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???棬????????????第12版：天天健康
第01版 要闻
第02版 要闻
第03版 中国
大动脉瘤可引发猝死
天气转冷患者需监控血压
　　眼下津城气温愈加变冷。临床发现，随着天气愈发寒冷，人们尤其高血压患者的血压会反应性增高，大动脉瘤破裂导致猝死的发生率也相应增高。医生为此提醒市民，冬季应注意控制血压、定期检查，及早发现可挽救动脉瘤破裂和主动脉夹层等大动脉瘤样病变患者生命。　　天津医大总医院普通外科血管外科主任医师戴向晨介绍说，大动脉瘤样病变如主动脉夹层及胸、腹主胸、腹主动脉瘤等是导致猝死的主要原因，是一种危及各年龄段特别是中老年人群的危重疾病。主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔，从而导致胸部撕裂样疼痛等一系列表现的危重疾病。胸、腹主动脉瘤是指胸、腹主动脉50%以上的瘤样扩张，有继发破裂的危险。这两类疾病若不进行恰当、及时治疗，破裂机会非常大、死亡率极高。近年来，其发病率呈明显上升趋势，仅总医院普通外科血管外科10余年来就已完成500余例相关手术。但在夹层及动脉瘤破裂前，很多患者往往没有明显症状，而当破裂发生时，患者可能已无法及时到达医院就诊。所以，定期体检特别是有针对性的体检至关重要。　　戴向晨提醒市民，主动脉夹层及动脉瘤的高发与高血压、高脂血症、糖尿病等所谓“富贵病”有很大关系，不良的生活和饮食习惯导致动脉壁不堪重负，一旦患病冬季应注意控制血压、限量饮酒、定期检查。　　记者&姜凝
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主动脉夹层
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主动脉夹层（aortic dissection, AD）是一种严重威胁人类健康的疾病。近10年来，经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等新影像学检查技术的临床应用使主动脉夹层的诊断日益快捷准确，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的发展丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为此，我们根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，以提高该病在我国的诊治水平。
<font color="#、遗传性疾病
在主动脉夹层患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。
<font color="#、婴幼儿主动脉疾病
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。
<font color="#、特发性主动脉中层退性性变
<font color="#~35%的夹层患者主动脉中层出现弹力纤维和胶原退变，出现黏液样物质，称为中层囊性坏死，中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于年纪较大的夹层主动脉壁中。
<font color="#、高血压和动脉粥样硬化
主动脉夹层患者中80%合并有高血压，除血压的绝对值外，血压变化率（dp/dtmax）也是引起夹层发生的主要因素。动脉粥样硬化可引起动脉壁中膜的营养不良，但其病变主要累及内膜，因此一般认为并不是主动脉夹层的主要原因。
<font color="#、主动脉壁的炎症反应和医源性感染
目前缺乏主动脉壁炎症反应与夹层的发生直接相关的证据，但巨细胞动脉炎患者中，自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关，梅毒性动脉炎则被认为与主动脉夹层的发生关系不大。
病理学（主动脉夹层的分型、分级和分期）
<font color="#、分型
传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford 分型和Debakey分型．Debakey 将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉；III型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。Stanford A型相当于Debakey I型和II型，Stanford B型相当于Debakey III型。本指南认为Stanford分型更为简洁实用。
<font color="#、分级
主动脉壁黏膜下出血或壁间血肿形成以及主动脉壁硬化斑块的溃疡形成可能是夹层形成的早期阶段或者是夹层的一种亚型。在此基础上提出了主动脉夹层的5级分类方法。
<font color="#级（典型的主动脉夹层，有破裂撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）
主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂位于中外膜之间）将主动脉管腔分为真假两个腔，由于两腔压力不同，假腔常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。然而在有些主动脉夹层患者中并未发现内膜破裂口，这在临床上不常见，但尸检报告有4%~12%未发现内膜破裂口。夹层病变可从内膜破裂口开始向近端或远端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。
<font color="#级（主动脉中膜变性，有内膜下血肿形成或内膜下出血）
主动脉壁内血肿形成可能是主动脉中层变性后的早期表现，主动脉外膜和内膜的弹性系数不同可能是主动脉壁内出血的另一原因，出血的血管可能是主动脉壁内的滋养动脉。影像学检查中发现2级夹层约占夹层的10%~30%。2级夹层又可分为两个亚型。A亚型表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm．在超声检查中约1/3的该型患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声取内无血流信号，血肿的平均长度约11cm。B亚型发生于主动脉粥样硬化的患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该型患者可在超声检查中发现低回声区。该型病变发生于降主动脉的几率大于发生于升主动脉的几率。随访资料证实主动脉壁内血肿形成或出血的患者中28%~47%会发展为主动脉夹层，21%~47%的患者发生主动脉破裂，10%的患者可以自愈。
<font color="#级（局限与内膜破裂口附近的小面积偏心性主动脉壁肿胀）
