高血压用的生物源降压仪真的有用吗_高血压_好大夫在线-智慧互联网医院网上咨询
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高血压用的生物源降压仪真的有用吗
状态：就诊前
没听说很有效
疾病名称：高血压用药&&
希望得到的帮助：请教您：是否应改服其它类别的什么高血压药？（ 效果缓和些的）谢谢您！望指教。
病情描述：患者女66岁，心电图示：陈旧性心梗，诊断原发性轻度高血压病，血压在150／90左右，并有＂冠心病＂及＂头臂干动脉斑块＂（没有糖尿病）服用非洛地平（波依定，缓释片）每天2.5mg，己两年左右。现...
疾病名称：头晕&&高血压&&动脉硬化&&
希望得到的帮助：波依定能长期服用吗可以和丹参滴丸同服吗？
病情描述：男,73岁。本月22日，患者突发高血压，190-67，后吃波依定25mg，目前血压控制在70到150之间。患者平时不吃降压药，日常血压低压正常，高压150左右，入冬后头晕过一两次，常服用他町，阿司匹林，丹...
疾病名称：脑梗，糖尿病，高血压&&
希望得到的帮助：是否非常危急？如何把血压降下去？
病情描述：女,63岁。脑梗愈后一年，现突发高血压，高压1
70，头晕，同仁急诊输液后缓解。但今天输液第三天还是头晕，刚测量高压190。
嗯，冬天的时候是吃科素亚100mg和络活喜50mg。夏天的时候只吃科素亚。...
疾病名称：头晕，头痛&&
希望得到的帮助：怎样治疗，能找到合适的降压药?
或者确诊高血压的原因?
病情描述：上午头晕，吃降压药头痛，头晕眼花。高血压，吃了很多降压药都特别难受，主要是血管痉挛样难受。
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中医药辩证治疗头痛，头晕，中风，睡眠障碍（失眠、打鼾），糖尿病，高血压癫痫，肌无力，帕金森病，舞蹈症...
李长达，男，主任医师，教授，山东中医药大学第四附属医院原脑病科副主任，山东省中西医结合学会神经内科专...
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吉林省中医院血脂异常是动脉粥样硬化性疾病的重要危险因素，高血压伴有血脂异常显著增加心血管病危险，高血压对我国人群的致病作用明显强于其它心血管病危险因素。《中国成人血脂异常防治指南》强调了在中国人群中高血压对血脂异常患者心血管综合危险分层的重要性。
ALLHAT和ASCOT试验评估了合用他汀类药物治疗高血压的疗效。ASCOT试验结果显示，调脂治疗是有益的，作为一级预防和二级预防分别使脑卒中风险降低15％和30％。国际完成的一系列他汀类治疗冠心病试验和我国完成的血脂康研究的结果表明，对冠心病合并高血压患者的二级预防能显著获益：明显减少冠心病事件及总死亡。他汀类药物调脂治疗对高血压或非高血压者预防心血管事件的效果相似，均能有效降低心脑血管事件；小剂量他汀用于高血压合并血脂异常患者的一级预防安全有效。作为一级预防，并非所有的高血压患者都须他汀类药物治疗。他汀类药物降脂治疗对心血管疾病危险分层为中、高危者可带来显著临床获益，但低危人群未见获益。基于安全性以及效益/费用比的考虑，低危人群一级预防使用他汀治疗仍应慎重。
对高血压合并血脂异常的患者，应同时采取积极的降压治疗以及适度的降脂治疗。调脂治疗参考建议如下：首先应强调治疗性生活方式改变，当严格实施治疗性生活方式3-4月后，血脂水平不能达到目标值，则考虑药物治疗，首选他汀类药物（表2）。血TC水平较低与脑出血的关系仍在争论中，需进一步研究。他汀类药物应用过程中应注意肝功能异常和肌肉疼痛等不良反应，需定期检测血常规、转氨酶(ALT和AST)和肌酸磷酸激酶(CK)。
5.5.2抗血小板治疗
阿司匹林在心脑血管疾病二级预防中的作用有大量临床研究証据支持，且已得到广泛认可，可有效降低严重心血管事件风险25％，其中非致命性心肌梗死下降1/3，非致命性脑卒中下降1/4,所有血管事件下降1/6。（1）高血压合并稳定型冠心病、心肌梗死、缺血性脑卒中或TIA史以及合并周围动脉粥样硬化疾病患者，需应用小剂量阿司匹林（100 mg/d）进行二级预防。（2）合并血栓症急性发作如急性冠脉综合征、缺血性脑卒中或TIA、闭塞性周围动脉粥样硬化症时，应按相关指南的推荐使用阿司匹林，通常在急性期可给予负荷剂量（300 mg/d），尔后应用小剂量（100 mg/d）作为二级预防。（3）高血压合并心房颤的高危患者宜用口服抗凝剂如华法令，中低危患者或不能应用口服抗凝剂者，可给予阿司匹林，方法遵照相关指南。（4）高血压伴糖尿病、心血管高风险者可用小剂量阿司匹林（75mg～100mg/d）进行一级预防。（5）阿司匹林不能耐受者可以试用氯吡格雷（75 mg/d）代替。
