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请问:人得布病的机率有多少？（在有疫情的养殖厂工作的人群！）
感谢医生为我快速解答——该
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布鲁氏菌病（以下简称布病）是一种由布鲁氏菌引起的严重危害人民健康和畜牧业发展的人畜共患传染病，是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。染疫的家畜是人间布病的主要传染源，人由于接触患病的牲畜及其产品或其污染物而感染布病。布病不仅危害人民身体健康，同时影响畜牧业、旅游业、国际贸易及经济发展。
我国布病疫情在80年代末至90年代初期曾得到较好控制，发病率一度低至0.02/10万左右，90年代中后期，布病疫情有所回升，2003年人间疫情发病率达0.48/10万，部分省区出现暴发和流行。
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布鲁氏菌病(以下简称布病)，是由布鲁氏菌引起的一种广泛分布于世界各地的人畜共患的传染病，人类感染布病后，病程长，反复发作，长期不愈，家畜感染则出现流产和不育，严重危害畜牧业生产和人类健康。现就该病的发生历史及疫情分布情况、病原学、流行病学、临床症状、病理变化及发病机理、诊断、防治等方面进行论述。?
1历史及疫情分布?
1.1历史1814年Burnet首先描述“地中海弛张?热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，将伤寒与地中海弛张热相区别，把本病作为临床上一种独立的传染病提出来。1887年英国军区Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的英国士兵脾脏中分离出羊种布鲁氏菌?(Br.melitensis)?，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征。建议称“波浪热”或“波状热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病命名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌病的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。
1879年，丹麦学者Bang和1914年美国学者Traum又分别从流产母牛的羊水和猪流产胎儿中分到牛种布鲁氏菌?(Br.abtus)?和猪种布鲁氏菌?(Br.suis)?。1921年南非学者在意大利从病人身上分离出牛种布鲁氏菌；1924年在北美洲从病人身上分离出猪种布鲁氏菌。在流行病学上首次证实了病牛和病猪是人布病的另两种传染源。1953年，Buddle发现了绵羊附睾种布鲁氏菌?(Br.ovis)?，1956年，Stoenner发现了沙林鼠布鲁氏菌?(Br.meotomae)，1966年Carmichael发现了犬种布鲁氏菌(Br.canis)。?
我国古代医著中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。1916年在福建发现布病病人；1925年在河南发现布病病人，并从病人血液中分离出羊种布鲁氏菌；年及1949年，谢少文先后在北京地区发现布病病人；1936年在内蒙发现病牛，并从流产胎儿中分离出牛种布鲁氏菌。同年，日本人北野正次等在吉林发现羊感染率达33%。1938年，日本人广木彦吉在吉林发现布病病人。?
1.2疫情分布
布病几乎遍及世界各地。凡有牲畜的地区都有布病流行。据不完全统计，在160个国家和地区中就有123个国家和地区有布病发生。我国多见于内蒙古、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率逐年下降，近年来，个别地区又有回升趋势。?
布鲁氏菌是革兰氏阴性球杆菌或短杆状、边缘稍凸或直，末端钝圆。初次分离时多呈球状、球杆状或卵圆形，传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家委员会把布鲁氏菌属分为6个菌种19个生物型，即羊种(马尔他布鲁氏菌)(生物型1～3)，牛种(流产布鲁氏菌)(生物型1～7、9)。猪种(生物型1～5)及绵羊附睾种，沙林鼠种，犬种(各1个生物型)。我国已分离到15个生物型，即羊种(1～3型)，牛种(1～7、9型)，猪种(1、3型)，绵羊附睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪3种意义最大，羊种致病力最强。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。?
本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如抗生素的影响下，本菌易发生变异。当布鲁氏菌壁的脂多糖(LPS)受损时布鲁氏菌菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则布鲁氏菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的布鲁氏菌可在机体内长期存在，当环境条件改善后再恢复原有特性。
本菌有A、M和G3种抗原成分，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主，A与M之比为20∶1；羊种菌以M为主，M比A为20∶1；猪种菌A∶M为2∶1。制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门氏菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成分。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。布鲁氏菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质，一般而论，羊种菌的毒力最强；猪种次之；牛种较弱。
布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在污染的土壤、水以及病畜的分泌物、排泻物及死畜的脏器中能生存1～4个月，在食品中约生存2个月。60℃加热30min、70℃加热5min或日光下曝晒4h可杀死本菌，对常用化学消毒剂较敏感。?
