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中国高血压联盟副主席兼秘书长
心内科学教授，博士生导师；国家心血管病中心专家委员会专家；中国高血压联盟副主席兼秘书长；北京高血压防治协会会长；中国医师协会循证医学委员会常委…
对话人物 王增武
阜外医院心血管内科 主任医师
长期从事心血管病的科研、预防和临床治疗方面的工作，兼具预防和临床优势，主要致力于预防心血管病的研究。
访谈关键词：
心血管病是我国人口死亡主因
为什么我国心血管病的形式如此严峻？
主要的原因是随着社会经济的变革，人们的生活方式发生了很大的变化，尤其是不良生活方式比较盛行，再加上社会的老龄化…
对话人物 杨进刚
阜外医院心血管内科 主治医师
博士后，目前已发表文章100余篇（SCI文章10余篇），主编、策划和参与撰写的书籍20余部，并翻译三部科普书籍。
高血压是心脑血管病发病首要危险因素
王文：在我们国家，高血压是心脑血管病发病的第一个危险因素，占的危险超过40%以上，有的研究提示脑血管病，如中风，70%跟高血压有关…
高血压即使没有症状也必须进行治疗
王增武： 从文字上来看，高血压病是血压高，不是因为头疼而确诊的。需不需要治疗要根据血压水平，如果血压水平控制到合理范围之内了…
宜选择经过国际标准认证的上臂式电子血压计
王文： 最好用经过国际标准认证的电子血压计，不用手腕，也不用手指式血压计，那个不准。上臂式电子血压计，经过国际标准认证，欧洲…
建议成年的网友每两年要测量一次血压，对高血压患者，首先要坚持生活方式的改善，第二个也要坚持高血压的治疗。降压治疗要达标，目标是多少呢？高压小于140mmHg，低压小于90mmHg，这样可以预防心血管病。
不少广告宣称，某种药物、高科技产品、保健食品或保健仪器能根治高血压，不必再吃降压药，这是不是真的？
部分有高血压的人认为，降压药用得太早会导致以后用药无效，趁现在症状不重就不要用药，这种想法正确吗？
有些有高血压的人去医院复查之前停止服用降压药物，认为停药后血压测量的更真实，这种做法对吗？
王文：这些保健品，或者保健的仪器，一个它也许有轻微的血压调节作用，但是绝对不能代替降压药。第二个有些是根本没有血压调节作用的，纯粹是夸大的这种宣传。
王增武：有一个例子很典型，我问你一句，等火着大了，再去救吗？已经是一个火就应该灭，应该是血压高了就要去治，不要等它到了不可收拾的地步再治就晚了。越早越好…
杨进刚：这个一定要提醒广大高血压的人，到医院看不要停治疗高血压的药物，要正常服用，我们就是想看你吃这些药能不能把血压控制住，你停掉了，反而不知道疗效怎么样。
出品：搜狐健康
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目录1 拼音gāo xuè yā2 英文参考HBPhigh blood pressureHPNhpn.HTHTNhyperpiesiahypertenhypertensionHypnvascular hypertension3 西医治高血压高血压（hypertension）为人类最常见的疾病之一，据调查，估计我国现有高血压约5000万人，每年新发病例约120万人。广义而言，长期持续的不正常的升高称为高血压。
正常人的血压在不同的生理状况下有一定的波动幅度。收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高，但是，舒张压升高不明显。因此，舒张压升高是高血压的重要依据。据（WHO）建议，高血压的诊断标准如下：
1．正常成人血压 收缩压为18.6kPa（140mmHg）或以下，舒张压在12kPa（90mmHg）或以下。
2．成年人高血压 收缩压为21.3kPa（160mmHg）或以上和（或）舒张压在12.6kPa（95mmHg）或以上。
3．临界性高血压 收缩压高于18.6kPa而低于21.3kPa，舒张压高于12kPa而低于12.6kPa。3.1 高血压的分类高血压可分为特发性高血压（essential hypertension）和（secondary　hypertension）。前者又称（primary hypertension），后者又称为性高血压（symptomatic hypertension）。前者原因尚未完全明了，后者由某些疾病引起，如、、和的等。
原发性高血压常见，多于（35～40岁）以后，男性与女性的患病率无明显差别。3.2 病因和发病机制原发性高血压的和发制尚未完全明了，近年来，随理学、、学及的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。3.2.1 遗传因素约75％的原发性高血压患者具有（genetic predisposition），同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜转运紊乱，其中有一种样物质，可+/K+－，以致钠钾泵降低，导致内Na+、Ca2+浓度增加，壁SMC收缩加强，能（adrenergic receptor）密度增加，性加强。这些都有助于升高。