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即送15丁当
“高钾血症导致反常性酸性尿？”要死人了，越看越糟糕，求专业人士答疑
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这个帖子发布于2年零258天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
1.高钾血症时，细胞外液钾离子內移，细胞内氢离子外移，引起细胞外液酸中毒；2.肾小管上皮细胞内钾离子浓度升高，氢离子浓度减低，造成H-Na交换减弱，K-Na交换增强，尿排K增加，排H减少，尿液成碱性。
问:Na-K交换不是Na进细胞，K出细胞么，这个地方怎么是钾出细胞啊？
不知道邀请谁？试试他们
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高钾碱性尿啊
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不知道你说神马，也不知道你问什么，
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丁香园准中级站友
楼主这说法不太对啊，高钾血症导致反常性碱性尿啊虽然没有直接的图示，但你把低钾血症导致的反常性酸性尿的机制改一下，不就能理解了~
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UjsJml1001 edited on
丁香园准中级站友
我来做一张图，这样应该就比较清楚了[H+]少了自然就偏碱性了
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你好，非常感激你耐心的指导，昨天写错了，就是高钾血症引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿。但我不懂，为啥肾小管上皮细胞顶膜Na-K交换，K离子出细胞，Na离子进细胞，Na-K泵不是K进Na出么？还有就是，为什么此时Na-K交换会增强，H-Na交换减少呢？
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UjsJml1001 我来做一张图，这样应该就比较清楚了[图片][H+]少了自然就偏碱性了你好，非常感激你耐心的指导，昨天写错了，就是高钾血症引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿。但我不懂，为啥肾小管上皮细胞顶膜Na-K交换，K离子出细胞，Na离子进细胞，Na-K泵不是K进Na出么？还有就是，为什么此时Na-K交换会增强，H-Na交换减少呢？
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罗小闲人 不知道你说神马，也不知道你问什么，你好，非常感激你耐心的指导，昨天写错了，就是高钾血症引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿。但我不懂，为啥肾小管上皮细胞顶膜Na-K交换，K离子出细胞，Na离子进细胞，Na-K泵不是K进Na出么？还有就是，为什么此时Na-K交换会增强，H-Na交换减少呢？
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萧瑟秋风1991 高钾碱性尿啊你好，非常感激你耐心的指导，昨天写错了，就是高钾血症引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿。但我不懂，为啥肾小管上皮细胞顶膜Na-K交换，K离子出细胞，Na离子进细胞，Na-K泵不是K进Na出么？还有就是，为什么此时Na-K交换会增强，H-Na交换减少呢？
