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我国是烟草生产和消费大国，每年消耗的烟草占世界总销额的1／3以上，吸烟者高达3亿。据中国预防医学科学院估算，还有约4亿人受到被动吸烟的危害，因而我国约有7亿人直接或间接地受到烟草的危害。
香烟烟雾中，92％为气体，如一氧化碳、氢氰酸及氨等；8％为颗粒物，这些颗粒物统称焦油，内含尼古丁、多环芳香羟、苯并芘及β-萘胺等，已被证实的致癌物质约40余种。吸烟对人体的危害是一个缓慢的过程，需经较长时间才能显示出来，尼古丁又有成瘾作用，使吸烟者难以认识。吸烟可诱发多种癌症、心脑血管疾病、呼吸道和消化道疾病等，是造成早亡、病残的最大病因之一。英国一项历时40年的研究证明，中年吸烟者死亡率为不吸烟者的3倍。WHO资料表明，目前全球每年死于与吸烟有关的各种疾病达300万人， 估计到2025年将升高到1，000万，而我国将占200万。吸烟已成为严重危害我国人民健康的紧迫问题。
一、致癌作用
二、对心、脑血管的影响
三、对呼吸道的影响
四、对消化道的影响
六、被动吸烟
一、致癌作用
吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之
我国是烟草生产和消费大国，每年消耗的烟草占世界总销额的1／3以上，吸烟者高达3亿。据中国预防医学科学院估算，还有约4亿人受到被动吸烟的危害，因而我国约有7亿人直接或间接地受到烟草的危害。
香烟烟雾中，92％为气体，如一氧化碳、氢氰酸及氨等；8％为颗粒物，这些颗粒物统称焦油，内含尼古丁、多环芳香羟、苯并芘及β-萘胺等，已被证实的致癌物质约40余种。吸烟对人体的危害是一个缓慢的过程，需经较长时间才能显示出来，尼古丁又有成瘾作用，使吸烟者难以认识。吸烟可诱发多种癌症、心脑血管疾病、呼吸道和消化道疾病等，是造成早亡、病残的最大病因之一。英国一项历时40年的研究证明，中年吸烟者死亡率为不吸烟者的3倍。WHO资料表明，目前全球每年死于与吸烟有关的各种疾病达300万人， 估计到2025年将升高到1，000万，而我国将占200万。吸烟已成为严重危害我国人民健康的紧迫问题。
一、致癌作用
二、对心、脑血管的影响
三、对呼吸道的影响
四、对消化道的影响
六、被动吸烟
一、致癌作用
吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。
二、对心、脑血管的影响
许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。
据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。
三、对呼吸道的影响
吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。
四、对消化道的影响
吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91．5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。
吸烟对妇女的危害更甚于男性，吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液，形成碳氧血红蛋白，造成缺氧；同时尼古丁又使血管收缩，减少了胎儿的血供及营养供应，从而影响胎儿的正常生长发育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25％。已经证明，尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用，使精子数量减少，形态异常和活力下降，以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍，导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视，老年人吸烟可引起黄斑变性，这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美国一项研究发现，在强烈噪声中吸烟，会造成永久性听力衰退，甚至耳聋。
