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二甲双胍联合吡格列酮治疗多囊卵巢综合症
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3秒自动关闭窗口多囊卵巢综合征伴糖尿病者可服二甲双胍
发布时间： 15:10&&&来源：飞华健康网&&&编辑：周衡&&&&&&
　　患者有胰岛素抵抗，可导致代偿高胰岛素血症，以便维持正常糖耐量（葡萄糖摄入后胰岛素的正常反应），由此看来，多囊卵巢综合征伴糖尿病者可服胰岛素增敏剂，如二甲双胍。
　　多囊卵巢综合征伴糖尿病者可服用二甲双胍的原因
　　在年轻多囊卵巢综合征患者中，高胰岛素血症是糖耐量异常和后期心脏疾患的主要危险因素。高胰岛素血症可引起卵巢雄激素合成增加，进而导致无排卵、和不孕。许多多囊卵巢综合征患者表现为肥胖，由于体重增加胰岛素抵抗更为明显；非肥胖的多囊卵巢综合征患者（占多囊卵巢综合征的20-50%）多有腰围/臀围比增加，较正常组亦有更明显的胰岛素抵抗倾向。主要的胰岛素增敏药物有二甲双胍、曲格列酮、罗格列酮等。
　　二甲双胍的用法
　　多囊卵巢综合征伴糖尿病患者二甲双胍常用方法：500mg/次，每天3次口服，连续服用2-3个月。
　　Tips：患者在服用二甲双胍过量时可出现乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒的开始不易察觉，只伴随一些非特异性的症状，如不适、肌肉酸痛、嗜睡、呼吸窘迫等，也可伴随体温降低、血压降低、心动过缓等。
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目前，二甲双胍仍然是2型的首选药物
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自1957年上市以来，二甲双胍已经在治疗糖尿病的里程中风风雨雨走过了五十年，其在临床上的应用价值不断地被发掘。在2007年最新版的美国糖尿病联合会（ADA）糖尿病临床指南中，二甲双胍作为2型糖尿病一线用药的地位得到了进一步的确立和巩固。
1、二甲双胍的发现及历史
二甲双胍的发现有着非常悠久的历史。早在中世纪的时候人们就发现当时常用的成药Galega（山羊豆）具有缓解糖尿病患者多尿，减少尿糖的作用。Galega在欧洲又叫法国紫丁香（French Lilac），最初被用在瘟疫流行期间促进发汗以及母牛的催乳，这种植物中其实就富含胍类成分。其后，人们发现甲状旁腺切除后会产生降血糖的作用，而甲状旁腺具有调节胍代谢的作用，甲状旁腺切除后胍水平升高，由此，人们认识到胍类和降血糖有一定的联系。1918年，科学家从French Lilac中提取了胍类物质，但因为肝毒性太大而无法在临床使用。年期间，许多的胍类衍生物相继被合成出来，先后开发了苯乙双胍、丁双胍和二甲双胍，但因恰逢胰岛素的出现，影响了双胍类制剂的应用。1957年，随着二甲双胍首次在临床上使用，人类与糖尿病抗争的历史翻开了崭新的一页。到了六十年代，这个药物被批准用于治疗糖尿病，可好景不长，1968年，美国“大学联合糖尿病研究计划（UGDP）”关于苯乙双胍的研究结果提示，双胍类中的苯乙双胍可增加心血管疾病的死亡率。1978年，苯乙双胍因为与乳酸酸中毒有关而在美国被撤离市场，只有二甲双胍因其很少发生乳酸酸中毒而仍在临床使用。此后，发现与苯乙双胍相比，二甲双胍对电子链的传递及葡萄糖的氧化无明显抑制作用且不干预乳酸的转运，由此解释了其较少发生乳酸酸中毒的原因。1995年，经重新评价后，二甲双胍在美国批准上市。1998年，英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）肯定了二甲双胍是唯一可以降低大血管并发症的降糖药物，并能降低2型糖尿病并发症及死亡率。