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你书没好好看。。。概念搞错了。。钠钾交换不是钠钾泵。。。一个是原发主动转运一个是继发主动转运regan_若森 wrote 你好，非常感激你耐心的指导，昨天写错了，就是高钾血症引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿。但我不懂，为啥肾小管上皮细胞顶膜Na-K交换，K离子出细胞，Na离子进细胞，Na-K泵不是K进Na出么？还有就是，为什么此时Na-K交换会增强，H-Na交换减少呢？
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懂了，还是踏踏实实看书吧，谢谢各位大神！
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你书没好好看。。。概念搞错了。。钠钾交换不是钠钾泵。。。一个是原发主动转运一个是继发主动转运regan_若森 wrote 你好，非常感激你耐心的指导，昨天写错了，就是高钾血症引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿。但我不懂，为啥肾小管上皮细胞顶膜Na-K交换，K离子出细胞，Na离子进细胞，Na-K泵不是K进Na出么？还有就是，为什么此时Na-K交换会增强，H-Na交换减少呢？对对对。。。概念不一样。na—k交换不等于na泵
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lhy5683321 你书没好好看。。。概念搞错了。。钠钾交换不是钠钾泵。。。一个是原发主动转运一个是继发主动转运可是哪里提到了钠钾交换是继发性主动转运啊
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哥们！（姐们）！箭头画反了吧（右边钠氢跟钠钾交换的箭头）
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钙泵和钠钙交换体是一个东西吗？心肌细胞回收钙离子的两个方式搞明白了你就知道交换体这三个字代表什么了。
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UjsJml1001
我来做一张图，这样应该就比较清楚了
[H+]少了自然就偏碱性了
图片上提到，高钾性碱性尿病人排出碱性尿！这句话是不是有点错误呀，不是应该是高钾性酸性尿？求指点
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regan_若森
你好，非常感激你耐心的指导，昨天写错了，就是高钾血症引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿。但我不懂，为啥肾小管上皮细胞顶膜Na-K交换，K离子出细胞，Na离子进细胞，Na-K泵不是K进Na出么？还有就是，为什么此时Na-K交换会增强，H-Na交换减少呢？
你好，肾小球不叫钠钾泵，叫钠钾交换体，不一样的
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关于丁香园甲基丙二酸尿症_百度百科
甲基丙二酸尿症
甲基丙二酸尿症(methylmalonicaciduria)或甲基丙二酸血症(methylmalonicacidemia)是先天有机酸代谢异常中最常见的病种，是多种原因所致体内甲基丙二酸蓄积的总称，于1967年首次被报道。近年来，其病因、诊断、治疗与遗传学机制逐步明确，随着质谱分析技术的普及，本症的流行病学资料亦不断更新。据报道日本发病率为2/200至2/16246，意大利1/61775，中国发病情况不详。