六、被动吸烟
是指生活和工作在吸烟者周围的人们，不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低，吸烟者吐出的冷烟雾中，烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究发现，经常在工作场所被动吸烟的妇女，其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50％是被动吸烟者。大量流行病学调查表明，丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1．6～3．4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现，当丈夫每天吸烟10支以上时，其胎儿产前死亡率增加65％；吸烟越多，死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。
综上所述，可见吸烟对人体健康危害之大，而戒烟后，其毒性作用将渐渐减少，大多数病变都可有不同程度的逆转，并有助于降低COPD、冠心病和癌症的发病率及死亡率。由此可见戒烟的重要性。卫生宣教应加强吸烟有害健康的宣传教育，禁止在公共场所吸烟，限制为烟草商刊登广告，并在香烟盒上印刷"吸烟有害健康"的标志。戒烟方法很多，诸如针灸戒烟、戒烟糖和戒烟茶等，但主要是心理取胜，吸烟者真正认识到吸烟的危害性，就会决心及早戒除。
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【转载】为什么医生也吸烟？
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这个帖子发布于3年零315天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
众所周知，吸烟有害健康。无论是主动吸烟，还是被动吸烟（即所谓“二手烟”），都会对人体造成很多健康上的损害[1]。吸烟与多种疾病都有着千丝万缕的密切联系，除了最广为人知的烟草与肺癌之间的关系以外，吸烟者罹患冠心病、中风、外周血管病变、慢性阻塞性肺疾病以及消化性溃疡等多种疾病的可能性都要远远高于不吸烟的人群。看来，即使是最资深的老烟枪也不得不承认吸烟对健康造成的危害要远远大于它所带来的好处。不过，顽固老烟枪们手中还有一道王牌。每每被人以吸烟有害健康为由要求戒烟时，他们总是狡辩说：“你看很多医生不也抽烟么？”确实，有很多医生，尤其是男医生也是资深的老烟鬼，他们不仅吸烟，甚至经常在病人的面前吸烟。当你打开这些医生的办公室的门时，经常可以看到这群穿着白大褂的老烟枪们围坐在一起吞云吐雾，活像一群瘾君子。遗憾的是，白衣烟鬼们的行为，并不能成为人们不戒烟的理由。吸烟与肺癌的因果关系已经得到大量临床研究的证实。研究吸烟者肺癌发病率的流行病学调查，已经成为任何一本医学统计学或流行病学教材上必有的经典案例。而烟草对心血管疾病、口腔癌以及胰腺癌的影响也已经得到医学界的广泛认可。即使是“医生也吸烟”这一事实，在强大的临床证据面前也显得软弱无力，没有说服力。因此，医生吸烟的事实本身倒是更令人惊诧。作为工作在临床第一线的医生，本应是最了解吸烟的危害，也最不可能吸烟的人群。然而在中国，医生中吸烟者的比例却并不比寻常人低多少。根据2004年的一项涉及6个城市（哈尔滨、天津、兰州、成都、武汉和广州）的调查显示[2]，有高达22.9%的医生正在吸烟，其中男医生的吸烟率达到40.7%而在女医生则为1%，这个数据略低于一般人群的63.0%（男性）和3.8%（女性），但仍然相当的惊人。医生吸烟的原因到底是什么呢，又有哪些因素影响了医生的吸烟率呢？