近来研究发现，（AGT）可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血管紧张素原水平高于对照组。3.2.2 膳食电解质一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津（242mmol/24h）。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。3.2.3 社会心理应激据调查表明，社会与高血压发病有密切关系。包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受者高血压患病率照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素，从而影响所有过程。3.2.4 肾因素肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如、抗高血压中性肾髓质脂泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。3.2.5 神经内分泌因素一般认为，细动脉的增强是本病发病的重要因素。但是，交感神经节后纤维有两类：
①缩血管纤维，递质为神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及；
②扩血管纤维，递质为基因肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物和脑中出（A、B及C型），启示了内有一个利钠肽家族。近来在局部－血管紧张素（RAS）的研究取得了新进展。将小素基因（Ren-2基因）经微注射装置注入大鼠，形成了转基因大鼠种系TGR（mREN2）27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于、系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。3.3 类型和病理变化3.3.1 良性高血压良必高血压（benign　hypertension）又称缓进型高血压。早期多无症状，往往是偶然发现。开始表现为全身细动脉和小动脉痉挛，呈间断性，血压亦处于波动状态，其压呈持续性升高。出现管并发症者，如冠状，促进疾病的进展。晚期可因、或致死。因肾功能衰竭致死者少见。3.3.1.1 1．动脉系统病变（1）细动脉：是指中膜仅有1～2层SMC的细动脉（arteriole）及直径约1mm 及以下的最小动脉。常累及腹腔、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是入球动脉。由于细动脉反复痉挛，血管内压持续升高，细胞虽可通过其的来加强，但仍不能承受血管内压力升高的作用而被分开，内皮细胞间间隙扩大，（含及）渗入内皮下间隙。局部区膜SMC可发生，酶释出，并可引起局部性蛋白，以致该处管壁通升高。血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的性及蛋白使细动脉愈来愈减少而陷于样变，形成细动脉硬化（arteriolosclerosis）。镜检下，细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质沉积，其内的胶原纤维亦陷于均质化。随着疾病的发展，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄，甚至可使管腔闭塞。
（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常被累及）。表现为中膜SMC肥大和增生，中膜内、及蛋白多糖增加，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，SMC增生，产生胶原和弹性纤维，内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。3.3.1.2 2．心脏的病变主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室肌和明显增粗（图8-11）。镜检下，肥大的变粗，变长，并有较多分支。较长、较大（可形成）。由于不断增大的心肌细胞与供养之间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。严重者可发生心力衰竭。
图1 时左心室向心性肥大（心脏横断面）
左心室壁增厚，乳头肌显著增粗3.3.1.3 3．肾的病变表现为固缩肾，为双侧对称性、弥漫变。
肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，一侧肾重量一般小于100g（正常成年人一侧肾重约为150g）。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围明显增生。