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成，这种病变在随访中发现有两种预后，如果破损疤痕愈合则称为不完全的微小夹层，如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型夹层。
<font color="#级（主动脉附壁斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）
主动脉粥样硬化斑块的溃疡在CTA、MRA、腔内超声等检查中均可清楚的发现，这种病变主要影响降主动脉和腹主动脉，一般较局限且不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可导致主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。
<font color="#级（医源性或创伤性的主动脉夹层）
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断等可引起主动脉夹层，导管操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。
<font color="#、分期
发病14天之内称为急性期，慢性期的标准是急性发病１４天后或体检中偶然发现的无症状主动脉夹层。
在急性期和慢性期均可见各型、各级主动脉夹层。夹层的治疗
<font color="#、&&内科治疗
主动脉夹层的内科治疗既是一种独立的治疗方法，也是手术治疗时术前、术后的重要步骤。内科治疗的主要目的是降低心排量和血压，防止主动脉的扩张和破裂，同时镇静、止痛。在发病的48小时内多采用静脉给药，病情控制后改为口服长期维持。
常用的药物有三类：血管扩张剂、&-受体阻滞剂和钙拮抗剂。血压控制后疼痛会逐步缓解，但疼痛刺激本身可引起血压升高，常用吗啡镇静、止痛。
<font color="#、外科治疗
主动脉夹层人工血管置换术
适用于急性期及慢性期A型主动脉夹层和主动脉直径大于5cm或有并发症的急性期及慢性期B型主动脉夹层。
主动脉夹层的腔内治疗
主动脉夹层腔内隔绝术的适应证和禁忌证
主要适用于慢性期B型主动脉夹层，腔内隔绝术治疗急性期B型和A型主动脉夹层的病例数较少，目前与慢性期的治疗效果尚缺乏大样本的对比研究。
主动脉夹层位置、形态不适于腔内隔绝术治疗，如：夹层累及头臂干、左颈总动脉开口，或并存恶性肿瘤或其他疾病预期寿命不超过1年者。
腔内隔绝术术前准备
术前影象学评估手段可采用DSA、CTA、MRA、超声、腔内超声等。可选用两种以上方法对比研究以增加测量的准确性。CTA由于其无创、清晰、可三维显影及相对较高的准确度而被认为是术前评估的首选方法。腔内隔绝术对术前影象学评估的要求较高，评估的参数主要有：近端瘤颈（左锁骨下动脉开口与夹层破口之间的胸主动脉）的长度、内径；血管扭曲度；分支动脉的通畅度；最重要的是精确定位裂口和判别夹层真假腔。用于治疗胸主动脉夹层动脉瘤的腔内移植物一般为直管型，由不锈钢或记忆合金支架与人工血管组成，为保证移植物与胸主动脉之间紧密贴合，移植物直径常大于瘤颈直径10-15%。当需要封闭左锁骨下动脉时，更应认真评估双椎动脉，以便于决定是否需要在隔绝夹层动脉瘤同时重建左侧椎动脉。另外，还应常规行彩超评估双股总动脉口径，以便根据所选导入系统的口径，决定选哪一侧股动脉或哪一侧髂动脉，甚或选哪一侧腹膜后径路经腹主动脉导入腔内移植物。
麻醉及手术方法
手术应在全麻下在DSA室进行。患者取平卧位，根据术前CTA或MRA选择髂动脉未受累的一侧，解剖出股总动脉或髂总动脉，经左肘动脉穿刺送入猪尾巴导管行胸主动脉造影。在监视屏上标记左锁骨下动脉开口和夹层破裂口，测量瘤颈长度、直径、夹层动脉瘤最大直径和夹层长度，据此选择适当口径和长度的移植物。全身肝素化后（1 mg/kg, 静脉推注），经股动脉或髂动脉切开导入移植物，定位后控制性降压至收缩压70—80mmHg，释放移植物，记忆合金支架自动张开，近端固定于左锁骨下动脉开口远端正常胸主动脉，远端固定于夹层破口以远。移植物通畅不再用球囊扩张。经左肱动预置猪尾造影导管再次行胸主动脉造影，注意观察左锁骨下动脉是否通畅，移植物是否通畅，有无扭曲、异位，移植物近端或远端是否存在内漏。如存在内漏，可再次置入另一移植物连接于原移植物近端或远端，封闭内漏。如造影证实主动脉夹层已被完全隔绝，假腔不再显影，退出导管，缝合导入动脉及切口。
术中特殊情况的处理
<font color="#、&&瘤颈长度小于1.5cm的主动脉夹层
可将腔内移植物近端放置于左颈总动脉开口于左锁骨下动脉开口之间，解剖学研究发现，成人这两条动脉开口之间的距离约为1-1.5cm，可满足移植物近端固定的需要。对左椎动脉为优势椎动脉且Willis环不完整的患者在全麻后先行左椎动脉或左锁骨下动脉重建术，然后行主动脉夹层腔内隔绝术，对右侧椎动脉为优势动脉且Willis环完整的患者可不重建左锁骨下动脉或左椎动脉。
<font color="#、&&股动脉狭窄无法导入移植物
对于股动脉狭窄的患者可在下腹部作斜切口，经腹膜外径路显露髂总动脉，经髂总动脉导入导丝和导管，即使需要经远端腹主动脉导入导丝和导管，其创伤仍远小于传统胸主动脉重建术。
<font color="#、多裂口主动脉夹层的处理
多数主动脉夹层患者不止一个夹层裂口，以B型为例，近端的夹层裂口常常靠近主动脉夹部，是夹层假腔的入口，假腔在向远端发展的过程中遇到较大的分支血管时常常使内膜从分支血管开口处断裂，形成第二个甚至第三个夹层裂口，从病理生理学上来讲，远端的夹层裂口通常是夹层假腔的出口。在腔内隔绝术中，对远端的夹层裂口是否处理、如何处理取决于其与近端裂口的距离和血流量大小，对于远端裂口位于肾动脉以上且裂口较大者，应与近端裂口同期处理。对累及重要分支血管的远端夹层裂口经腔内放置一裸支架于裂口周围，使夹层隔膜与假腔外膜贴合是一种较为常用的处理方法。对于与近端裂口距离较远，返流量不大的远端裂口可暂不处理，根据对此类患者的随访发现，主动脉夹层的假腔近端已经形成血栓，而远端假腔仍然存在，但假腔的直径无明显扩大，与传统手术中只置换夹层近端的效果相似。
<font color="#、内脏动脉由假腔供血的主动脉夹层的腔内治疗