甲基丙二酸尿症简介
甲基丙二酸尿症，又称甲基丙二酸血症，英文名字：methylmalonic academia,MMA属常染色体隐性遗传。临床主要表现为早婴期起病，严重的间歇性酮酸中毒，血和尿中甲基丙二酸增多。根据甲基丙二酸变位酶缺陷分为完全缺失Mut0和部分却失Mut1型，其中最严重的是Mut0型。
甲基丙二酸尿症认识
1、甲基丙二酸尿症是遗传性有机酸代谢异常中最常见的疾病，为常染色体隐性遗传病；
2、本症由甲基丙二酰辅酶A至琥珀酰辅酶A的代
甲基丙二酸与琥珀酸的异构作用
谢障碍，导致体内甲基丙二酰辅酶A、甲基丙二酸、丙酸等有机酸蓄积，造成一系列神经系统损害；
3、严重者可引起、、高、高甘氨酸血症，新生儿、婴幼儿期病死率很高；
4、目前已发现7种不同的酶缺陷类型，根据VB12试验治疗是否有效，临床分类为VB12有效型与无效型；
5、近年来，尚发现了一些发育良好、无症状的“良性”甲基丙二酸血症；由于患者临床表现个体差异较大，临床诊断困难，确诊需进行有机酸分析;
6、测定、、、、等一般生化检查也有助于诊断；
7、对VB12有效型患儿采用VB12长期维持剂量，每周肌注1次 1 mg 或每天口服10～20 mg；
8、对重症患儿尚应给予低蛋白、高热量饮食控制，使血、尿甲基丙二酸浓度维持在理想范围；
9、急性酸中毒发作时应以补液、纠正酸中毒为主，必要时进行腹腔透析或血液透析，同时，应保证高热量的供给以减少机体蛋白的分解；
10、甲基丙二酸尿症的预后取决于病型、发现早晚与长期治疗三个方面，为提高患儿的生存率与生活质量，须提高认识，早发现，早治疗。
甲基丙二酸尿症病因分析
甲基丙二酸尿症病因复杂。遗传性甲基丙二酸尿症包括甲基丙二酰辅酶A变位酶酶蛋白(mutaseapoenzyme,mut)缺陷及其辅酶钴胺素(维生素B12)代谢缺陷，均为常染色体隐性遗传。甲基丙二酰辅酶A变位酶编码基因位于6p21，迄今已发现10种突变，以导致氨基酸互换的错义突变为多见。变位酶完全缺陷为mut0型，部分缺陷为mut-型。钴胺素代谢障碍包括5类：两种为腺苷钴胺素(AdoCbl)合成缺陷，即线粒体钴胺素还原酶(mito2chondrialCblreductase,CblA)缺乏，其基因定位为4q31.21和线粒体钴胺素腺苷转移酶(mitochodrialcobalaminadenosyltransferase,Cbl
甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶
B)缺乏，其基因定位为12q24，3种为胞浆和溶酶体钴胺素代谢异常所致腺苷钴胺素和甲基钴胺素(MeCbl)合成缺陷(CblC,CblD,CblF)。mut0，mut-，CblA和CblB型患者临床表现类似，仅有甲基丙二酸尿症。CblC，CblD，CblF型患者生化特点为甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症。根据患者对维生素B12的治疗反应，临床可分为维生素B12反应型和不反应型。维生素B12反应型患者多为辅酶合成缺陷，Cb1A，CblC，CblD，CblF型多为维生素B12反应型，Cb1B型中半数患者维生素B12有效。而维生素B12不反应型多为变位酶缺陷。
除上述遗传缺陷外，转钴胺素Ⅱ缺陷、慢性胃肠与肝胆疾病、长期素食、特殊药物治疗可导致维生素B12缺乏，引起甲基丙二酸尿症。母亲长期维生素B12摄入不足造成胎儿维生素B12缺乏，不仅引起母亲，亦将导致婴儿继发性甲基丙二酸尿症，障碍，神经系统发育异常。
曾有研究调查了173例新生儿尿甲基丙二酸及其母亲的血浆维生素B12及同型半胱氨酸浓度，证明出生6周内新生儿尿甲基丙二酸浓度与母亲的血维生素B12水平呈负相关，与母亲血液同型半胱氨酸浓度呈正相关。
甲基丙二酸尿症发病机制
甲基丙二酸是甲基丙二酰的代谢产物，正常情况下在甲基丙二酰