高血压患者长期应用阿司匹林应注意：（1）需在血压控制稳定（＜150/90 mmHg）后开始应用，未达良好控制的高血压患者，阿司匹林可能增加脑出血风险。（2）服用前应筛查有无发生消化道出血的高危因素，如消化道疾病（溃疡病及其并发症史）、65岁以上、同时服用皮质类固醇或其他抗凝药或非甾体类抗炎药等。如果有高危因素应采取预防措施，包括筛查与治疗幽门螺杆菌感染，预防性应用质子泵抑制剂，以及采用合理联合抗栓药物的方案等。（3）合并活动性胃溃疡、严重肝病、出血性疾病者需慎用或停用阿司匹林。
5.5.3.血糖控制&
高血压伴糖尿病患者心血管病发生危险更高。高于正常的空腹血糖或糖化血红蛋白（HbA1c）与心血管危险增高具有相关性。UKPDS研究提示强化血糖控制与常规血糖控制比较，预防大血管事件的效果并不显著，但可明显降低微血管并发症。治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1 mmol/L或HbA1c≤6.5%。对于老年人，尤其是独立生活的、病程长、并发症多、自我管理能力较差的糖尿病患者，血糖控制不宜过于严格，空腹血糖≤7.0 mmol/L或HbA1c≤7.0%，餐后血糖≤10.0
mmol/L即可。对于中青年糖尿病患者，血糖应控制在正常水平，即空腹≤6.1 mmol/L，餐后2小时≤8.10mmol/L，HbA1c≤6.5%。
5.5.4.综合干预多种危险因素
高血压患者往往同时存在多个心血管病危险组分，包括危险因素，并存靶器官损害，伴发临床疾患。除了针对某一项危险组份进行干预外，更应强调综合干预多种危险组分。综合干预有利于全面控制心血管危险因素，有利于及早预防心血管病。高血压患者综合干预的措施是多方面的，常用有降压、调脂、抗栓治疗。有资料提示高同型半胱氨酸与脑卒中发生危险有关，而添加叶酸可降低脑卒中发生危险，因此，对叶酸缺乏人群，补充叶酸也是综合干预的措施之一。通过控制多种危险因素、保护靶器官、治疗已确诊的糖尿病等疾患，来达到预防心脑血管病发生的目标。
价格低廉的小剂量多效固定复方制剂（Polypill）有利于改善综合干预的依从性和效果。目前，已经上市Polypill有降压药/调脂药（氨氯地平/阿托伐他汀）固定复方制剂；降压药/叶酸（依那普利/叶酸）固定复方制剂；正在进行的国际Polypill干预研究（TIPS），将评估pilypill （ACEI、小剂量氢氯噻嗪、阿替洛尔、辛伐他汀）对易患心血管病的中高危人群的心血管病的一级预防作用。&&
&&高血压患者的降压目标：一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90 mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有慢性肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80 mmHg以下。伴有严重肾脏疾病或糖尿病，或处于急性期的冠心病或脑血管病患者，应按照相关指南进行血压管理。舒张压低于60 mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。
5.2.&治疗策略
5.2.1.&按低危、中危、高危及很高危分层
应全面评估患者的总体危险，并在危险分层的基础上作出治疗决策。
很高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗；
高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；
中危病人：先对患者的血压及其它危险因素进行为期数周的观察，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。