随着CTA、MRA等无创影像学检查技术的应用，在主动脉夹层的术前评估中经常会发现有内脏或下肢的血供主要甚至完全来源于假腔，类似于夹层开窗术后的效果，因此在夹层腔内治疗中恢复了真腔供血后原来由假腔供血的脏器是否会缺血是一个值得关注的问题。从夹层的病理生理学来分析：在夹层的影像学上表现为假腔供血的内脏或下肢动脉可能有以下几种机制：①内脏动脉仍由真腔供血，但真腔被压瘪，因为在夹层形成过程中由于夹层远端是盲腔或有小的出口，因此假腔内的压力常高于真腔内的压力，在影像上表现为假腔大而真腔细小，在夹层隔膜分离到内脏动脉开口时，内脏动脉的内膜并未随之撕裂，而是被夹层隔膜压向一侧，因此虽然在影像学上可能表现为假腔供血，其实事实上仍是由真腔供血，这一点在DSA下动态观察常常可得到证实，这种原本即由真腔供血的内脏动脉在封闭夹层近端裂口后真腔的血流只会增加；②内脏动脉由假腔和真腔同时供血，在夹层假腔发展至内脏动脉开口时，内脏动脉的内膜被部分撕裂，形成一个远端裂口（夹层的出口），假腔血流经此进入下肢或内脏动脉的真腔，但内脏动脉的内膜并未完全断裂，即夹层的真腔仍然与内脏动脉相通，但在假腔压力高的情况下，可能主要由假腔供血，在夹层近端裂口封闭后，真腔压力增高，内脏动脉可恢复由真腔供血，但此时原来的夹层出口可变入口，虽然不影响内脏动脉的血供，但会使夹层远端在术后不能完全血栓机化；③内脏动脉完全由假腔供血，这可能是因为在夹层发展过程中，内脏动脉的内膜随夹层隔膜从其开口处完全撕裂，这种情况下在腔内隔绝术后发生内脏动脉缺血的可能性也不大，因为此时必然存在夹层的远端裂口，在夹层近端裂口被封闭后，真腔血流可经夹层远端裂口进入夹层假腔远端，仍可保持内脏动脉的血供。因此术前由假腔供血的内脏在腔内隔绝术后发生内脏缺血的机率不高。
并发症处理
<font color="#、腔内隔绝术后内漏：
内漏是指腔内隔绝术后从各种途径继续有血液返流入瘤腔的现象。内漏的危害是可以导致胸主动脉夹层动脉瘤继续增大甚至破裂。内漏分为四型：I型内漏是指血流经腔内移植物近心端与自体动脉之间的裂隙流入瘤腔的现象。I型内漏是最需要认真消除的内漏，因为腔内隔绝术后，I型内漏就使瘤腔变成了只进不出的高压型瘤腔，使夹层动脉瘤破裂的机率明显增高。I型内漏的处理一般是在近端再加一段或多段移植物，以彻底隔绝内漏。II型内漏是指腔内隔绝术后血液经腔内移植物远端与自体动脉之间的裂隙返流入瘤腔的现象。II型内漏若返流量不大，可先不处理，留待随访观察中自闭。若返流量大，则需再加一段腔内移植物将内漏隔绝封闭。III型内漏是指从肋间动脉返流入夹层假腔的现象。一般返流量较小，术后在随访观察中往往能够自闭。IV型内漏是指从腔内移植物破损处血液流入夹层假腔的现象。IV型内漏的处理一般是再选一段较短的且口径合适的腔内移植物将原先的破损处隔绝封闭。内漏的处理是衡量腔内隔绝术技术水平最重要的标志，也往往是评价腔内隔绝术效果的最重要的标志之一，也往往是引起各种术后并发症的最重要的原因。因此，应高度重视内漏的处理，应根据内漏的具体情况，积极稳妥地处理好各种内漏及内漏引起的各种并发症。
<font color="#、腔内隔绝术中截瘫的预防：
传统胸降主动脉重建术的一个典型并发症是术后截瘫，发生率约10%。腔内隔绝术具有同样的危险。因同样可能影响脊髓动脉血供，脊髓血供成节段性，胸腰段脊髓的血供主要来源于相应肋间动脉及腰动脉后分支所形成的脊髓前动脉，其中根最大动脉(Arteria Radicularis Magna)，是脊髓前动脉的主要滋养血管，保留它可避免截瘫。但该动脉的起源位置不固定，发自左侧第六肋间动脉至第十二肋间动脉的机率是75%，发自上三个腰动脉之一的机率是15%，起源于胸六以上肋间动脉的机率较小。故笔者主张在行腔内隔绝术治疗胸主动脉夹层动脉瘤时，移植物选择应选用能完全隔绝夹层裂口的最短长度，移植物远端尽量不超过第六胸椎，避免覆盖三对以上肋间动脉或腰动脉，必要时还应行脊髓液测压和减压处理，以降低截瘫发生率。长海医院在夹层动脉瘤腔内隔绝术中选用移植物长度均不超过10cm，目前尚无术后截瘫并发症发生。
<font color="#、腔内隔绝术后综合征：
腔内隔绝术后短期内患者会出现一过性C—反应蛋白升高，发热（常见于术后第二天起，午后发热，体温一般不超过38.5°C），红细胞、白细胞、血小板三系轻度下降（一般无需输血治疗）等表现。体检时无感染症状，因原因不明故暂且称之为腔内隔绝术后综合征。可能的原因为移植物的异物反应、瘤腔内血栓形成后的吸收、移植物对血细胞的机械破坏及造影剂和x-线辐射的影响等。在本单位的病例中，出现该并发症的机率约50%，均在短期小剂量使用肾上腺糖皮质激素及消炎镇痛类药物对症处理后缓解。
临床上常采用即时操作成功标准和治愈标准来衡量其成功与否。即时操作成功标准是移植物释放、固定位置准确，无移位，移植物形态正常，无扭曲、折角、狭窄及闭塞，无I期内漏，无中转开胸手术或II期介入手术及手术补救措施。治愈标准是胸主动脉夹层动脉瘤完全被隔绝，无内漏，无胸主动脉夹层动脉瘤和（或）导入动脉破裂，与术前相比夹层无扩大，移植物通畅，无需后续腔内或传统手术补救措施。
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主动脉夹层2
早在2世纪，即有主动脉夹层病症的记载。1761年Morgagni 详细描述了这种疾病。然而，真正“夹层”概念是法国的外科医生Rene Laenne于1819年所提出。 真正引起人们对这种疾病的广泛认识和明确定义，是在1934年Shennan报道了300例主动脉夹层尸解结果和1958年 Hirst报道了508例主动脉夹层尸解结果以后。
主动脉夹层（也称主动脉夹层瘤 aortic dissection ）是主动脉壁中层内的裂开，并且在这裂开处有流动或凝固的血液。
中层的裂开通常是在中层内1/3和外2/3交界面。夹层使完整的主动脉壁结构一分为二：由主动脉壁内膜层和中层的内1/3所组成的部分主动脉壁和由中层外2/3和外膜层组成另一部分主动脉壁，前者称为夹层内壁，后者称为夹层外壁。夹层内、外壁间的裂开间隙为夹层腔。为了与主动脉腔区别，夹层腔称为假腔，后者称为真腔。根据这一定义，夹层与单纯的内膜撕裂和主动脉壁完全破裂不同。
在4%——13%的主动脉夹层中，夹层腔与主动脉腔无明显的相通，夹层腔内的血液易发生凝固，这种少见的主动脉夹层也称为壁内血肿。但在大多数主动脉夹层中，夹层内壁上有破裂口，使夹层腔与主动脉腔相交通，主动脉腔内血流则进入夹层腔内，这时，夹层可局限于这内壁破口邻近的局部主动脉。
顺行夹层 沿主动脉壁向远心端发展的夹层
逆行夹层 沿主动脉壁向近心端发展的夹层
原发破口 夹层起始处的破口
继发破口　夹层顺行或逆行发展过程中在主动脉内膜再次出现的一个或多个破口
主动脉夹层的原发破裂口在主动脉的分布上有明显的节段性差别，即大约　62％的原发破裂口位于升主动脉，16％的原发破裂口位于主动脉弓降部（主动脉峡部），10％位于降主动脉，9％位于主动脉弓部，而在腹主动脉仅占2％左右。（Hirst AE）了解夹层破裂口部位的分布比率，对夹层破裂口的确认是一种提示。例如，在腹主动脉发现了夹层破裂口，一定要继续寻找在胸主动脉的破裂口，因为在绝大多数的情况下（98％），胸主动脉存在有原发破裂口。
继发破口的出现使主动脉腔和夹层腔再次相通，在有原发破口和继发破口同时存在时，夹层腔为一开放性异常的血流通道，血流可在夹层腔内持续流动。
假腔血流或异常血流 夹层腔内流动的血液
真腔血流或正常血流 真腔内流动的血液
盲带样终止 夹层没有破裂口的夹层末端，盲袋内多形成血栓。
破裂 夹层外壁破裂，可引起致命性大出血或急性心包填塞。
<font color="#．急性、亚急性、慢性主动脉夹层
急性主动脉夹层 起病时间〈 2周
慢性主动脉夹层 起病时间 〉 2月
亚急性主动脉夹层 2周——2月以内
此种分类的意义：