镜检下，肾细动脉硬化明显，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及肾发生玻璃样变（图2）。附近的由于缺血而、消失，间质增生及浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶，周围健存的肾小球发生，所属肾小管亦呈代偿性扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色细颗粒（由于该处血供良好而呈红色）。
图2 高血压病之肾
肾小球入球小动脉管壁玻璃样，肾小球纤维化，玻璃样变
临床上，可多年不出现肾功能障碍。晚期由于病变的越来越多，逐渐减少，逐渐降低。患者可发生、出现蛋白尿及管型。严重者可出现的临床表现。3.3.1.4 4．脑的病变高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的（hypertensive　encephalopathy）症状，如、、等，甚至出现。患者有明显的中枢状，如模糊、剧烈头痛、、、障碍及发作等。
（1）脑动脉病变：严重的病例细动脉和小动脉管壁可发生样坏死，可并发及微（microaneurysm）。后者好发于壳核、、、和，这些部位也是及发生率最高之处。
（2）脑软化：由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血的结果，脑组织内可出现多数小软化灶，即微灶（microinfarct）。镜检下，梗死灶内脑组织坏死液化，形成染色较浅、质地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的细胞碎屑，周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。最后，坏死组织被，由胶质修复。由于软化灶较小，一般不引起严重后果。
（3）脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大灶，常发生于基底节、内囊，其次为大脑、脑桥和小脑。出血区域的脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织血块。有时出血范围甚大，可破入侧（图8-13）。引起脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变，另一方面，脑出血多发生于基底节区域（尤以豆状核最多见），供养该区的豆纹动脉从呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。此外，血压突然升高（如时）亦易使病变的动脉破裂出血。临床上，患者常骤然发生、呼吸加深和加快。严重者可发生陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸、及角膜消失、肢体弛缓、反射消失、便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时，引起对侧肢体及消失。出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语，可引起同侧及对侧上下肢。
图8-13 高血压病之脑出血
大脑左侧内囊出血并破入侧脑室3.3.1.5 5．视网膜的病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜可见这些血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变。动、交叉处静脉呈受压现象。严重者视乳头发生水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。3.3.2 恶性高血压（malignant　hypertension）又称为急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病即为急进性。病理变化主要见于肾和脑。3.3.2.1 1．肾的变化镜检下，可见细动脉坏死（arteriolonecrosis）（纤维素样坏死），坏死累及内膜和中膜，并有血浆成分内渗（insudation），使管壁极度增厚。HE染色上，受累血管壁呈嗜伊红性和折光性，检查证明其中含有纤维蛋白、免疫球蛋白、。可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时可见到坏死性细，在坏死的血管壁及周围有及浸润，但这种动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉。入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的变化颇具特征性，表现为增生性动脉内膜炎（proliferative endarteritis），内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈向心性排列，状葱皮样病变。SMC产生大量胶原及蛋白多糖，管腔陷于高度狭窄。然而，这些变化并非恶性高血压所特有，类似的变化亦见于肾慢性排斥反应、进行性系统性硬化等。肉眼观，肾表面平滑，可见多数出血点，切面可见多数斑点状微梗死灶。3.3.2.2 2．脑的变化脑的细、小动脉亦可发生同样病变，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。