本病的易感动物范围很广，目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。但主要是羊、牛及猪。本病的主要传染源是病畜及带菌动物，染疫动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，各型布鲁氏菌主要感染本种动物，但在其他动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪或相反。羊、牛、猪是饲养量较大的动物，与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。
本病主要是经消化道传播，食用被病菌污染的饲料(食品)、饮水或食生乳以及未熟的肉、内脏而感染；可经皮肤黏膜接触传染，直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物或流产物等，也可间接接触病畜污染的环境及物品而感染；也可经呼吸道传染；此外，也可通过结膜、交媾及吸血昆虫进行传播，Alton等1988年从头部淋巴结、生殖系统及关节病变部位等分离到病菌。?
动物的易感性是随性成熟年龄接近而增高，实践中，疫区内犊牛、羔羊感染率极低，大多数处女牛第一胎流产后则多不再流产。人类普遍具有易感性。
本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区。流行区在发病高峰季节(春末夏初)可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧工作者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。?
本病的潜伏期长短不一，短的两周，长的可达半年之久。家畜患病后症状基本相似，多数病例为隐性感染。早期出现结膜炎和体温升高等。妊娠母畜流产(多在妊娠2～8个月)，多为死胎或弱仔。但大多数流产经两个月后可以再受孕。畜群中关节炎、子宫内膜炎、胎衣不下和不孕症增多。公畜睾丸肿大，触之热、痛。鸡、鸭等家禽的症状表现为腹泻和虚脱，有时产蛋量下降。人患布病潜伏期为1～3周，易转为慢性。轻者出现低热、无力、疲乏，全身酸痛，关节肿大、疼痛，焦躁不安和神经过敏。颈部和腹股沟淋巴结肿大，脾脏肿大用手可摸到。男性患者常见单侧睾丸或附睾炎；女性患者有时可发生特异性乳腺炎、卵巢炎、子宫内膜炎，孕妇可发生流产。多数病例有长期起伏的发热，称“波状热”。?
5发病机理与病理变化
各种动物(人)的发病机理相似。布鲁氏菌侵入机体后，几日内侵入附近淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则布鲁氏菌在细胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。布鲁氏菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量布鲁氏菌进入血液形成菌血症，此时患畜体温升高，经过一定时间，菌血症消失，经过长短不等的间歇后，可再发生菌血症。侵入血液中的布鲁氏菌散布至各器官中，可在停留器官中引起任何病理变化同时可能有布鲁氏菌由粪、尿排出。但是也有的布鲁氏菌被体内的吞噬细胞吞噬而死亡。布鲁氏菌进入绒毛膜上皮细胞内增殖，产生胎盘炎，并在绒毛膜与子宫膜之间扩散，产生子宫内膜炎。在绒毛膜上皮细胞内增殖时，使绒毛发生渐进性坏死，同时产生一层纤维性脓性分泌物，逐渐使胎儿胎盘与母体胎盘松离。此菌还可进入胎衣中，并随羊水进入胎儿引起病变。由于胎儿胎盘与母体胎盘之间松离，及由此引起胎儿营养障碍和胎儿病变，使母畜可发生流产。此菌侵入乳腺、关节、睾丸等也可引起病变。
机体的各组织器官，网状内皮系统因布鲁氏菌、布鲁氏菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病早期机体的巨噬细胞、T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将布鲁氏菌清除而痊愈。如果不能将布鲁氏菌彻底消灭，则布鲁氏菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，〖JP1〗如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。
本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核?吞噬细胞系统的病变最为显著。病变以浆液性炎性渗出为主，伴随着增生性改变，慢性病例可形成肉芽肿。剖检可见胎衣呈黄色胶冻样浸润，有些部位覆有纤维蛋白絮片和脓液，有的增厚而杂有出血点。绒毛叶部分或全部贫血黄白色，或覆有灰色或黄绿色纤维蛋白或脓液絮片或覆有脂肪状渗出物。胎儿胃中有淡黄色或白色黏液絮状物。?
6病原学诊断
6.1病原分离与鉴定目前常用血清葡萄糖琼脂、胰蛋白大豆琼脂等培养基进行分离培养，有时也用选择培养基如Farrell氏培养基进行分离培养。通过布鲁氏菌形态、染色、菌落形态、生长特性、氧化酶及过氧化氢酶试验及抗布鲁氏菌多克隆抗体玻片凝集试验来鉴定布鲁氏菌。?