主动脉夹层如未经治疗，74% 将死于发病的头2周。
慢性夹层的夹层外壁与周围组织间有坚固的瘢痕形成，此时夹层外壁多能承受主动脉压力。
<font color="#．近端、远端主动脉夹层　
这决定于夹层累及主动脉的范围。凡夹层累及左锁骨下动脉起始处以上的主动脉，不管左锁骨下动脉起始处以下的降主动脉有无夹层累及，均归为近端主动脉夹层（A型夹层）。当夹层仅累及左锁骨下动脉起始处以下的主动脉，而无左锁骨下动脉起始处以上的主动脉累及时，称为远端主动脉夹层（B型夹层）。
这种分类具有指导选择治疗方案的价值。急性主动脉夹层大部分患者死于升主动脉破裂引起的心包填塞，因此，急性近端夹层宜行急诊手术以替换破裂危险性最大的升主动脉和（或）主动脉弓。在急性近端夹层患者中，即使左锁骨下动脉起始处以下的主动脉也有夹层累及，通常也只是进行升主动脉或（和）主动脉弓的替换。对于慢性近端主动脉夹层也主张尽快手术治疗。相反，对于急性远端主动脉夹层，则首选覆膜支架治疗或内科治疗，仅对覆膜支架治疗或内科治疗失败或有并发症的患者才考虑手术治疗。慢性远端夹层则根据症状、破裂危险的大小等来衡量有无必要手术治疗。
此法简单实用，目前为多数医师采用。
<font color="#．De Bakey分型　　　　　　分3型
Ⅰ型　　从近端主动脉开始，累及大部或整个主动脉。
Ⅱ型　　仅累及升主动脉。　　　　
ⅢＡ型　　局限于膈肌以上的胸降主动脉。
ⅢＢ型　　发展至膈肌以下，累及大部分胸腹降主动脉。
<font color="#．慢性远端主动脉夹层的Crawford分型
这种分类有利于指导慢性远端主动脉夹层手术时截瘫等并发症的防治。
供应脊髓的主要血管大多数起源于远端胸降主动脉和近端腹降主动脉。二、 主动脉夹层的病因学与发病机制
一. 发生率
根据尸解结果推测，主动脉夹层在人群中的发生率为0.1——0.8％。Svensson 和Crawford根据夹层的生前诊断率和死亡人群中死于夹层的百分率等推测，主动脉夹层的年发生率为0.01％。
主动脉夹层男性中多见，男性与女性发生率之比为（2——5）∶<font color="#。发生率最高的年龄段是50——60岁。年龄〈　40的主动脉夹层患者，多为马方综合征患者，偶尔也可为先天性主动脉缩窄或主动脉瓣狭窄患者，这类患者大多为近端主动脉夹层。年龄大的主动脉夹层患者80％以上合并高血压，年龄在50—55岁者，常见为近端主动脉夹层。年龄在60——70岁的患者，大多为远端主动脉夹层。此外，主动脉夹层的发生率与种族也有一定关系，黑种人中主动脉夹层的发生率高于白种人和黄种人，这与黑种人中高血压发生率高有关。
主动脉疾病引起的死亡中，夹层是首因。夹层引起主动脉破裂的发生率是所有腹主动脉破裂的2—3倍。在突然死亡的人群中，死因为主动脉夹层者占4％左右。
二. 病因学
<font color="#. 遗传性疾病
马凡综合症
Ｔurner综合症
Ｎoonan综合征
Ehlers-Danlos综合征
这些遗传性疾病患者多在年轻时即发生主动脉夹层，具有家族性，是年轻主动脉夹层患者的最常见病因。其中马方综合征最为常见。75％的马方综合征患者可发生主动脉夹层。
<font color="#. 先天性心血管畸形
先天性主动脉瓣二瓣化畸形
先天性主动脉瓣狭窄
先天性主动脉缩窄
在所有主动脉夹层患者中，9％的患者合并有先天性主动脉瓣畸形。先天性主动脉瓣畸形患者多出现升主动脉夹层。研究表明，先天性主动脉瓣二瓣化畸形中，不管有无主动脉瓣狭窄，都有存在着主动脉瓣中层结构的改变，常为囊性坏死亡。先天性主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍。这类患者的主动脉夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎不发展至缩窄以下的主动脉，提示缩窄近端的主动脉高血压是引起夹层的原因之一。病理显示先天性主动脉缩窄的缩窄近端主动脉中层出现退行性变。
<font color="#. 特发性主动脉中层退行性变　　　主要是：
“中层囊性坏死”或“中层囊性变”
“平滑肌退行变性”
“中层囊性坏死”或“中层囊性变”见于30%-35%主动脉夹层的主动脉中层结构中。中层囊性变和平滑肌退行性变，是主动脉中层退变的两种类型，但并不是完全独立出现，而多同时存在。在年龄轻（〈 40岁 )的主动脉夹层中主要以囊性变为主，年龄大的夹层中则主要是平滑肌的改变。
<font color="#. 高血压
高血压一直被认为是主动脉夹层的重病因，包括嗜铬细胞瘤、库欣综合征等继发性高血压患者。在不易控制的高血压患者中，主动脉夹层的发生率高，主动脉夹层多触发于突然血压阈高时，如激烈的体力劳动、举重等。主动脉夹层患者中75%以上合并有高血压。主动脉中层中承受主动脉腔内压力的最重要屏障，高血压时这层结构受影响最明显。研究表明，主动脉夹层越易发生且进展也快。而在非搏动性高血压，即使血压在400mmHg也不产生夹层，然而，搏动血流时，血压在120mmHg时即可导致夹层。这提示，高血压中的搏动成份，特别是dp/dtmax大小是引起主动脉夹层的主要因素。
<font color="#. 怀孕
在& 40岁的女性主动脉夹层中，50%的患者发病于怀孕期间，尤其是在怀孕6——9个月间。怀孕妇女发生主动脉夹层与怀孕期间血流动力学和激素水平改变有关，如高血压、结缔组织松弛等。这类患者多为近端主动脉夹层。
<font color="#. 损伤　　
如医源性损伤，这是一个不常见原因。但随着心血管的介入诊断和治疗、心脏外科手术的普遍开展，医源性损伤引起的主动脉夹层报道不断增加。发生率报道不一，大部分在1%以下。Isner等报道，心脏手术后应用主动脉球囊反搏，主动脉夹层的发生率或高达20%。
<font color="#. 主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化虽多出现在远端主动脉夹层的患者中，但主动脉本身的硬化并不引起主动脉夹层。因为动脉硬化仅累及主动脉的内膜而不影响中层，尸解结果也发现夹层常在有巨大主动脉硬化斑快处停止。硬化可引起滋养血管闭塞、狭窄，从而引起中层的营养不良，出现退行性变，易使一些患者主动脉中层发生夹层。目前认为动脉硬化不是主动脉夹层的重要病因。
<font color="#. 主动脉壁的炎症反应和感染
主动脉壁的炎症反应和感染是主动脉夹层的罕见病因。巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨病等患者中常见有主动脉壁的炎症改变，这些患者偶尔也出现夹层。但这种炎症反应与主动脉夹层的产生是否直接相关仍未得到肯定。不过，巨细胞动脉炎患者中，通过免疫反应引起的主动脉壁损害与主动脉夹层产生密切相关。梅毒性动脉炎则被认为与主动脉夹层的发生无关。
<font color="#. 吸毒
长期吸食可卡因可以引起主动脉夹层。其产生机制尚未完全阐明，可能与急性心排出量增加、主动脉压升高有关。