2000年，二甲双胍缓释片（格华止）在美国批准上市，并研发出一些双胍类药物与其他药物的复合制剂。之后，二甲双胍的适应症也随着各种研究的不断开展而延伸，2002年由权威的美国糖尿病、消化和肾病研究院（NIDDK）牵头，27个临床研究中心参与的糖尿病预防试验（DPP）证实，二甲双胍能预防糖耐量受损（IGT）向糖尿病的转化。2004年，欧盟批准二甲双胍用于10岁以上儿童2型糖尿病的治疗。2005年，Cochrane协助组荟萃分析显示了二甲双胍近50年的临床疗效及安全性，同年，国际糖尿病联盟（IDF）指南颁布，进一步明确了二甲双胍是2型糖尿病药物治疗的基石。2006年美国糖尿病联合会（ADA）和欧洲糖尿病研究学会（EASD）共同发布了2型糖尿病治疗新共识，即新确诊的2型糖尿病患者应当在采取生活方式干预的同时应用二甲双胍，此制剂是贯穿治疗全程的一线用药。2007年，ADA指南在2006年发表的专家共识基础上首次在控制高血糖的策略中推荐具体的降糖药使用的前后顺序和路径：生活方式干预的同时应用二甲双胍作为起始治疗，二甲双胍作为一线治疗药物并贯穿治疗全程，胰岛素强化合并二甲双胍及格列酮类作为最终治疗。至此，经过五十年的风雨洗礼后，二甲双胍作为2型糖尿病的一线及全程用药的卓越地位已为世人所瞩目。
2、二甲双胍的药理作用
（1）二甲双胍对AMP激活蛋白激酶（AMPK）信号转导系统的影响
目前认为，二甲双胍起效的分子机制与AMPK信号转导系统有关。AMPK在能量代谢，细胞生长和增殖中具有重要地位。AMPK分别由催化亚单位α和调节亚单位β，γ组成。运动、低氧灌注、缺血等情况下使 ATP /AMP下降，AMP与γ亚单位结合，β亚单位发生空间变构，继而AMP-AMPK复合体在其上游的AMPK激酶（AMPKK）作用下，a亚单位172位的苏氨酸磷酸化，同时α单位和γ亚单位空间变构相连，成为磷酸化的AMPK。二甲双胍可激活AMPK使之磷酸化，参与多个体内能量调节途径，由此使脂肪酸合成的关键酶肝脏乙酰辅酶A羧化酶（ACC）磷酸化失活而促进脂肪酸氧化，减少脂肪合成；通过直接抑制甘油-3-磷酸酰基转移酶（GPAT）而降低甘油三酯的合成；还可使羟甲基戊二酰辅酶（HMG-CoA）磷酸化失活，减少胆固醇合成；此外，这类药物还能抑制糖原合成酶和葡萄糖-6-磷酸酶（G6P），减少糖原合成和糖异生，促进糖氧化；同时，药物能够抑制哺乳动物雷帕酶素靶蛋白（mTOR），减少蛋白合成，在肌肉，则上调葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）的表达和转位，促进糖摄取和氧化利用。综上，二甲双胍可通过激活AMPK抑制肝糖异生，脂质合成，促进肌肉对葡萄糖的摄取和利用。
（2）二甲双胍对糖代谢的影响
如上所述，二甲双胍的主要作用途径是抑制肝糖异生，次要作用途径是抑制脂肪分解和增强肌肉组织的糖摄取能力。Yasuda等还发现，二甲双胍能增加胰高糖素样多肽-1（GLP-1）的分泌，GLP-1在2型糖尿病患者中有促进葡萄糖介导的胰岛素分泌，抑制胰升血糖素分泌，促进肝糖原合成和降低肝糖输出，改善β细胞功能，从而缓解高胰岛素血症的作用。近年来，有研究表明，二甲双胍可抑制二肽基肽酶IV（DPP IV）活性。DPP IV是一种广泛存在于机体各组织中的糖基化丝氨酸蛋白酶，可降解GLP-1使其降糖作用明显减弱，这种抑制效应足以增强GLP-1降低血糖、促进胰岛素分泌的生物效应。
（3）二甲双胍改善胰岛素抵抗