辅酶A变位酶及维生素B12的作用下转化生成琥珀酸，参与三羧酸循环。甲基丙二酰辅酶A变位酶缺陷或维生素B12代谢障碍导致甲基丙二酸、丙酸、甲基枸橼酸等代谢物异常蓄积，琥珀酸脱氢酶活性下降，线粒体能量合成障碍，引起神经、肝脏、肾脏、骨髓等多脏器损伤。患者脑组织病理分析可见脑萎缩、弥漫性增生、星形细胞变性、、苍白球坏死、丘脑及内囊细胞水肿，均与线粒体功能不良有关。
曾有病理解剖发现患儿反应性增生，深部皮质、颗粒层和胶质细胞发育不良，小脑、、颈髓髓鞘化延迟。另有尸检发现肾脏、肺部血栓性毛细血管病、肝脏弥漫性脂肪变性、骨髓巨幼红细胞增生、严重胃黏膜发育不良伴胃炎。这些表现部分为胎儿时期代谢异常所致损害，部分为出生后有机酸毒性损害所致。
甲基丙二酸尿症临床表现
甲基丙二酸尿症起病
mut0型患者起病最早，80%在生后数小时至1周内发病，类似急性脑病样症状，如:拒乳、呕吐、脱水、昏迷、惊厥、、酮尿、，早期死亡率极高，。mut-及Cb1A和Cb1B型患者多在生后1月后发病，Cb1C和Cb1D在至成年发病者均有报道，Cb1F报道很少。
甲基丙二酸尿症发作诱因
部分患者呈急性发病或间歇性发病，发热、感染、饥饿、疲劳、外伤等下机体能量需求增加，高蛋白饮食、输血等因素引起甲基丙二酸前身物质蛋氨酸、苏氨酸、异亮氨酸、缬氨酸蓄积，丙戊酸、大环内酯类药物导致左旋肉碱消耗，甲基丙二酸排泄障碍，引起急性代谢紊乱。
甲基丙二酸尿症一般表现
患者临床表现常无特异性，常常被误诊为一般围产期脑损害、、急慢性脑病或脑变，常见喂养困难、呕吐、呼吸急促、惊厥、肌张力异常、嗜睡、智力、运动落后或倒退，急性期可见昏迷、呼吸暂停、、、、高乳酸血症、、高甘氨酸血症、肝损害、肾损害，严重时脑水肿、脑出血。患者神经系统异常各不相同，多于婴儿期出现智力、运动落后，肌张力低下，变位酶缺陷患者常较钴胺素代谢异常患者神经系统损害出现早，并且严重。少数钴胺素代谢异常所致良性甲基丙二酸尿症患者可于成年后发病，甚至终身不发病。严重患者由于免疫功能低下，易合并皮肤念珠菌感染，常见口角、、会阴部皲裂和红斑。随着代谢紊乱的控制，患者皮肤损害逐渐恢复。
甲基丙二酸尿症其它表现
甲基丙二酸尿症常导致多脏器损害。患者肝脏常明显肿大，。骨质疏松较为常见,严重时可导致骨折。、、高尿酸血症、尿酸盐肾病、遗尿症等慢性肾损害也屡见报道。严重患者合并，表现为微血管性溶血性贫血、、肾功能衰竭、高血压。患者血液系统异常多见、粒细胞减少，血小板减少，严重时甚至出现。少数患者合并口炎、、、一过性糖尿病等异常。甲基丙二酸尿症婴儿常表现为相似面容，如:高前额、宽鼻梁、、三角形嘴。患者个体差异很大，即使相同缺陷的同胞亦轻重不同。
甲基丙二酸尿症影像学异常
甲基丙二酸尿症患者脑CT、MRI扫描常见对称性基底节损害，以损害为主。婴幼儿患者白质发育落后、年长儿脑白质变性出现较早，随病情进展出现弥漫性。患者生后第1个月脑影像学可正常或白质变薄，1岁左右可发展为中到重度及白质发育落后。典型患者可见弥漫性幕上白质水肿和髓鞘化不良，亦可因弥漫性的颅内血管硬化导致。白质损伤可能与甲基化功能不良、非生理性的脂肪酸毒性有关。的增生与高半胱氨酸对内皮的毒性有关。
甲基丙二酸尿症病理分析
(1)甲基丙二酰辅酶A变位酶缺乏已报道100余例。
虽有四种缺陷(mut0、rout-、cb1A和cblB)，但临床表现无大差异。最常见的临床症征为嗜睡、生长发育不良、反复发作性呕吐、脱水、呼吸窘迫和肌张