医生吸烟与医学知识素养并无太大关系照理来说，医生理应了解吸烟的危害，明知故犯似乎不合逻辑。吸烟的医生难道都是基本医学知识不过关的蒙古大夫么？事实并非如此。95%的中国医生知道吸烟会引起肺癌，89%知道吸烟会引起慢性阻塞性肺疾病，67%知道吸烟会引起冠心病。中国医生对于吸烟危害的知晓率并不低，同时吸烟的医生对这些知识的知晓率也不必那些不吸烟的医生更低，大多数白衣烟鬼都是在明知吸烟有害健康的情况下坚持吸烟的。明知故犯的现象不仅在医生当中存在，在未来的医生，即医学生的身上同样存在。一项针对在校医学生的研究则表明[3]，医学生照样和其他专业的大学生一样吸烟，并且随着年级升高，男医学生的吸烟率有逐渐升高的趋势。可见专业医学知识的培训也不能遏制医生、准医生们被烟草俘虏的进程。值得庆幸的是，医学专业教育对吸烟并非毫无影响，在上述的研究中，医学生吸烟的频率较其他专业大学生明显减少，并且随着年级的升高，医学生中偶尔吸烟者的比例呈逐渐增加的趋势。相反的，对其他专业的大学生来说，年级越高，每天吸烟者的比例也越高。看来，医学教育虽不能减少吸烟者的比率，但是可以降低他们吸烟的频率。尽管如此，明知吸烟有害健康还要义无反顾的去吸烟的行为依然非常奇怪，这并不符合人类趋利避害的本能。显然还有其他因素影响了医生的吸烟行为。
医生吸烟，更多是受到了社会、环境等多方面因素的影响在中国，吸烟已成为社交活动中的一项重要的组成部分，“敬烟”被视为一种表达善意与交流的方式。在一项针对医生吸烟原因的调查中显示[4]，有58.95%的医生表示吸烟是出于社交需要，几乎所有医生都曾经有过被敬烟的经历，有23.07%~54.0%的医务人员靠受赠作为吸烟的来源。递烟、敬烟的社会习俗，即使是医生也不能免俗。同时，我们也能看到社会压力对于女医生吸烟的影响，由于中国传统的道德观念并不鼓励女性吸烟，因此中国的女医生吸烟率一直保持在较低的水平。这从另一个侧面说明敬烟的风俗对医生吸烟率的影响。除了社会的压力，医院的环境对医生的吸烟率也有着一定的影响。在接受调查的医生之中[2]，只有不到三分之一的医生认为他们所在的医院实施了有效的无烟政策，而这个比例在吸烟的医生中，只有四分之一。在医院实施严格的控烟措施，可以增加医生吸烟的难度，从而减少医生的吸烟率。遗憾的是，虽然大多数的医院都声称正在或将要实行严格的控烟政策，打造“无烟医院”。但是“无烟医院”的理想却面临着种种难以逾越的障碍。全面禁烟的政策往往难以获得正在吸烟的医生的支持；另一方面，劝诫患者及其家属不要在医院内吸烟的努力往往耗费巨大而收效甚微。虽然病房中可以做到无烟，但是欲求不满的烟鬼们仍然可以到病房楼的阳台、楼道等角落抽烟。在医院里时常可以看到满身插着各种管子的病号偷偷蹲在楼道角落的禁烟标志下吸烟的奇景。相比之下，那些设在通风、远离主干道的区域的吸烟区往往乏人问津。在缺乏医生、家属支持的情况下，“无烟医院”往往名不符实，而糟糕的控烟措施又降低了医生吸烟的难度，对医生吸烟率居高不下的现状起到了相当大的作用。