6.2直接检测病料中的病原
方远穆等(1991)应用免疫酶组化直接法、间接法及SPA法检测病料中的布鲁氏菌获得成功，单琦等(2003)应用PCR技术检测布鲁氏菌，通过对PCR扩增产物的转化、表达、酶切、测序等工作，证实了PCR在检测布鲁氏菌中的可行性，有望在实际工作中加以应用。
6.3血清学诊断目前对于布病的诊断多采用血清学试验，主要检测血清或乳中的抗布鲁氏菌抗体。
试管凝集试验(SAT)一直是许多国家布病诊断的常规血清学方法。但单独应用SAT，可能出现假阳性或假阴性反应，同时并不是所有感染动物都出现具有诊断意义的抗体水平，因而易造成误诊和漏诊。平板凝集试验(PAT)是布病血清学诊断的常规方法之一，常用作布病普查的初检，但有时PAT法可出现非特异性凝集；虎红平板凝集试验(RBPT)是许多国家布病普查的常规方法，黄健等(1981)认为，RBPT法检出率与PAT基本一致，与SAT检查感染和免疫动物血清的阳性率基本一致。吕南平(1983)认为，RBPT不能与SAT、PAT、补体结合试验(CFT)等相互替代，应采取综合诊断为妥；抗球蛋白试验(Coombs试验，也称AGT)主要用于布病早期诊断或慢性期布病的诊断。?
Garlesson等通过实验证实ELISA试验较SAT敏感性高10～100倍，谢昕等(1981)认为，ELISA和CFT的符合率较高，ELISA的检出率高于CFT和SAT，卢德威等(1989)应用Dot?ELISA成功地鉴别出流产布鲁氏菌与O∶9型小肠结肠炎耶尔辛氏菌之间所产生的交叉抗体反应；黄海波等(1994)也进行了类似的研究，得出相似结论。马静芳等(1983)认为CFT对诊断猪的布病有较高的特异性和敏感性，是猪布病诊断中不可缺少的方法之一。
综上所述，对于病原学诊断，分离培养需要7～14天时间，而且布鲁氏菌生长要求条件苛刻，技术复杂，检出率低。免疫酶组化以及PCR检测技术是今后病原学诊断的发展方向；对于血清学诊断，检测牛布病常用缓冲布鲁氏菌抗原试验(RBPT和PAT)等初检，阳性反应的样品应该用CFT和ELISA试验进行确诊；而对于检测羊布病可用RBPT试验初检，阳性用CFT进行确诊，而对于绵羊种布鲁氏菌感染最好用CFT和ELISA试验进行诊断。?
对易感动物牛、羊、猪、鹿等要全部实施检疫，阳性畜进行扑杀等无害化处理，阴性畜免疫，也只有这样才能从根本上控制该病。兰州地区采取羊型五号苗气雾免疫牛、羊为主的综合防制措施成功地控制了布病；新疆库尔勒市采取流行病学调查、扑杀阳性畜、检菌、免疫等综合防制技术，达到国家稳定控制区标准；荷泽市采取畜间“现症调查、检疫、淘汰病畜、家畜免疫”人间“重点人群调查、治疗病人、加强个人保护”的综合防制措施达到控制区标准；莱西市采取“宣传、普查、检疫”为主的综合防制措施控制了布病；曲阜市采取检疫、免疫为主的综合防制措施控制布病疫情。辽宁的作法是对种用奶用牛、羊采取只检不免，阳性畜扑杀的净化措施；非种用牛羊采取检疫、监测，阳性畜扑杀，阴性畜免疫为主的综合性防制措施；严格产地检疫制度，强化对外购牛羊跟踪检疫力度。
这些成功的经验告诉我们，布病的防治工作要坚持以“预防为主”的方针。采取以监测、检疫、阳性畜扑杀、阴性畜免疫为主的综合性防制措施，也只有这样才能从根本上控制这一人畜共患传染病的发生。?
8问题及展望
国内外在布鲁氏菌病研究方面已经取得了很大进展，但仍有一些问题需要深入研究：
(1)在布鲁氏菌的分离培养方面，如何改进培养基的成分和培养方法，以解决布鲁氏菌培养中普遍存在的细菌检出率低的问题。
(2)布鲁氏菌抵抗力不强，许多地区早已达到控制标准，近年来，又出现回升趋势，是否有变异菌株出现，需进一步研究。
(3)布鲁氏菌病属变态反应性疾病，但在对血清学强阳性的动物剖杀时，多数看不到相应的病变，应深入研究其病原学与血清学的相关性问题。据网络媒体报道，美国已绘制出猪布鲁氏菌的基因图谱，布病的致病基因将被揭示出来。随着生物技术和相关学科的发展，对布鲁氏菌病的研究必将得到迅速的发展。
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