力低下。其它少见症状有智能落后、肝大和昏迷。缺陷为mut0者症状出现早，80%在生后第一周。血清钴胺素浓度正常，有代谢性酸中毒，血pH可低至6.9，血清碳酸氢盐低至5meq/L。80%病人有酮血症或酮尿，70%有高氨血症。半数病人有白细胞减少、血小板减少和贫血。部分病例有。患者尿或血中均有大量甲基丙二酸。正常儿童和成人每天排出0.04mmol(5mg)甲基丙二酸，而单纯甲基丙二酸血症患儿日排出甲基丙二酸2.1～9mmol(240～5700mg)。正常个体血浆中几乎检测不到甲基丙二酸，而患者为0.22～2.9mM(2.6～4 mg/d1)，部分病例在中检测到与血浆等量的甲基丙二酸。轻症、性或所谓'良性'病例甲基丙二酸水平较低。由于丙酰辅酶A羧化为可逆反应，丙酸及其前体(丁酮)或代谢物(β-基丙酸和甲基枸橼酸)亦可在尿中积聚，但水平低于甲基丙二酸。摄人丙酸和甲基丙二酸前体蛋白或氨基酸会增加甲基丙二酸积聚，甚或引发酮症或酸中毒。
(2)甲基丙二酰辅酶A变位酶和甲基四氢叶酸
同型半胱氨酸甲基转移酶联合缺乏已报道数十例遗传性联合性甲基丙二酸血症和，缺陷为ch1C，cblD， cblF。cblC缺陷者临床表现变异较大，但均以神经系统症状为主。早发病例在生后两月出现症状，表现为生长发育不良、喂养困难或嗜睡。迟发病例可在4～14岁出现症状，可有倦怠、谵妄和强直痉挛，或痴呆、等。大多数病例均有血液系统异常，如巨幼红细胞和贫血、多形核白细胞核分叶过多和血小板减少等。患者血清钴胺素和叶酸浓度均正常。cblD缺陷者发病较晚，表现为行为异常、智能落后和神经肌肉病变，无血液系统异常。数例cblF缺陷者均在生后两周出现、肌张力低下和面部畸形，部分有血细胞形态异常。本症患者除有特征性甲基丙二酸血症和同型胱氨酸尿症外，部分病例有低甲硫氨酸血症和胱硫醚尿症。
甲基丙二酸尿症诊断
甲基丙二酸尿症
由于个体差异较大，临床误诊率较高，对于原因不明的呕吐、惊厥、、肌张力异常、发育落后、呼吸困难等患儿应及早进行有关检查，测定、血气分析、血氨、血糖、心肌酶谱等一般生化检查均有助于诊断。气相色谱2质谱联用分析尿、血、脑脊液有机酸定量检测是确诊本症的关键方法。正常人尿甲基丙二酸浓度&2mmol/mol·肌酐，24h的排出量&5mg，在甲基丙二酰辅酶A变位酶缺陷的患者尿甲基丙二酸浓度为270～13000mmol/mol·肌酐，24h总量可达240～5700mg。由于丙酸蓄积，患者尿32羟基丙酸和甲基枸橼酸浓度亦明显增高。经治疗后患者尿甲基丙二酸排出可明显减少。正常人血浆难以检出甲基丙二酸，患者可达200～2500mmol/L。脑脊液甲基丙二酸浓度与血浆浓度接近。应注意排除其它原因引起的、钴胺素缺乏和其他原因所致同型半胱氨酸血症。
本症的病型分析需依赖皮肤成纤维细胞、、肝组织纤维母细胞酶学分析或基因诊断。通过胎盘绒毛细胞、酶学检查、母亲尿液及羊水甲基丙二酸测定，可进行本症的产前诊断，国内外取得了成功的经验。曾有患儿经产前检查证实为脱氧腺苷钴胺素合成酶缺陷，在出生前接受钴胺素治疗，得到了有效的控制。
甲基丙二酸尿症治疗方法
本症急性期的治疗应以补液、纠正酸中毒为主，必要时进行腹腔透析或血液透析，同时，应保证热量及液体供给以减少机体蛋白分解，必要时给予小量胰岛素，限制天然蛋白质的摄入。鉴于重症患儿或代谢性酸中毒急性发作期死亡率极高，临床高度怀疑时，可在确诊前进行治疗，如中止蛋白质摄入、静脉补液、肌注大剂量维生素B12。
对所有甲基丙二酸尿症患者应首先进行大剂量维生素B12试验治疗，1mg/d肌肉注射，3～5d，对照治疗前后尿甲基丙二酸浓度，判断对维生素B12的反应性。通过大剂量维生素B12试验治疗不仅可以争取治疗时机，挽救维生素B12反应型患者，亦有助于病型诊断，指导长期治疗。
维生素B12无效型以饮食治疗为主，理想方式为限制天然蛋白质，补充去除异亮氨酸、缬氨酸、、苏氨酸的特殊治疗奶粉，婴幼儿期天然蛋白质每日摄入量应控制在1.0～1.2g/kg。维生素B12有效型其维生素B12长期维持剂量为1mg每周至每月肌肉注射1次或每日口服甲基钴胺素500～1000μg，中等量蛋白质摄入，使血、尿甲基丙二酸浓度维持在理想范围。
由于甲基丙二酸、丙酸等有机酸蓄积，生成相应酯酰化肉碱，导致肉碱消耗增加，补充肉碱可促进酯酰肉碱排泄，增加机体对自然蛋白的耐受性，不仅有助于急性期病情控制，亦可有效地改善预后。急性期可采用静脉或肌内注射肉碱每日100～200mg/kg，缓解期每日30～60mg/kg，长期维持。对于合并同型半胱氨酸血症的患者，应给予甜菜碱(betaine)补充治疗(mg/d)，降低血液同型半胱氨酸浓度，改善患儿神经系统情况。