UKPDS、DPP研究和Cochrane协助组荟萃分析均证实了二甲双胍可改善胰岛素的抵抗，降低血浆胰岛素的水平。二甲双胍改善胰岛素抵抗主要通过提高肌肉、肝脏胰岛素受体酪氨酸激酶的活性，促进糖原合成以及通过促进骨骼肌中的GLUT-4由细胞内微粒体向细胞膜转位。在脂肪组织，二甲双胍可促进游离脂肪酸的再酯化并抑制脂解作用，从而通过减少脂毒性间接改善胰岛素抵抗。二甲双胍能快速增强人肝脏的胰岛素受体活性，并优先通过胰岛素受体底物-2（IRS-2）增强信号，还可增加葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）的转位来增加糖摄取。此外，二甲双胍能降低浆细胞膜糖蛋白（PC-1）的表达，从而促进胰岛素信号的传递。PC-1属2型膜结合糖蛋白，分布于体内皮肤成纤维细胞、骨胳肌、脂肪组织以及浆细胞、肾远曲小管等组织，具有酶活性、可能参与核酸、核苷酸的水解，PC-1能在胰岛素受体水平及受体后水平阻止胰岛素信号的传递。
（4）二甲双胍对脂肪代谢的影响
二甲双胍调节脂代谢的作用与其激活肝细胞的AMPK有关，AMPK激活可抑制高糖导致的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中丙二酰辅酶A浓度的增加，降低ACC活性而诱导脂肪酸氧化，抑制脂肪生成；并能抑制肝细胞中重要的脂肪生成转录因子-固醇调节元件结合蛋白（SREBP1）的基因和蛋白质的表达，从而影响甘油三脂和脂肪酸的合成。为了解二甲双胍有无独立于降糖作用以外的降脂及控制血压的作用，Wulffelé等系统回顾了41个中心，3074名患者的数据，发现在独立于降糖作用以外，二甲双胍对总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL-C）有显著降低的作用。
（5）二甲双胍对脂肪代谢的影响
二甲双胍对心血管有保护作用，其机理有以下几方面：①减轻高胰岛素血症，降低血糖；②改善心肌舒张功能；③降低血清TC，极低密度脂蛋白（VLDL-C）水平，升高高密度脂蛋白（HDL）水平；④降低氧化应激；⑤降低纤维蛋白溶酶原激活因子抑制剂（PAI-1）；⑥增加组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性；⑦降低血管性血友病因子（vWF）水平；⑧降低血小板的粘附和聚集；⑨预防体重增加；⑩改善血管舒张功能，对血管内皮和/或血管平滑肌细胞可能有直接作用。此外，氨基胍对血管有一定的保护作用，可抑制糖基化终末产物（AGE），而二甲双胍的结构和氨基胍十分类似。UKPDS是通过循证医学原理探讨2型糖尿病治疗的里程碑，该研究共在15个中心入选了4075例新诊断的2型糖尿病患者，分别采用二甲双胍、磺脲药和胰岛素强化治疗，结果显示，二甲双胍强化治疗可使任何糖尿病相关终点危险下降32%；糖尿病相关死亡危险下降42%；心肌梗死危险下降39%；所有原因死亡减少36%；而磺脲类药物和胰岛素强化治疗却没有发现上述危险性有显著下降。Cochrane协助组荟萃分析了29个大型对照研究，共入选5259名患者，指出二甲双胍能显著降低超重/肥胖2型糖尿病患者死亡率和血管并发症发生率，二甲双胍与氯磺丙脲或格列本脲等磺脲类药物以及胰岛素比较，在降低糖尿病相关并发症方面具有更好的作用，同时，二甲双胍在降低全因死亡方面也优于磺脲类药物和胰岛素。与饮食控制组比较，二甲双胍可显著减少糖尿病相关并发症；减少糖尿病相关死亡；减少全因死亡；减少心肌梗死。
此外，二甲双胍在改善糖化血红蛋白优于安慰剂和饮食控制组；在改善体重指数、总胆固醇、舒张压方面均优于磺脲类药物。
3、二甲双胍降糖外的作用
（1）二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）的治疗作用