除了外部的因素，烟草本身也是医生吸烟的罪魁祸首大多数老烟枪都有过戒烟的经历，凡是戒过烟的人都知道烟有多么难戒。说到底，医生也是人，对寻常人来说难以完成的戒烟任务，对医生来说也一样困难。烟草中的主要成瘾物质尼古丁，可以轻易的透过血脑屏障。香烟中的尼古丁从吸入到抵达中枢神经系统只要7秒。尼古丁与大脑中控制自律性的神经受体结合，促进多巴胺的生成。多巴胺是一种强烈的兴奋剂，可以使人产生愉悦感。多巴胺还有增强意识和警觉性，以及缓解紧张焦虑情绪的作用。由于医生的工作强度高、工作压力大，多巴胺的兴奋作用也是很多医生选择吸烟的原因之一。不过尼古丁的半衰期只有2小时，非常容易被人体代谢掉。当尼古丁被代谢掉以后，人体内的多巴胺含量会急遽下降，从而产生烦躁、恶心、头痛不适等戒断症状，直到再次摄入尼古丁，症状才能缓解。尼古丁引起成瘾的机制非常类似海洛因，但是有许多研究都表明尼古丁的成瘾性比古柯碱、海洛因等***还要高。这也就解释了为什么那么多人戒烟，而成功的却寥寥无几了。事实上，如果仅凭自身的意志力，只有3~5%的吸烟者可以戒烟成功。在成瘾性如此强大的尼古丁面前，即便是医生也不能免俗。遗憾的是，虽然医生们对于吸烟危害的知晓率很高，但是鲜有医生了解规标准的戒烟治疗的诊疗规范。有很多医生甚至不知道自己所在的医院是否有开设戒烟门诊。标准的戒烟治疗5A法包括询问（ask）、建议（advice）、评估（assess）、帮助（assist和安排随访（arrange），在医生的长期干预和支持下完成戒烟的目标。大多数医生对此知之甚少，只有7%的医生能够向患者提供包括5A法和尼古丁替代疗法在内的标准戒烟治疗。在这种情况下，即使是医生也难以得到有效的戒烟治疗，医生人群中的高吸烟率显而易见是难以被改善的。
表1. 戒烟5A法询问（ask）
了解患者是否吸烟建议（advice）
强化吸烟者的戒烟意识评估（assess）
明确吸烟者戒烟的意愿帮助（assist）
帮助吸烟者戒烟安排随访（arrange）
定期评估医生吸烟，除了会对医生个人造成健康上的危害，对病人的健康也是不利的。在吸烟的医生中，有三分之一强的人曾经在病人面前吸烟。除了这种直接的伤害，吸烟的医生往往更少问及病人的吸烟情况，也更少劝说病人戒烟。即使是劝说病人戒烟，吸烟的医生也较不吸烟者更没有说服力。可以说，医生吸烟的危害远较一般人群为甚，因此降低医生吸烟率的工作更为迫切，而且能以更小的投入获得更大的收益。在降低医生吸烟率的努力上，一些西方发达国家的工作非常值得我们借鉴。自上世纪70年代开始，欧美一些国家开始开展控制烟草的一系列活动，包括禁烟法规的支持、大规模的健康宣教、对医生的培训以及规范的戒烟治疗指南等措施，使得这些国家的吸烟率呈逐年下降的趋势。在上世纪60年代至今的40余年中，美国整体人群的吸烟率从42%下降至23%，减少了近一半[5]。同时美国医生的吸烟率也从70年代的38.9%下降到如今的5.8%.可以说美国的控烟工作做得卓有成效。在这个过程中，医生的吸烟率也成为控烟工作的一个指标。在控烟的过程中，只有医生认识到吸烟的危害，并且医生的吸烟率明显下降以后，整个人群的吸烟状况才能得到明显的控制和改善[6]。当然这个过程仅凭医生自己的努力是不够的，这还需要更多政策的支持，社会风气的改变，以及广大烟民与医生的共同努力。扩展阅读：1. 2. Yuan Jiang, et al. Chinese Physicians and Their Smoking Knowledge, Attitudes, and Practices. Am J Prev Med )3. TONG ZHU, et al. A comparison of smoking behaviors among medical and other college students in China. HEALTH PROMOTION INTERNATIONAL Vol. 19. No. 24. 王晓锋 等，我国医务人员吸烟现状分析及控烟对策探讨。预防医学情报杂志2002年第18卷第4期；305-3075. Gary A Giovino. Epidemiology of tobacco use in the United States. Oncogene (26 – 73406. 《2007年版临床戒烟指南》