综上所述，许多因素可以导致主动脉夹层的产生，包括遗传性、先天性因素、特发性主动脉中层退变、高血压、怀孕、损伤、动脉硬化、炎症反应、吸毒等。其中，遗传性、先天性、特发性主动脉中层退变、高血压为最常见。值得注意的是，医源性、吸毒所导致的主动脉夹层发生率近年来有逐渐升高的趋势。
三. 发病机制
<font color="#.主动脉夹层的发病基础
(1)主动脉壁中层结构的异常
当中层平滑肌细胞发退变，弹力纤维产生减少和弹力纤维发生囊性坏死时，中层结构受到破坏，其顺应性降低，减弱了主动脉壁对血流切应力的抵抗力，易发生夹层。主动脉壁中层结构的异常，特别是弹力纤维成份的异常，是夹层产生的病理基础。
当存在有高血压时，血流对血管作用的切应力增加，一方面横向切应力的增加使中层平滑肌代偿性增加，弹力纤维增多，以代偿地对抗此切应力的增加；当切应力增加超过中层的代偿力时，则引起中层结构的破坏，易发生夹层。另一方面，纵向切应力的增加，则易使主支及分层。高血压引起主动脉夹层与主动脉中层结构特征也有很大关系，中层内1/3和外2/3的扩张性不同，外2/3的扩张性比内层强，当作用于血管壁的切应力异常增加时，由于这两部分的扩张程度不同，从而易产生夹层。
<font color="#.主动脉夹层的触发因素
(1) 内膜撕裂　　　　　
主动脉内膜撕裂时，使局部血管的血流切应力增加，撕裂中层，血液进入中层撕裂处，使夹层向远处发展。但内膜打孔并不引起夹层。
(2) 滋养血管的破裂　　
滋养血管的的破裂，被认为是主动脉夹层的另一种起因，尤其是壁内血肿。夹层动脉壁中滋养血管均存在不同程度的改变，多为滋养血管的扩张和管壁变薄，血管周围失去弹力纤维的支撑，从而易发生破裂出血，出血积聚在中层的内1/3和外2/3交界而上，形成壁内血肿。滋养血管导致的主动脉壁缺血也引起同样的改变，当壁内血肿压力逐渐增高时，引起夹层向远处主动脉发展。三、主动脉夹层的病理学
主动脉夹层有两种典型类型：一种是壁内血肿，另一种即所谓狭义的主动脉夹层。壁内血肿比较简单，这里仅阐述狭义的主动脉夹层的病理改变。
主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉中膜的中、外三分之一处发生撕裂，形成主动脉壁中层的分离，即主动脉夹层。
狭义的主动脉夹层常起源于内膜原发破口，血液经过此破口进入主动脉壁中层，使中层裂开，并沿顺行或逆行向远方发展。在夹层发展过程中，可出现夹层内壁继发破口，从而使主动脉夹层腔减压，因此，有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破裂。在急性夹层中，夹层的内、外壁组织水肿，脆弱，夹层腔内常有血栓和流动性血液并存，因而，外观上可见主动脉壁呈蓝色，肿胀，偶尔可见外膜下血液流动。由于急性阶段夹层外壁薄弱，其表面可见血液的渗出，从而引起心包腔、胸腔和腹膜后间隙等处的积液。除少数的急性夹层是发生在扩张的主动脉基础上之外，大多数急性主动脉夹层，主动脉直径大小基本正常。在慢性夹层，主动脉外径常见扩张，主动脉夹层外壁呈洋葱样板层结构，且主动脉夹层外壁常与周围组织粘连。夹层腔内也多有血栓或已机化的血栓与流动的血流并存，夹层内壁组织柔韧，真腔则不同程度地受压迫而变小。
组织学上，不管是夹层内壁还是外壁中的中层主动脉组织绝大部分有特征性的中层退行性变。这种退行性变是夹层发生的病理基础。有两种类型：一种是源于弹力纤维的退变，主要见于& 40岁夹层患者的主动脉壁中，表现为弹力纤维消失，弹力纤维为粘多糖所取代，少量的炎细胞浸润，血管壁结构消失，平滑肌细胞失去弹力纤维的支架作用而排列紊乱，这种类型习惯上也称“囊性坏死”。另一种是源于平滑肌细胞减少、消失并为粘液样物质所取代，弹性纤维也呈继发性退变，滋养血管多通畅，但失去外周的支撑支架，易发生破裂出血。除这些基础病理改变外，尚有急、慢性主动脉夹层各自特征性的病理改变。
急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成；慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔内多见有机化的血栓，少数小的假腔完全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的“自愈”
主动脉夹层的复杂病理变化基本上是由于主动脉夹层假腔变化的复杂性所导致。在主动脉夹层的病理概念中，有三对六类基本问题是必须认真研究的：
第一对：夹层的累及部位和夹层的破裂口部位；
第二对：假腔的病理改变和真腔的病理改变；
第三对：器官的缺血和夹层的出血；
夹层的累及部位和夹层的破裂口部位
<font color="#%的原发破口位于升主动脉根部距离冠状动脉窦口1——3cm范围处，10%的原发破口位于主动脉弓，20%的原发破口位于胸降主动脉上段，& 5%的原发破口出现在腹降主动脉，由此可见，大部分主动脉夹层是起源于升主动脉，起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主动脉最少。
主动脉夹层在主动脉横截面上一般累及主动脉周长的５０％或更多的范围。观察发现，主动脉夹层在主动脉不同部位的横截面上所累及的位置具有一定的特征性：
升主动脉：夹层位于横截面的右前外侧；
主动脉弓部：夹层位于横截面的前上方；
主动脉弓降部：夹层位于主动脉的左后外侧；
胸降主动脉和腹主动脉：90％的夹层位于主动脉的左后外侧，10％的夹层在膈肌水平转至腹主动脉的右前外侧。
夹层假腔的病理改变:
主要表现在假腔内血流的变化和假腔横径的变化
主动脉夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入假腔。进入假腔血流的变化取决于假腔发展的程度。在假腔迅速产生扩展，并有远端继发破裂口形成时，进入假腔的血流可构成连续流动，即构成夹层真腔和假腔的双腔血流通道。当夹层假腔成为血流通道时，由于假腔的外壁仅由主动脉中膜的外三分之二和主动脉的外膜组成，因此在主动脉高压血流的压力作用下，可形成主动脉夹层的瘤样扩展，即在主动脉夹层的基础上形成主动脉夹层动脉瘤。夹层的瘤样改变可不断发展，最终发生出血和破裂。在另一方面，如果夹层假腔的继发破裂口未形成，或形成后逐渐闭合，或夹层假腔的原发破裂口有血栓形成。假腔内血栓形成可发生在夹层形成的初期，也可发生于夹层形成的晚期。假腔内血栓形成可见于夹层尚未扩展时，也可见于夹层已有瘤样扩展时，且此时如有血栓形成，常常是血栓与血流同时存在。在夹层尚未扩展时假腔内形成血栓，进行影象学检查时往往只发现有主动脉的管壁增厚。因此，可将其称为主动脉壁间出血。现认为，主动脉壁间出血是主动脉夹层的一种形式。
在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形成继发破裂口，而只是在夹层的近心端形成一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往有血栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩张，就有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危险性时，主要的指标是瘤径的大小。
