.7，无意义。有学者对241例未明原因的单克隆球蛋白血症病人作了5年随访，发现57%病人保持稳定；9%病人血清M蛋白成分增加，50%病人尿中出现轻链蛋白；23%病人死亡；11%发展为多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症或淀粉样变性病。
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