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作为医务工作者，首先要倡导一种符合健康的生活方法，为了自己和家人的健康，要杜绝吸烟
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吸烟会整体增加人群健康危险水平，增加疾病负担，现在的慢性病发病率很高，如果视而不管，苦果难食
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rimexsl wrote:我是肿瘤医院内科医生，我现在每天吸烟1包半。记得，前年，中央电视台播出采访四川，有80多位百岁以上老人，绝大多数都吸烟，烟量还挺大，难以解释啊。相反，我遇到很多肺癌病人不吸烟。Doll和Hill关于吸烟与肺癌关系的研究
D01l和Hill于1948年至1952年间，
用回顾性配对调查方法研究了吸烟与肺癌的关系，其结果说明肺癌患者比对照者吸烟多、吸烟量大，开始吸烟年龄早，吸烟时间长。他们又于1951年至1976年间，用前瞻性调查方法研究了吸烟与肺癌的关系达20余年，其结果亦说明吸烟者比不吸烟者发生肺癌多，吸烟量愈大、吸入肺部愈深，患肺癌的危险性愈大。他们还证明吸纸烟又比吸烟斗或雪茄患肺癌更危险。戒烟后可以减少患肺癌的危险性。Doll和Hill应用流行病学方法阐明了吸烟和肺癌的关系，为研究多种癌症的病因和原因未明的疾病提供了一个典范。
近几十年来，世界上有不少国家肺癌的发病率和死亡率均有增长，有些工业发达的国家肺癌的死亡率增长更高。许多学者针对肺癌死亡率升高的原因进行了多方面的研究，认为与吸烟、吸入污染的空气以及职业性因子有关。
Doll和Hill针对上述问题，用流行病学方法研究了吸烟与肺癌的关系，他们用的回顾性研究方法(年)1、2和前瞻性研究方法(1-951～1976年)3,4,5,6是研究病因和流行病学问题的一套科学方法。有严格的科研设计，设立了试验组和对照组，进行了长期的细致的随访观察，阐明了吸烟与肺癌的相关性，这为研究癌症病因提供了一个范例。现将其方法、设计及结果综述如下：
一、回顾性研究
(一)回顾性研究设计的要点
1. Doll和Hill设计的基本要求
首先选定病例组，病人要诊断明确，有代表性，要设立相应的对照组，在病例与对照组中用同样的方法回顾有无暴露于某因素，以及暴露的程度，然后进行统计处理，以提供可疑病因与疾病联系的线索，从结果探索可能的病因。
2．具体方法
(1)选定病人：Doll和Hill指出可以从预定地区中取某段时间的现患病人，亦可在医院中选某段时间的全部病人。他们于1948年至1952年间在伦敦的20家医院选了确诊肺癌的病人，在其他城市也选了一部分肺癌病人。
(2)选择对照：Doll和Hill选择了胃癌、肠癌等病人作为对照。此外，还选择了普通医院内的非癌症病人作为对照。对照者的年龄应与病人在相同的年龄组内。性别、民族，职业、经济生活条件，社会阶层等都应该同病人一致或相似。一个病人配一个对照，即1∶1配对。对照可以在与肺癌病人同—个医院内选择，注意不将病因可能相同的疾病作为对照。