夹层真腔的病理改变:
表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径减小。
在主动脉出现夹层时，主动脉原有的管腔，即主动脉的真腔，也可能在夹层假腔的影响下发生病理变化，表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径减小。真腔受压的原因可能与多项因素有关。例如：在原发破裂口水平，由于主动脉血流向假腔高速分流灌注，导致在真腔血流方向上出现压力下降（喷射效应），使真腔压力低于假腔压力；发自主动脉真腔的流出血管也可产生低压抽吸作用而导致夹层间隔向真腔移位；或者可由于夹层假腔远端的继发破裂口未形成或较小而使夹层假腔受压，严重时可直接导致由真腔供血的器官发生缺血。
夹层导致的器官缺血:
约30％——50％的病人由于夹层假腔压迫甚至闭塞真腔而出现器官缺血的表现。其中有约24％的病人出现外周动脉搏动减弱或消失。在慢性主动脉夹层的病人中，也有半数的病人存在主动脉假腔对真腔压迫。腹腔脏器缺血常常是急性主动脉夹层病人死亡的重要原因。在急性主动脉夹层的病人中，肾缺血和肠缺血的发生率分别是8%和5%。急性主动脉夹层合并肾缺血的病人，手术死亡率大约是50%。急性主动脉夹层合并肠缺血的病人，手术死亡率更是高达88%。
在夹层形成过程中，主动脉分支血管的阻塞使血流受影响，如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肾动脉、肠系膜动脉、髂动脉等，引起相应组织缺血、灌注不良。心肌灌注不良的发生率为7%，脑灌注不良发生率为5%——46%，脊髓灌注不良发生率为4%，腹腔脏器灌注不良发生率为25%——30%，下肢灌注不良发生率为25%。
在主动脉夹层形成过程中出现的组织灌注不良，早期通常其临床表现不典型，易引起临床上的误诊。主动脉夹层并发组织灌注不良时常影响主动脉夹层的治疗效果，增加并发症的发生率和死亡率。
组织灌注不良的发生原理有四种情况:
<font color="#. 阻塞主动脉及其分支的真腔
<font color="#. 动脉分支血管壁的夹层形成
<font color="#. 层内壁的套叠
<font color="#. 夹层内壁的活瓣阻塞
夹层的破裂和出血:
主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的紧主要原因。86%的急性、亚急性夹层残废患者死因为主动脉破裂，56%慢性夹层死亡患者死于主动脉破裂。
主动脉破裂的发生率：
急性主动脉夹层： 70%；
慢性主动脉夹层： 25%；
亚急性主动脉夹层：20%。
当夹层的主动脉直径大于5——6cm时，也易发生破裂。
破裂位置：根据裂口位置不同，主动脉可能破裂入相邻器官，引起不同症状。
主动脉夹层的破裂和出血发生在夹层的假腔。假腔的内侧壁破裂，即是形成继发性破裂口或称再入口；假腔的外侧壁破裂，则直接导致大出血。由于假腔的外侧壁 较内侧壁更薄，因而夹层破裂出血较形成再入口为多。
夹层破裂最常见的部位也就是内膜撕裂、形成夹层的部位。与内膜撕裂部位的分布比率相似，夹层破裂也主要发生在升主动脉和主动脉弓降部。
升主动脉破裂往往引起心包填塞。在升主动脉夹层动脉瘤急性期发生死亡的病人中，大约70%是由于夹层破裂而导致心包填塞。在急性期过后主动脉夹层已形成瘤样改变的病人中，仍有25%的病人死于夹层破裂出血。
与夹层破裂出血不同的另一种出血表现是夹层发生渗血。此时出血速度稍慢，当血管内压降低或血管外压力升高时，渗血或进一步减慢。当渗血发生在升主动脉时，渗出的血液聚集在心包腔内，导致心包积液及心包填塞。而在胸降主动脉的夹层动脉瘤发生渗血时，渗出的血液常常聚集在左侧胸膜腔内，病人可出现失血，但内科治疗在相对长的一段时间内（可长至数周）仍可维持循环稳定。
主动脉瓣返流:
在近端主动脉夹层中，50%——70%的患者出现主动脉瓣返流。除主动脉破裂外，主动脉瓣返流是近端主动脉夹层另一个主要致死原因。但即使在远端主动脉夹层中，也有10%的患者合并主动脉瓣关闭不全，且多继发于主动脉的扩张。
升主动脉夹层引起主动脉瓣返流的机制有三种：瓣叶失去支撑，主动脉瓣环扩张和主动脉窦管连接处的瘤样扩张。
主动脉瓣叶除与瓣环连接外，瓣叶交界处的支撑作用对关闭功能起着重要的作用。当升主动脉发生夹层时，夹层也可向主动脉窦部逆行扩展，产生一个窦部盲袋样夹层，这在无冠瓣窦最常见，这种窦部夹层常累及瓣叶交界处，使瓣叶交界处脱落，引起主动脉瓣的关闭不全。这种瓣叶交界处的脱落可见于25%——50%的升主动脉夹层患者中，是急性升主动脉夹层导致主动脉瓣返流的最常见机制。
有些主动脉夹层患者，特别是慢性夹层患者，多有主动脉瓣环的扩张，从而使瓣叶间在关闭时难以充分接触而产生关闭不全。
窦管连接处的扩张也引起主动脉瓣返流，这是慢性升主动脉夹层患者中主动脉瓣关闭不全的最常见原因。窦管连接处的扩张，使瓣叶交界处移位，瓣交界间的距离增大，使瓣叶过度扩张变薄。游离边缘纤维增厚，最终导致瓣叶闭合不良，甚至穿孔。
升主动脉夹层可逆行累及室间隔，导致心脏传导阻滞或房室瓣的关闭不全。夹层有时也可压迫主动脉的毗邻结构，如升主动脉夹层可压迫上腔静脉和肺动脉。.. 四、主动脉夹层的临床表现
一 症状和体征
<font color="# 疼痛 是首发的最常见症状。其特征性是突发性剧烈的刀割样、撕裂样疼痛，呈持续性、难以缓解。急性期90%的病人有胸痛。当假腔由近端向远端发展时，可向颈项、肩胛间区、背、腰、腹部转移。这种特征性的转移性疼痛高度提示主动脉夹层。
<font color="# 休克 急性期约有1/3的病人有面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、脉搏快而弱、呼吸急促等表现，但血压仅略有下降或正常甚至可升高。
<font color="# 夹层影响各器官的表现
（1）心血管系统 主动脉第二听诊区可有舒张期泼水样杂音可有第一心音减弱，升主动脉破裂时可有心率快、心音弱、短绌脉、颈静脉怒张等心包填塞症状。急性者一般没有周围血管征。并发左心衰时可有心率快、呼吸困难、肺底湿罗音等。影响到冠状动脉时可有急性心肌缺血或心肌梗塞的心电图和酶学改变。累及周围动脉时，可有四肢脉搏不对称，减弱甚至消失。两臂血压明显差异。
（2）神经系统
可有头晕、神智不清、定向力障碍、昏迷、恶心、呕吐、对侧偏瘫、同侧失明、眼底检查示视网膜苍白；截瘫、声音嘶哑等。
（3）消化系统
可有剧烈腹痛、恶心呕吐、吞咽困难、肝功损害、血便等。
（4）泌尿系统
可有腰痛、血尿、甚至肾功能衰竭、肾性高血压。
（5）呼吸系统
常见左胸积血，可有胸痛、咳嗽、呼吸困难、咯血等。
（6）周围血管
可有上肢无力、疼痛、苍白、发凉，下肢无力、疼痛、苍白、发凉、间歇性跛行等。
上腔静脉综合征、搏动的颈部肿块、反复发生的肺炎。低体温常见，偶有高热，皮肤常出现紫色斑块。
二 慢性主动脉夹层