临床上，有严重的高血压，血压值超过30.66/17.3kPa（230/130mmHg）。可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿、及管型尿。患者多于一年尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。4 中医治高血压高血压病是以动脉血压增高为主要临床表现的疾病，病因尚未十分明确，与年龄、职业、家族史有一定关系，临床分为原发性高血压和继发性高血压，是其主症之一。
认为，高血压病主要由于情志失调、饮食失节和等致肝肾功能失调；病位在肝肾，又可互为。
早期有头痛、头晕或、、、，还可累及心、脑肾等脏器。
治疗原发性高血压有一定效果，对继发性高血压，以治疗原发病为主。
高血压危象非针灸治疗适应症。4.1 高血压的治疗4.1.1 针刺法&清泄，
方义&入络于脑，取百会疏泄浮阳，；曲池清泄头目，以降血压；太冲平火，太溪育阴潜阳。
随证&头晕甚者－，耳鸣－，心悸失眠－。
操作&刺，百会、曲池、太冲泻法，太溪。每日1次，每次30min，10次为一疗程。4.1.2 针刺法治则&清泄肝火，育阴潜阳
处方&百会 曲池 太冲 太溪
方义&督脉入络于脑，取百会疏泄浮阳，平肝熄风；曲池清泄头目，以降血压；太冲平肝泄火，太溪育阴潜阳。
随证配穴&头晕甚者－风池，耳鸣－翳风，心悸失眠－神门。
操作&毫针刺，百会、曲池、太冲泻法，太溪补法。每日1次，每次留针30min，10次为一疗程。4.1.3 耳针法选穴&肝 1 耳背沟2
&毫针刺，中等，每日1次，每次留针30min；或籽贴压。4.1.4 饮食疗法①煲猪瘦肉：夏枯草6～24g，猪瘦肉30g，煲，去药渣，饮汤吃肉。用于阳亢阴伤者。
②半斤，1斤，煎汤，早晚分食，每日1剂。用于痰热者。
③楂芹果冰饮：鲜、各30g，鲜3根，切碎加水，隔水蒸30分钟，再加10g，渣汤同食，每日1剂。用于高血压。
④汤：向日葵花托1个，红枣20枚，以3碗，煎至1碗，饮汤食红枣。用于高血压。
⑤，肉各20g，10g，，去，分2～3次渣汤同服，每日1剂。用者。
⑥60g（也可加少量白糖或），水煎，去药渣，食汤与猪肉，隔日1剂。用于患者。4.1.5 气功治疗老年高血压病，不但有良好的近期降压疗效，而且对血压，巩固疗效，减少和延缓并发症，改善高血压病预后和增进整体健康水平都有独特的疗效。
本病宜练为主，适当结合。初学者选，取坐、卧式均可，以能放松和静为原则，待排除杂念后再据病情意守：一般患者意守，阳亢者意守，阳邮者意守，者意守。亦可酌情选用、。此外，十节动功能平血降压，与静功相结合有提高疗效的作用，主要动作是洗面、揉叩头皮、鸣鼓、抚头颈、抚、平血、、搓棍、云手和击腹。4.1.6 单方验方①草（即）酒润切片，焙干为末，每次5～10g，开水，每日1～2次。用于头晕明显者。
②5～10g，10g，10～15g，10～15g，5～10g，任选其中一种，入沸水煎者3～5分钟后，。用于阳亢患者。
③子（即）20g打粉，水煎浓缩，加适量，空腹分两次服，每日1剂。用于高血压。
④夏枯草30g，15g，水煎，分两次服，每日1剂。用于风火上亢者。
⑤末适量，醋调，贴脚心涌泉穴处，每日调换1次。用于高血压。4.2 高血压的预防调养高血压病的人群患病率在我国约10％，而老年人在60岁以上的却达33％以上，65岁以上者更达50％。因此，预防本病具有十分重要的意义。鉴于本病是一种慢性发生、进行性发展的疾病，预防措施从青少年起就应该开始。
①生活规律，劳逸结合，情绪乐观，加强体育运动。
②淡食慎味，正常。血压升高与摄取量有一定关系。如果每天食盐量少于6g，则不易发生高血压。每天摄盐4g，无人患高血压病。由此可见，淡食是预防本病的有效措施。做到不吸烟、少喝酒，饮食慎味，使体重保持标准水平，对预防本病也有重要意义。
③定期，及早发现病人。
老年高血压病多是中年高血压病的延续，少数病人，甚至早在青年时期就已开始。因此，定期进行体检，有利于早期发现和治疗。
④保持安静，进尤忌喧闹。
⑤应当充分，但内盛而者，避免久卧。
⑥避免刺激和过度疲劳。
⑦注意防寒保暖，变化时要及时更换衣着，特别是严冬季节，清晨起床或夜间临厕时更多加。
⑧饮食宜清淡而富于营养，忌肥甘辛辣过咸与灸溥煎炒。戒忌烟酒。失眠者睡前忌茶与。
对老年高血压患者要特别强调低盐饮食。明确诊断后，每日食盐量要求逐渐减少，最后能维持在1～2g为最好，但不宜操之过急。并发心衰时，每日食盐量就限制为1g。服排钠者不在此列。
⑨控制血压，警惕发生脑。老年人血压过高，往往是的信号，但，血粘度增高，又易发生，特别是短暂性脑缺血的发作，常常是完全性脑梗塞的先兆。因此，在治疗过程中要注意控制血压，如发现患者血压骤升、骤降，或出现一过性眩晕加重，甚至，应立即对病人进行监护，作出紧急处理。相关文献
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