(3)确定研究的病因，拟定调查用表：Doll和Hill研究吸烟是否是肺癌的病因，针对研究的病因拟定了简明的调查用表。由于吸烟的习惯是可以改变的，如吸烟少的可以变成重度吸烟者，而重度吸烟者又可以减少吸烟量或戒烟，后又可再吸烟等。所以在拟定调查表时应当考虑到这些情况，为此，调查表应包括询问调查对象一生中是否吸过烟，开始吸烟的年龄，每日平均吸烟量，最大吸烟量，吸纸烟还是吸烟斗或吸雪茄或两者均吸，是否戒烟，戒烟的年龄等。(4)调查询问，资料收集：病例—对照的调查应用同一的调查表，调查的项目完全相同。由专人进行调查，调查对照时应与病例一样力求详细准确，收集的资料用配对调查资料整理的方法进行统计分析，在资料分析之前或分组以后要测定对比病例组和对照组的均衡性，可分层测定，包括年龄、性别、职业、社会阶层、居住地区等，两组不应有显著差异。只有均衡性的两组才有可比性。其均衡性测定见表1。(5)分析结果：比较病例组与对照组发病比例或死亡比例，找出疾病与假设病因之间的关系，用统计学检验方法检验两组间有无统计学上的显著性差别。如无显著性差别，即疾病与研究的病因无关，若有显著性差别，可计算其相对危险性(RR)。计算吸烟因素存在时发生肺癌的危险性比不吸烟者增大多少倍，如果RR值大于1，则认为吸烟者较不吸烟者患肺癌危险性大。RR值愈大，代表吸烟患肺癌的危险性愈大。
(二)回顾性研究的结果与分析
Doll和Hill用回顾性配对调查方法研究了吸烟与肺癌的关系，其结果表明肺癌病人比对照者吸烟多，吸烟量大，吸纸烟者发生肺癌的危险性比吸烟斗者更大。这些结果先后在伦敦和英国其他地区重复回顾调查，均得到一致性结果。1．病例组与对照吸烟习惯与肺癌的关系
Doll和Hill用回顾性配对调查方法分析了649例男性肺癌病人，60例女性肺癌病人与649例男性60例女性对照者吸烟习惯。男性肺癌病人不吸烟者为0.3%，对照组不吸烟者为4.2%（P=0.），女性肺癌不吸烟者为31.7%，对照组为53.3%（P＜0.02），说明肺癌病人不吸烟者很少，绝大多数都有吸烟习惯。见表2。从各疾病组吸烟的习惯看，肺癌组不吸烟的比例少，而重度吸烟的比例又高于其他各疾病组。更有意义的是误诊为肺癌者，其吸烟的习惯与其他疾病相似，而不与肺癌组同，这就说明访问者的偏见较少，增加了吸烟与肺癌联系的依据。见表3。2、病例组与对照组平均每日吸烟量与肺癌的关系　Doll和Hill调查分析了男性肺癌病人1357例，女性肺癌108例，并各设同等数量的对照，观察他们病前10年内的平均吸烟量，其结果表明，肺癌病人不仅比对照组吸烟的人数多，而多数肺癌病人比各对照组病人吸烟的数量大。见表4，图1。肺癌病人中吸烟量增加，肺癌的期望死亡率也升高。如45岁年龄组每日吸纸烟25支以上者比不吸烟者患肺癌的危险性大21倍（RR=21，2.59/0.14），见表5，图2。
3、病例组与对照组消耗烟叶最大量和消耗总量
回顾性调查分析了男性肺癌病人647例，对照622例，女性肺癌41例，对照28例。肺癌病人消耗烟叶的最大量和消耗总量均显著大于对照病例，见表6，表7。4、吸纸烟和烟斗与肺癌的关系
Doll和Hill分析了肺癌病人吸烟的方式，观察了45～74岁男性肺癌病人10年内每日平均吸不同品种的烟量，发现单纯吸纸者肺癌死亡率最高，其死亡率随着每日吸烟量增加而升高。其次是两者吸者，单纯吸烟斗者肺癌死亡率最低。
5、对不同居住地区男性肺癌病人吸烟的习惯也进行了调查分析。发现大城市不吸烟者的比例低于农村（城市为5.1%，农村为10.4%），而城市肺癌病人的吸烟量又高于农村。如每日吸烟量在25支以上者，城市为14.6%，农村为7.7%。城市吸纸烟者多（74.2%），农村则吸烟斗者多，由此可见，大城市重度吸烟的比例和吸纸烟的比例高，因此也可解释一般城市的肺癌死亡率高于农村可能由于吸烟所致。
另外，Doll和Hill对病例组与对照组开始吸烟的年龄、吸烟的年数和停止吸烟的年数也进行了观察。肺癌病人看来比对照组开始吸烟稍早，吸烟持续的时间也较长，而停止吸烟的时间却比对照组短，但经统计学处理，只有停止吸烟病例对照具有明显差异。
二、前瞻性研究
（一）前瞻性研究的设计要点
1、Doll和Hill设计的基本要求