甲基丙二酸尿症预防后遗
该病的预后取决于病型、发现早晚及长期治疗的合理性。但有人认为发病的早晚与中枢神经系统的预后及生命的长短无关。钴胺素合成缺陷者发病较变位酶缺陷者晚，经过治疗后大多能存活。mut0型预后最差，维生素B12不反应型预后不佳，Cb1A型预后最好。神经功能损害的轻重与高氨血症、代谢性酸中毒等持续时间的长短有关，通过早期诊断和治疗可降低死亡率，减少神经系统后遗症。高尿酸血症的早期症状
来源：网络
发布者：xiaobai
　　最近经常会听到有人说，老是做梦，觉也睡不好，精神也不好，今天小编就为您介绍一下高尿酸血症的早期症状，符合症状的朋友们赶紧来好好看看吧。病例一：病情描述 :　　怀孕了高尿酸血症的症状有哪些呢？要注意哪我现在怀孕有3个多月了，但是这段时间发现自己有点轻微的关节红肿，手脚肿痛，去医院做了血尿常规，风湿四项，别的都正常，就是有高尿酸血症的症状。我这样的情况怎么办，要注意哪些呢。问题回答 :　　你好，高尿酸血症早期症状：突出症状为急性痛风性关节炎突然发作。出现以小关节为主的关节红肿、热痛、肿胀、僵硬、屈伸不利，血尿酸增高。平时饮食多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少；尽量别吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用。这是因为嘌呤易溶于水，汤中含量很高。豆制品虽然蛋白质含量较高但痛风患者不宜食用，因为含嘌呤成分较高，例如.黄豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。　　病情分析：请根据提问仔细分析病情进行回答,坚决不允许出现不针对性的回答问题指导意见：高尿酸血症早期症状：突出症状为急性痛风性关节炎突然发作。出现以小关节为主的关节红肿、热痛、肿胀、僵硬、屈伸不利，血尿酸增高。平时饮食多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少；尽量别吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用。这是因为嘌呤易溶于水，汤中含量很高。豆制品虽然蛋白质含量较高但痛风患者不宜食用，因为含嘌呤成分较高，例如.黄豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。病例二：病情描述 :　　痛风的早期症状有些什么？问题回答 :　　痛风的早期症状对不同的人来说，症状表现也是不一样的；痛风发病前后共有四个阶段，且每个阶段的症状都不一样：1、一阶段即前期：又称高尿酸血症期，患者可无痛风的临床症状，只表现为血尿酸升高。2、二阶段即痛风的早期症状：痛风症状表现为急性痛风性关节炎的发作，症状消失后关节会完全恢复，但可反复发作，是一般皮下痛风石的形成期。3、三阶段即中期：由于急性发作的反复出现造成的，关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍损伤，使慢性痛风性关节炎形成。可形成皮下痛风石、尿酸性肾病及肾结石，肾功能正常或轻度减退。4、四阶段即晚期：会有明显的关节畸形及功能障碍显现，皮下痛风石数量增多、体积增大，破溃会出现白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。痛风的西药治疗：痛风属进行性、加重性疾病，每发作一次，病情就会加重一次。痛风发病根源是血尿酸偏高，所以消炎排酸类的痛风药物仅能解决一时的问题。西药只能通过强烈的滤过作用和简单的消炎作用野蛮排酸、粗暴镇痛，无法从源头上阻断尿酸生成，修复受损的关节。