PCOS是一种好发于育龄妇女的内分泌紊乱综合征，其发病率在育龄妇女人群中为5%~10%，主要临床表现为不孕、多毛、肥胖以及月经紊乱。多年的临床应用证实二甲双胍可以改善胰岛素抵抗，恢复卵巢的功能，调整月经，降低雄激素水平，从而改善高雄激素血症引起的临床症状并增加妊娠率。随着二甲双胍治疗时间的延长，PCOS患者恢复并保持规律月经的比率增高。Palomba等观察了二甲双胍（1700 mg/d，六个月）和克罗米芬对不能生育的PCOS的作用，发现二者在促排卵率，妊娠率和流产率上均无显著差异，提示两者均可作为促进PCOS患者排卵，改善其生育能力的一线用药。Eisenhardt等报道，胰岛素抵抗严重的PCOS患者经二甲双胍治疗后月经周期、排卵率、雌激素水平等方面均有明显改善，提示胰岛素抵抗的严重程度可作为评价二甲双胍在PCOS中疗效预测因子。二甲双胍是妊娠期B类药物，目前尚无证据证明其对动物和人类胚胎有毒性或致畸作用。
（2）二甲双胍对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指脂质尤其是甘油三脂在肝细胞内蓄积过多的一种临床病理状态。常与肥胖，2型糖尿病，血脂紊乱及代谢综合征等有高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗的疾病密切相关。二甲双胍可以通过激活AMPK参与糖脂代谢，减少肝内脂肪蓄积，提高肝脏对胰岛素的敏感性，抑制NAFLD的产生。Marchesini等报道，经过二甲双胍（500mg，每天三次，持续四个月）治疗的NAFLD患者，可显著降低血清转氨酶的水平，有50%的患者恢复正常。同时，胰岛素敏感性提高，肝脏的体积减少约20%，相似的结果在动物实验中也得到了证实。但Nair等发现，二甲双胍（20mg/kg）能使NAFLD患者短期内明显受益，患者的转氨酶在治疗3个月末显著降低，但在治疗6个月及12个月时降低的转氨酶又逐渐恢复至治疗前的水平，该结果使得二甲双胍的长期疗效受到质疑。因此，在二甲双胍正式运用到NAFLD治疗前仍需要更多的临床随机对照实验来评价其疗效。
（3）二甲双胍对肥胖症的影响
肥胖，尤其是中心性肥胖与胰岛素抵抗相关。二甲双胍通过改善胰岛素抵抗达到减轻体重的目的。此外，二甲双胍能改善肥胖大鼠的瘦素抵抗，提高瘦素敏感性。Levri等为了解二甲双胍在治疗非糖尿病及PCOS的超重或肥胖患者的效果，系统回顾了MEDLINE（）、EMBASE（）、Cochrane协助组、国际药物文摘（）等数据库中关于二甲双胍的随机对照研究（入组标准：年龄≥18岁、BMI≥25 kg/m2或腰臀比＞0.8），最后有9个研究成功入组，经过分析发现，与安慰剂相比，二甲双胍可降低体重2~3kg，但迄今尚无充分证据表明二甲双胍可作为非糖尿病和PCOS的肥胖患者的减肥用药。
（4）二甲双胍与肿瘤
近年流行病学研究证实，糖尿病（尤其是2型糖尿病）与一些常见恶性肿瘤如结直肠癌，肝癌，胰腺癌，乳腺癌以及子宫内膜癌的发病有关。关于糖尿病和肿瘤的关系目前存在很多假说，现多认为可能与高血糖、胰岛素及胰岛素样生长因子（IGF）、内皮素等诸多因素有关。胰岛素不仅可通过调控血管内皮生长因子增加肿瘤的血供而促进肿瘤的生长，而且可通过激活IGF-1受体促进有丝分裂和肿瘤的发生。二甲双胍可改善高胰岛素血症，有助于减少肿瘤的风险。LKB1是AMPK的上游激酶，同时也是体内广泛表达的一种肿瘤抑制蛋白，其本质是一种苏氨酸蛋白激酶，二甲双胍可以通过激活LKB1-AMPK系统，参与代谢调节。Dowling等报道二甲双胍通过激活AMPK系统抑制mTOR的表达并干预翻译的起始过程来抑制人乳腺癌细胞的生长。Buzzai等发现二甲双胍选择性损伤P53缺陷的结肠肿瘤细胞，从而减少肿瘤的发生。Bowker等通过对Saskatchewan健康数据库资料分析发现，使用二甲双胍的2型糖尿病患者肿瘤相关死亡率显著低于磺脲类或胰岛素治疗组，但有学者对这一结果提出质疑，因为该研究中二甲双胍组82.4% 是与磺脲类联合治疗，且胰岛素治疗组往往血糖控制较差，并发症多已出现，患者的基础情况欠佳，可能导致死亡率的上升。二甲双胍对于肿瘤的干预作用仍需要大样本，不同人群的随机对照研究以观察其确切效果。