将研究对象按吸烟与否分成两组，一组为吸烟组，另一组为不吸烟组，两组的一般条件应相同。然后观察一定时间，比较两组肺癌的死亡率，进行统计学检验和危险性分析，以判断其因果关系。
2、具体方法
（1）确定研究的病因与观察对象：Doll等研究吸烟是否是肺癌的病因，他们选择了英国医生作为观察对象，由于医生掌握医学知识，易追踪观察，英国医学会等处有他们的死亡登记记录，从那里可得到医生死亡通知书，并能证实为肺癌。
（2）制定简明的函访调查用表，表中应包括姓名、年龄、住址、询问他们是否吸过烟，或吸过烟后又戒了烟或从未吸烟等。
（3）用函访进行研究。Doll和Hill于日开始函访了59，600位医生，得到了40，701位医生的满意答复。
（4）将函访所得到的观察对象，按照有无吸烟的习惯分成试验组和对照组，两组的年龄、性别、职业等基本相同，要有可比性。
（5）详细、准确地记录在观察期中两个组中出现的病例数和死亡数。
（6）登记、收集户口动态，如出生、死亡、迁移等。
（7）在长期观察期间可进行阶段随访，并进行小结。Doll和Peto在20年的观察期中随访了多次，每次均得到观察对象的满意答复。没有答复者只是少数。如3次调查期末存活男性答复数占存活数的96%以上。没有答复者是由于病重或地址不明等，拒绝答复者是极少数的。
（8）资料整理分析：观察期终，统计人年数，计算发病率或死亡率，检验两组差异显著性和相对危险性。相对危险性计算的原则同回顾性研究的相对危险性。即试验组的发病率或死亡率与对照组的发病率或死亡率之比值，但发病率或死亡率须根据暴露人年计算。
暴露人年的计算方法：Doll和Hill从日开始观察男医生34，494人，至1956年4月止，观察期为4年零5个月。自开始观察日起，每12个月统计一次各年龄组，各期男性存活人数及暴露人年数。
计算方法：以45～54岁男性医生为例，日活着的人数为7117人，日活着的人数为7257人，平均为 =7187人活过了这一年。依同法计算活过第二年的有7319人，活过第三年的有7366人，活过第四年的有7283人，活过第5年头5个月的有7023人，活过全观察期的共有32156人。
在此基础上计算各年龄组吸烟和不吸烟及吸烟量的暴露人年。
（二）前瞻性研究的结果与分析
Doll和Hill于1951年就着手进行了前瞻性研究，追踪观察了20年之久，在观察期中进行了多次阶段小结（、）。其研究结果均说明吸烟者发生肺癌多，吸烟量愈大，肺癌的发生率愈高。戒烟后可以减少患肺癌的危险性。
1、吸烟与肺癌的关系
Doll和Hill于1951年11月函访了59600位医生，要求医生提供他们吸烟的详情，得到了40701位医生的满意答复，追踪观察了4年多，发现不吸烟者与吸烟者的肺癌死亡率显著不同。吸烟者的死亡率为0.9‰，不吸烟者为0.07‰，相对危险性为12.86（0.9/0.07），每日吸烟在25支以上者，死亡率为1.66‰，与不吸烟者相比，相对危险性为/0.07）。每日吸烟量在35支以上者，死亡率则高达3.15‰，吸烟者患肺癌的危险性比不吸烟者大45倍（3.15/0.07）。由此可见肺癌的死亡率随着每日吸烟量增加而上升。吸烟量愈多，患肺癌的危险性愈大，而其他疾病的发生则与吸烟无明显关系。
各年龄组肺癌的死亡率不同，若分年龄组统计可清楚的看到各年龄组的吸烟量与死亡率有关。随着年龄组的升高吸烟量的增加，肺癌死亡率亦出现梯度上升。
2、吸烟方式与肺癌关系
对35岁以上的男性医生吸烟方式进行了观察，在观察期间，死亡肺癌的83例，其中吸纸烟者死亡率最高（1.25‰），吸烟斗者最低（0.38‰），两者有极显著差异（P&0.001），而对照组的其他疾病，除呼吸道疾病外（可能亦与吸烟有关）均无显著性差别。从不同吸烟方式的继续吸烟和戒烟后的肺癌标化死亡率来看，继续吸烟者患肺癌的危险性亦比戒烟者较大。