通常无症状，主要临床征象为主动脉的扩大。可有剧烈疼痛史。扩大的主动脉侵蚀椎体和神经根时表现出背痛。压迫邻近组织可有声音嘶哑、吞咽困难、霍纳氏综合征、反复发生的肺炎。近端主动脉发生慢性夹层时，多合并主动脉瓣关闭不全，严重者产生急性左心衰症状。慢性主动脉夹层患者也可出现组织灌注不良表现，如餐后肠缺血绞痛、慢性肾衰、跛行等。慢性夹层患者出现低血压多是由于主动脉破裂或严重的主动脉瓣关闭不全、心衰所致。出现外周脉搏消失较急性期少见。关闭不全时，除典型的舒张期泼水样心脏杂音外，多有外周血管征，如毛细血管搏动征阳性、枪击音、脉压差增大。体检可发现扩大的主动脉。少有瘫痪或截瘫的临床表现。
三 常规检查
<font color="#.心电图：
累及冠状动脉时，可出现急性心肌缺血和梗死的S-T段、T波的改变，甚至有时也出现病理性Q波。有时夹层逆行发展累及房室间隔，导致心脏房室传导阻滞。有冠心病或高血压病史的患者，心电图可有陈旧性心梗、心肌慢性缺血或心肌肥厚的改变。
<font color="#.胸部X线检查：
（1） 主动脉直径扩大。
（2）壁增厚，外壁与内膜距离在0。75以上，主动脉呈双生重影。
（3）左胸腔少量积液多见。
（4）气管和食管移位亦较为多见。
（5）心影可有不同程度扩大，为关闭不全所致。
<font color="#.血液检查：
（1）多有轻度贫血，破裂出血时为重度贫血。
（2）凝血机制障碍，甚至产生DIC。
（3）血栓溶解时，胆红素、乳酸脱氢酶均可升高。
（4）常有WBC轻度增高。
（5）转氨酶也可轻度增高。
（6）肾灌注不良时可有血尿。
（7）缺血组织的无氧代谢常致代谢性酸中毒。五、主动脉夹层的发病与发展
主动脉夹层的发病率大约在5——10例/百万人/年。
主动脉夹层一旦发生，其发展是极其凶险的。发病后第一个24小时内，主动脉夹层死亡率可达21%。在4天内达49%，2周内达74%，1年内可达到93%。
升主动脉夹层内科治疗存活率：
<font color="#H 1周 2周 1月 1年 5年 10年
<font color="#% 45% 43% 41% 37% 34% 28%
降主动脉夹层内科治疗存活率：
<font color="#H 1周 2周 1月 1年 5年 10年
<font color="#0% 94% 92% 92% 89% 76% 56%
接受内科治疗的降主动脉夹层的病人，即使存活，仍有大约20%——50%的病人在1——5年内形成主动脉夹层的瘤样病变。
主动脉夹层的瘤样扩张除可导致主动脉瘤的破裂外，还可引起不同的压迫症状，例如憋气、声音嘶哑等。六、 主动脉瘤
主动脉出现管径扩张，其直径达到主动脉正常直径的一倍半时，即可认为形成主动脉瘤。主动脉瘤是危及病人生命的严重疾病。其发生的基本病理过程是在主动脉中层出现退行性病变，进而导致主动脉壁的薄弱、主动脉腔的扩张、以及主动脉瘤形成。主动脉中层病变最常见的原因是动脉粥样硬化。主动脉瘤多见于肾下腹主动脉，其人群发生率大约是4.3—2.1%。在80—85岁的男性人群中，腹主动脉瘤的发生率可高达6%左右。腹主动脉瘤破裂的人群发生率为4.6/百万人/年。在已出现腹主动脉瘤的病人中，破裂的发生率为14%。腹主动脉瘤若发生破裂，其死亡率可高达88%。胸主动脉瘤见于升主动脉、主动脉弓和降主动脉。胸主动脉瘤在其病变的早期多为局限性动脉瘤，随着病程的延长，胸主动脉瘤常可累及全部胸主动脉，甚至波及腹主动脉。胸主动脉瘤在早期常无明显症状，其被诊断往往是在查体中无意发现的结果。胸主动脉瘤一旦出现症状，多为主动脉瘤破裂出血所致，或是主动脉瘤扩张压迫周围组织，例如出现憋气、呛咳等。大约20%患胸主动脉瘤的病人同时合并有其它部位的主动脉瘤，例如腹主动脉瘤。 胸主动脉瘤一旦发生破裂，病人几乎无被抢救成功的可能。胸主动脉瘤在未经治疗时的5年生存率为50%，10年生存率为30%。胸主动脉瘤的5年生存率低于腹主动脉瘤的5年生存率。胸主动脉瘤的死亡原因中近一半是由于主动脉瘤的急性破裂所致。 胸主动脉瘤的传统治疗方法是采用外科手术切除动脉瘤并进行人造血管替换。然而，即使是在有经验的外科医生对心功能良好的择期手术的病人进行外科治疗，其手术死亡率仍在12——15%，病人出现截瘫的发生率在5——12%。对于合并有心肺疾病或是急诊手术的病人，手术死亡率更是高达50%或更高。显然，在主动脉瘤的治疗方面，需要有比较大的改进以降低手术死亡率和并发症。人工支架血管治疗主动脉瘤能够极大地低死亡率和并发症.七、 主动脉夹层与主动脉瘤的影像学检查
B超 双面、多面经食道超声心动图 彩色多普勒超声心动图
优点：无创 能在床边进行简单易行 不需要造影剂 能提供破口位置、主动脉瓣、心包、心功能等状况
经食管：有创伤、可致患者干呕、心动过速、高血压、缺氧、夹层破裂、房性、室性心律失常、房室传导阻滞、心肌缺血等。发生率为1%。
对近端主动脉夹层，经胸超声心动图检查的敏感性为70%——100%，特异性为80%——90%，而经食管超声心动图检查则敏感性和特异性波动范围大。经食管则敏感性为95%——100%，特异性为90%——100%。
CT中诊断主动脉夹层的可靠诊断工具。在许多医疗单位，这项检查是急性和慢性主动脉夹层的首选检查。应用造影剂CT成像中，诊断主动脉夹层的可靠特征是真、假腔间夹层内壁的出现。但主动脉的真腔受压迫而变形、主动脉壁增厚而密度减低、真腔内造影剂溃疡样向管壁突出等也有助于诊断。CT对假腔的识别能力很强，甚至高于主动脉血管造影，尤其是在假腔完全被血栓堵塞时。CT成像中出现夹层内壁的假象多为正常邻近结构，无名动脉、肋间血管、肺血管和椎体等，这些结构常被误认为夹层内壁。
CT检查能准确地显示出主动脉的大小，重复性强，使之也成为主动脉夹层患者长期随访的首选检查。
为了提高对主动脉夹层诊断的准确性，CT检查需要应用造影剂，因而可出现造影剂相关的并发症，如肾功能衰谒、过敏反应等。这项检查对主动脉的分支起始难以识别，也不能评价主动脉瓣有无返流和心脏功能状态。患者体表的金属性物质如心电监护导线等，和患者移动均干扰扫描成像的质量。
三 磁共振（MRI）
MRI的最大优点是能够决定液体积累区内是否为血液，如果是血液，则可决定是慢性还是急性积累和有无血栓形成，甚至血流流动的速度。
MRI能分辨出真腔、假腔和夹层内壁，特别是对假腔内的血流速度和是否有血栓形成具有很强的分辨力。值得注意的是，当真、假腔内的血流速度相近时，真、假腔难以区分。此外，假腔内血流很慢时也不易与血栓相区别。
由于存在伪影的影响，MRI在测量的精确性上不如增强CT检查，在确定破裂口的准确性上不如主动脉造影可靠。由于磁场周围存在金属物质时，常干扰成像，使得MRI不能复查已安置了支架的病人，无法作术前术后对比。同时价格亦较昂贵。这些缺点限制了它的应用，因此不作为术前检查的常规项目。
四 血管造影