（5）二甲双胍对假性黑棘皮病（AN）的治疗作用
1992年，Gikison提出假性黑棘皮病（AN），它是一种基于胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高雄激素血症的皮肤特征性改变。其发病机制可能与高胰岛素血症有关，遗传和获得性胰岛素受体或受体后通道缺乏，受体酪氨酸激酶或受体的调节功能下降，代偿性分泌大量游离胰岛素，致高胰岛素血症。高胰岛素血症又会通过刺激卵巢的IGF-1，增加LH的分泌等途径导致高雄激素血症。胰岛素和IGF-1可刺激表皮细胞增生，导致皮肤的改变。因为二甲双胍在临床对PCOS的肯定疗效，有学者将二甲双胍引入假性AN的治疗，结果提示，二甲双胍能使AN患者体重减轻、BMI下降、外周胰岛素敏感性提高。一项随机开放的研究提示，经过12周的治疗，二甲双胍和罗格列酮均能适度的改善AN的皮肤质地，但仍需长时间、大样本的观察才能得出二甲双胍作用于皮肤病变的可靠结论。
（6）二甲双胍对TSH的影响
糖尿病和甲状腺机能减退症是内分泌系统最常见的两种疾病。Vigersky等观察了4例用左旋甲状腺激素替代治疗的甲状腺机能减退症的患者，发现在治疗起始同时加用二甲双胍（其中3例合并糖尿病，2例合并NAFLD）可使TSH抑制到低于正常水平却不引起甲状腺机能亢进症。Isidro等也观察了8例予甲状腺激素替代治疗的原发性甲状腺机能减退症且同时合并糖尿病的肥胖患者，3个月的二甲双胍（1700mg/d）治疗可以引起TSH的显著降低，停止二甲双胍治疗3个月后观察TSH水平较二甲双胍治疗时显著上升。同时，经过二甲双胍治疗后FT4的平均水平有所上升，但和基础值相比无显著差异；停用二甲双胍后FT4的平均水平明显下降，和使用二甲双胍时相比有显著差异。二甲双胍如何引起甲状腺机能减退症的患者TSH水平下降，目前机理尚不清楚，可能与药物的相互作用有关。如果二甲双胍可引起的甲状腺机能减退症患者TSH下降这一现象得到进一步确立的话，二甲双胍将有可能作为甲状腺切除后抑制TSH的辅助治疗药物，尤其是针对甲状腺恶性肿瘤的患者。
4、二甲双胍禁忌症和注意事项
如上所述，二甲双胍的乳酸酸中毒发生率极低，Cryer等对8732名2型糖尿病患者随机分组，比较二甲双胍治疗组及饮食控制、磺脲类药组治疗一年乳酸酸中毒发生情况，结果证实，只要用药时考虑到二甲双胍的禁忌症，两组发生乳酸酸中毒概率无显著差异，这一结论在Cochrane协助组的回顾性研究中也得到了证实。
为降低乳酸酸中毒的发生率，我们在临床上需避免在以下情况应用二甲双胍，如血糖控制不理想，出现糖尿病酮症，长期禁食，重症感染，酗酒，肝功能不全及组织缺氧；同时，使用非甾体类消炎药，利尿剂会增加二甲双胍发生乳酸酸中毒的风险，尤其是近期联合使用H2-拮抗剂（如西米替丁）的患者。H2-拮抗剂可竞争性抑制二甲双胍在肾脏的排泄造成其在肾脏的蓄积进而导致肾功能的损害。
现有研究资料提示，二甲双胍的使用会降低血浆叶酸和维生素B12的浓度，大剂量的使用二甲双胍有可能带来糖尿病患者神经病变的恶化，但尚需进一步的研究方可得出确定的结论。
值得注意的是，虽然美国食品与药物管理局（FDA）在药品说明书中不主张糖尿病心衰患者应用二甲双胍，但在最近对于运用降糖药治疗的糖尿病合并心衰患者的回顾分析中却发现，二甲双胍能降低心衰患者的发病率和死亡率，不增加其入院率和酸中毒风险。为此，还需要更多的临床实践以明确这一药物对心衰的影响。