部分药物为求快速见效，不惜添加大量激素抑制嘌呤代谢，严重透支人体机能，最终导致依赖和抗药。这实际上是透支功能来掩盖患者患部症状。若长期服用，痛风发作只会越来越频，越来越重，甚至产生肾衰，危及生命。痛风的调理治疗：对于痛风患者来说，可以采取喝降酸茶的方式来调理改善自己体内的尿酸值高的情况，一方面可以改善自己的尿酸高，治疗痛风，另外一方面还有降血脂，血压的功能，保健和调理双管齐下，这方面效果比较理想的降酸茶有宇泽原离子降酸茶，宇泽原离子降酸茶富含FBZ碱性离子，这种FBZ碱性离子，能在短时间之内以超微分子状态游离渗入患处表皮细胞，将沉积在关节、软组织处的尿酸盐结晶中和、溶解、排出，同时清洗肾脏中尿酸盐积“垢”，温和地析回血液中的酸性有害物质通过尿液排出体外，进而让身体逐渐恢复成健康的碱性体质，从而彻底改善痛风病症。谁都知道，酸性体质是万病之源，喝降酸茶不光对降尿酸和痛风能起到治疗作用，另外还能时刻将我们的身体体质中和到碱性体质状态，调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。痛风的中医治疗：见效缓慢，耽误病情,同时，中医对痛风误诊误治的比率相当高，常常将其误诊为丹毒、风湿和各种关节炎症，因之伴发的合并症很少虑及痛风因素，既浪费了金钱，又没有对症解决问题，让患者徒生许多痛苦。　　痛风早期症状表现如下：(1)急性关节炎每月发作1次以上;(2)炎症反查在1天内达高峰;(3)急性单关节炎发作;(4)患病关节可见皮肤呈暗红色;(5)第一跖趾关节疼痛或肿胀;(6)单键关节炎发作,累及第一跖趾关节;(7)单键关节炎发作,累及跗骨关节;(8)有可疑痛风结节;(9)高尿酸血症;(10)X线摄片检查显示不对称关节内肿胀;(11)X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿;(12)关节炎发作期间关节液微生物培养阴性.病例三：病情描述 :　　高尿酸血症有什么症状？？？？？？？？？得(痛(风)三年了，看了不少医院。在朋友介绍下喝了(((+++降)(((+酸)9)+养）)(((肾（0茶+++++，(((尿)))酸)立马降了40多。痛风发作时也不那么痛了。((((降)((酸)9)养）((肾（0茶是专门用于((治疗)痛风、高)尿酸)、高血脂、因((痛风(导致的骨关节等疾病的，主要是(平衡(((体内尿酸)的生成和((排泄)达到正常人的标准。问题回答 :　　病情分析：痛风是一种与饮食密切相关的疾病，过去曾被认为是“酒肉病”、“富贵病”。现代医学证明，它是由嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起的疾病，它的患病率与饮食高蛋白有关，营养学上称之为限制嘌呤饮食。指导意见：一旦发生痛风，就要管住自己的嘴巴，在合理的痛风饮食前提下，要避免或禁食动物内脏、虾蟹、浓肉汤、食用菌类、海藻类、凤尾鱼、沙丁鱼、蛤类、豆类及啤酒等高嘌呤类食物，多吃碱性食品，像茄子，白菜等。 　　病情分析：你好，临床特点是：高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。一般发作部位为大拇趾关节，踝关节，膝关节等。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。指导意见：你好，痛风目前还不能根治，但适当的药物及饮食控制可以防止痛风的复发。可以使用别嘌呤醇治疗，要远离海鲜和啤酒。 　　其实养生很简单，只要我们日常生活中养成良好的生活和饮食习惯，杜绝一切有害身体健康的行为，就很容易的达到养生保健的目的了!今天小编给大家介绍了高尿酸血症的早期症状，希望每位朋友都可以健康，为家人带来幸福哦!
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