3、戒烟可降低患肺癌的危险性
通过10～20年的观察证实戒烟者较持续吸烟者肺癌发生率低，1951年以前戒烟达10年以上者，其肺癌的标化死亡率为0.35‰，戒烟不足10年者为0.59‰，而继续吸烟者高达1.03‰，它们之间有显著性差异（P=0.02），与此相反，在其他疾病的死亡率则与吸烟与否无关。
随着戒烟时间的延长，肺癌的死亡率也随之下降，戒烟不到5年者肺癌死亡率为0.67‰，而戒烟20年者死亡率下降为0.10‰。另一方面亦可看到吸烟致癌作用的远期影响，戒烟后的人群肺癌死亡率并不立即恢复到一般水平，而是逐步下降，速度越来越慢，戒烟后20年肺癌死亡率为0.10‰，仍高于不吸烟者（0.07‰）。
4、英国男性医生吸烟量与同年龄组英国男性居民吸烟量比的趋势及男性医生死亡率与居民死亡率比较的百分趋势
Doll和Peto于1951年至1971年间观察了英国男性医生吸烟量与同年龄组英同男性居民吸烟量比的趋势发现，年龄组男性医生吸烟量稍低于同年龄组男性居民吸烟量。56-59岁年龄组均高于同年龄组男性居民。以后各年龄组男性医生吸烟量均逐年减少，都低于同年龄组男性居民吸烟者。20年来，男性医生的死亡率与居民死亡率比较的百分比可见肺癌死亡率是逐年下降的，而其他癌症确未有变化(回归系数肺癌为1．4，全部其他癌症为0)。以上情况亦说明英国男性医生由于吸烟量减少，肺癌死亡率也随之减少，从而亦说明吸烟是肺痛的重要病因。
调查结果还表明，居住地区不同，肺癌标化死亡率亦有所不同，大城市肺癌死亡率高于农村。农村吸烟者比城市少，吸烟量也小于城市，而城市吸烟者多，吸烟量也大。
另外据观察抽烟时，吸入肺部的深度与发生肺癌的多少也有关系，吸入肺部愈深，发生肺癌的危险性亦愈大。实际上不深吸者血中碳氧血红蛋白也比不吸烟者为高。
本文比较系统地介绍了D011和Hill等在1950年至1976年间发表的有关吸烟与肺癌的主要文章，内容包括回顾性研究方法和前瞻性研究方法、设计要点、结果及分析。
Doll等指出吸烟与疾病之间的关系是复杂的，吸烟可能是多种疾病的病因，如肺癌、慢性气管炎等。一种疾病亦可能由多因素所致。肺癌的病因就是相当复杂的，据多方面的研究报导，肺癌的致病因素可能是由于吸烟，亦可能是由于吸入污染的空气，如烟囱和汽车排出的烟尘、废气、马路表面的沥青等含有致癌物，或职业因子等。但吸烟是肺癌的重要病因已为许多学者所公认。Levin，Goldstein，Mills．Wynder，Grahan等于1950年曾用回顾性研究方法确定了吸烟与肺癌的相关性。Hammand和Horn于1958年用前瞻性研究方法证明了吸烟与肺癌有因果关系。
D011等还指出，回顾性研究方法和前瞻性研究方法设有对照组，并规定了对照组的条件除了研究的病因外，其他如年龄、性别、住址、职业、社会阶层等与病例组基本相同，并要求调查对照时应与病人一样详细、认真，不要加入主观意见，这样可克服偏倚性，增强可比性。Doll等用流行病学方法长期的。有计划的观察了大量人群，视其吸烟是否与肺癌有关，他们通过回顾性研究，证明肺癌者比对照组吸烟的多，吸烟量大。用同样的方法在伦敦和英国的其他城市重复调查研究均得到相似结果。由于回顾性研究方法所得资料是通过回忆得出来的，其可靠程度往往不等，它不能直接估计因素和疾病之间的因果关系。为了进一步摸清
吸烟与肺癌的因果关系，Doll等于1951年着手进行了前瞻性研究，此项工作进行了20余年，在观察期间进行了多次小结，其结果均证明吸烟者比不吸烟者发生肺癌多，吸烟与肺癌之间有剂量效应关系，吸烟量愈大，患肺癌的危险性亦愈大，重度吸烟者发生肺癌的危险性比不吸烟者大45倍。吸纸烟者比吸烟斗或雪茄者患肺癌更危险。戒烟可以降低患肺癌的危险性。
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