从1957年首次在临床应用，到2007年2型糖尿病治疗中一线用药地位的巩固及确定，二甲双胍走过了辉煌的50年，虽几经沉浮起落，但是，随着二甲双胍在临床多个领域中的独特作用的发现，使其在全球临床医生的支持率不断上升，日益增多的循证医学证据又巩固了它在国际糖尿病权威指南中的地位，相信这类药物将在人类征服糖尿病的史诗中谱写出更优美的篇章！
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我就是空腹血糖偏高，餐后一直没问题的，一般在6-8之间，根据我的医生的建议，0.25g的二甲没什么效果，我 ...
空腹没吃药打针，我基本保持在4.5-5.2之间，因早餐和晚餐吃的饮食不同，餐二都不错。午餐呢，主食以大米为主，而且是上班，运动不是很方便，所以想每天午餐后吃一粒0.5G格华止，不知对餐后血糖是否有帮助？
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空腹可以，那你的餐后2小时呢？我正打算吃格华止，而且吃0.25G的不知效果如何？
我就是空腹血糖偏高，餐后一直没问题的，一般在6-8之间，根据我的医生的建议，0.25g的二甲没什么效果，我直接从0.5g开始的，一年来血糖控制稳定，体检各项指标基本正常，当然这也和坚持运动和饮食控制有关。
空腹没吃药打针，我基本保持在4.5-5.2之间，因早餐和晚餐吃的饮食不同，餐二都不错。午餐呢，主食以大米为主，而且是上班，运动不是很方便，所以想每天午餐后吃一粒0.5G格华止，不知对餐后血糖是否有帮助？&
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学习了&&就是有些长，慢慢读。
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我怀孕时是妊娠期糖尿病，现在孩子4个多月了，刚生完孩子血糖良好，那时候自己监测，吃甜食，是很多主食， ...
我堂兄几年前血糖情况跟你很类似，尤其餐后和你几乎一样，但他空腹是7.0，糖化没测，估计应该比你高，他就是把主食量减少一半，严格控制油脂和肉类，每天步行1小时以上，一年时间就逆转了，现在完全是正常人。所以你要有信心，努力后能好转的。
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顺便问一下，促泌剂用久了，能否把仅存的胰岛累坏了？
我們的醫師是支持此論的!潘懷宗博士在健康節目上也這樣表示!
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以前是吃吡格列酮胶囊的，开药太不方便了，一次只能开15天的药，后来又听说罗格列酮已经有问题了，吡格列酮 ...
空腹可以，那你的餐后2小时呢？我正打算吃格华止，而且吃0.25G的不知效果如何？
我就是空腹血糖偏高，餐后一直没问题的，一般在6-8之间，根据我的医生的建议，0.25g的二甲没什么效果，我直接从0.5g开始的，一年来血糖控制稳定，体检各项指标基本正常，当然这也和坚持运动和饮食控制有关。&
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&二甲双胍的使用会降低血浆叶酸和维生素B12的浓度，大剂量的使用二甲双胍有可能带来糖尿病患者神经病变的恶化&---------难怪吃了二甲后我手晚上睡觉会发麻!说了B12现在好多了.
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二甲能吃多久失效?
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二甲双胍对TSH的影响
怎样理解?是不是甲亢病人不可以吃?
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