主动脉血管造影也存在一定的危险性，包括造影剂引起的相关并发症和导管所致的并发症。造影剂相关并发症包括肾功能衰竭、过敏反应和疼痛等。主动脉血管造影后，肾功能不全的发生率为10%左右，50%的患者血浆肌酐和尿素氮水平升高。在造影前即有糖尿病、肾功能异常、休克、脱水的患者中肾功能不全的发生率高达40%。造影前静脉输液，剂量在10μg/（kg·min）以内的多巴胺应用可降低肾功能不全的发生率。应用抗组胺药物、激素则有防止过敏反应的作用。新一代的非离子造影剂较为安全，但价格昂贵。导管相关并发症包括动脉硬化斑块脱落栓塞、主动脉夹层形成和破裂、穿刺部位的出血、假瘤形成、动静脉瘘、动脉狭窄等，虽然主动脉血管造影时导管相关并发症种类多，但发生率多在1%——2%以下。
胸主动脉夹层或主动脉瘤可由不同的病因引起，发生在不同的部位，具有不同的形态，合并有不同的并发症。可以说，完全相同的主动脉瘤是不存在的。因此，详细的检查和认真的分析，是支架治疗主动脉瘤的基础。尤其是要考虑到支架治疗完全不同于手术治疗。在手术中，仍然可以根据手术所见的解剖改变而调整手术步骤。在支架治疗中，支架一旦打开，便没有更改的机会。由此可以看出，支架治疗对术前检查有着相当大的依赖性。在决定是否进行支架治疗前，除常规的胸部X光片外，最主要的检查是胸部增强CT。CT扫描的范围要求上方起自主动脉弓上1——2 cm，下方达髂动脉分叉处。对于一些老式的CT机，由于扫描速度慢，可分次扫描。CT的扫描间距，在弓降部以3-5mm宜。10mm或更大的扫描间距，对于主动脉瘤的分析和测量来说，是过于粗糙了。没有造影剂增强的CT检查是没有实际意义的。在大多数情况下，在上肢静脉一次注射造影剂80——100ml，注射速度3ml/sec，扫描延迟时间为25——30sec。根据增强CT的结果，基本可以确定主动脉瘤的中心部位、波及范围、病变类型、直径改变、主动脉瘤发生渗出或破裂的有无及其程度、以及主动脉瘤与头臂血管的关系。增强CT检查是选择支架尺寸的主要依据。
术前检查完成后，需要决定是否进行支架治疗。这首先是根据瘤口与头臂血管，尤其是与左锁骨下动脉开口的关系。如瘤口或破裂口的边缘距离头臂血管开口有15mm或更大的间距，可以进行支架治疗，并能取得良好的治疗结果。如这一间距在10——15mm之间，仍可进行支架治疗，但发生内漏的可能则加。此外，能否进行支架治疗，还要根据动脉血管和整体状况。如有主动脉的多处或普遍扩张，如有主动脉、髂动脉、或股动脉的狭窄、扭曲或严重钙化，则支架治疗的困难程度增加，发生并发症的可能性增加。主动脉夹层动脉瘤的成因一直存在着两个互相矛盾的观点。一是认为夹层成因主要在于内膜的撕裂，血液的涌入劈开中膜而造成血管壁组织的分离，从而形成主动脉夹层动脉瘤，也就是血液的作用是主要的。这种观点直观，容易理解。二是认为夹层的成因重要的是在于中膜的病变，使得中膜中空化，在血液涌入之前，血管壁已经形成了分离，同时造成了内膜抵抗力减低，一旦血液撕裂内膜，就形成了临床意义上的主动脉夹层动脉瘤。其要点在夹层动脉瘤的本质病理变化是中膜的损伤变化，即先形成所谓的“无血夹层”，再形成有临床意义的有血夹层，并同时形成真假腔。
我们认为夹层动脉瘤形成的病变基础是血管壁的中膜病变，而引起这种血管壁中膜病变的原因主要是血液动力学在特殊部位的应力集中所造成的。因此，血流的冲击造成中膜病变，这种病变的结果是中膜的损坏，最终导致内膜的撕裂，使得血液涌入，再进一步加速中膜的分离，这种分离和血液的综合作用再一次使得中膜损坏加强，并形成恶性循环，直至真假腔形成以及血管壁外膜的破坏撕裂，而导致机体死亡。
具体而言，我们形成了以下几个假说：
一、内膜撕裂前高速脉冲血液冲击造成“中膜腔隙化”假说。
由于组织胚胎学上的特殊性，正常胸主动脉弓段管壁板层在异常血液脉冲循环作用下发生的不稳态波动，易出现某些管壁畸变或脆弱部位的应力集中，此集中应力的反复作用，造成连接弹力板层超微结构的疲劳裂隙，形成一片潜在的腔隙，使得管壁结构病变化，导致抗侵蚀能力下降，从而引起血液挤入腔隙，扩展形成夹层动脉瘤。
<font color="#、残余应力对血管壁的影响
血液动力学对血管壁结构变化的影响，已得到广泛的认同。其中，剪应力和残余应力是最主要的两个方面。Fung发现血管平滑肌中的致密体在血管受60—100mmHg血压时分布较均匀，从而提出在生理状态下血管中周向应力跨管壁均匀分布的“均匀应力”假设和最优工作原理。同时，这种正常生理血压促使主动脉处于最优残余应力和最优张开角状态。可见，影响主动脉残余应力或零应力状态的一个重要因素是血压，动脉血压的改变，会引起血管残余应力和零应力状态显著变化。这里指的动脉血压，通常是动脉的收缩压，因为收缩压提供了动脉壁承受的最大负荷。根据生物组织改造理论，在生物生长或者病理状态时，为了适应外因或内因相的影响，生物的组织结构会发生与之相适应的变化。在动物生长过程中，血压对大血管系统逐渐成熟影响甚密。无论人和大鼠，随着机体的生长发育，主动脉血压的逐渐达到一个稳定状态，主动脉壁的结构也同时达到一个稳定的结构状态，这就是主动脉的组织改造理论。Fung（1990年）研究了结扎动脉引起的高血压大鼠模型，发现主动脉残余应力和张开角变化很大。在自发性高血压Wistar大鼠的模型中，也得到了相似的结果。为了更好的结合临床，有必要选择与正常成人主动脉血压变化相似的动物作为研究对象。研究主动脉残余应力的目的是间接研究主动脉顺应性，而主动脉血压的分布，可以认为是影响残余应力变化至关重要的环境因素，并且影响了主动脉顺应性的形成。
<font color="#、剪应力对血管壁的影响
Prokop等的研究，他们高血压血压波形中的等容相愈大，室内压变化率（dp/dtmax）愈大，主动脉夹层也就愈易发生且进展愈快。他们还做了个有趣实验，非波动性高血压，即使高达400mmHg也不会引起夹层动脉瘤，波动性血压，在120mmHg时就可引起。故血流脉冲性冲击是夹层形成的必需条件之一。而这种血流脉冲的主要作用就是剪应力。我们观察到：在波动性血压的作用下，中膜板层分离，明显地形成三个板层区域。我们将此称为中膜板层上区、中膜板层中区、中膜板层下区。由于先天解剖结构特殊性，主动脉弓与降主动脉交界处下方有动脉导管牵引，以及血液动力学中剪应力、残余应力的作用下，导致此处的中膜极易分离，而这种分离的一个必备条件就是波动的脉冲血流。
<font color="#、解剖结构造成主动脉弓降段应力集中
主动脉弓降段的解剖是有着其独有的特点。而主动脉弓降段由于前有心包包膜覆盖，右有动脉导管退化形成的动脉韧带牵拉，左及后有脊柱阻碍，使得其振动幅度受限，而此处为血液冲击的着力点，脉冲血流在此改变方向，形成湍流，从而造成动脉导管延长线区域血管壁受到较大的剪应力及残余应力的影响，这种影响主要表现为此段平滑肌细胞的破坏上。正是由于这种组织胚胎学上的特殊性，正常胸主动脉弓段管壁板层在异常血液脉冲循环作用下发生的不稳态波动，易出现某些管壁畸变或脆弱部位的应力集中，此集中应力的反复作用，造成连接弹力板层超微结构的疲劳裂隙，形成一片潜在的腔隙，使得管壁结构病变化，导致抗侵蚀能力下降。如前所述，切应力又影响了平滑肌细胞的增殖，可导致增殖补充的平滑肌细胞形态不规则。不规则平滑肌在板层波动中，又产生许多不规则应力，引起了板层的不稳态波动，最终形成板层破坏断裂，这种破坏又进一步引起波动的不稳态，导致更广泛区域的破坏。
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