&&低危病人：对患者进行较长时间的观察，反复测量血压，尽可能进行24小时动态血压监测，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。
6.&特殊人群高血压的处理
6.1.老年高血压
6.1.1老年高血压的临床特点与流行现状
据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国60岁及以上人群高血压的患病率为49%。即约每2位60岁以上人中就有1人患高血压。老年高血压常与多种疾病并存，并发症多：常并发冠心病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全、糖尿病等。我国人群脑卒中发生率远高于西方人群。若血压长期控制不理想，更易发生靶器官损害。老年高血压的临床特点如下：
1.收缩压增高，脉压增大：老年单纯收缩期高血压（ISH）占高血压的60%。随着年龄增长ISH的发生率增加，同时脑卒中的发生率急剧升高。老年人脉压与总死亡率和心血管事件呈显著正相关。
2.血压波动大：血压“晨峰”现象增多，高血压合并体位性低血压和餐后低血压者增多。体位性低血压定义为：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压下降&20mmHg或舒张压下降&10mmHg，同时伴有低灌注的症状，如头晕或晕厥。老年ISH伴有糖尿病、低血容量，应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位性低血压。老年餐后低血压（PPH）定义为：餐后2h内每15min测量血压，与餐前比较SBP下降＞20mmHg，或餐前SBP≥100mmHg，餐后＜90mmHg，或餐后血压下降轻但出现心脑缺血症状（心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍）。老年人血压波动大，影响治疗效果，血压急剧波动时，可显著增加发生心血管事件的危险。
3.常见血压昼夜节律异常：血压昼夜节律异常的发生率高，表现为夜间血压下降幅度&10%（非勺型）或超过20%（超勺型），导致心、脑、肾等靶器官损害的危险增加。
4.白大衣高血压增多。
5.假性高血压（pseudohypertension）增多, 指袖带法所测血压值高于动脉内测压值的现象 (SBP高≥10mmHg或
DBP高≥15mmHg），可发生于正常血压或高血压老年人。上述高血压的临床特点与老年动脉硬化血管壁僵硬度增加及血压调节中枢功能减退有关。
6.1.1&诊断
年龄在65岁及以上、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压(DBP)≥90mmHg，可定义为老年高血压。若SBP≥140mmHg，舒张压＜90mmHg， 则定义为老年单纯收缩期高血压（ISH）。&
6.1.3.治疗
老年高血压试验汇总分析表明，降压治疗可使脑卒中减少40%，心血管事件减少30%;无论是收缩期或舒张期高血压，抑或是ISH，降压治疗均可降低心脑血管病的发生率及死亡率；平均降低10mmHg收缩压和4mmHg舒张压，卒中的危险降低30%，心血管事件和死亡率降低13%，70岁以上的老年男性、脉压增大或存在心血管合并症者获益更多。高龄老年高血压降压治疗可降低总死亡率和脑卒中等（HYVET试验）。我国完成的Syst-China、STONE等临床试验结果均表明钙通道阻滞剂治疗老年人高血压可显著减少脑卒中发生风险。老年高血压患者的血压应降至150/90mmHg以下，如能耐受可降至140/90mmHg以下。对于80岁以上的高龄老年人的降压的目标值为&150/90mmHg。但目前尚不清楚老年高血压降至140/90mmHg以下是否有更大获益。老年患者降压治疗应强调收缩压达标，同时应避免过度降低血压；在能耐受降压治疗前提下，逐步降压达标，应避免过快降压；对于降压耐受性良好的患者应积极进行降压治疗。
治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件：①平稳、有效；②安全，不良反应少；③服药简便，依从性好。常用的5类降压药物均可以选用。
对于合并前列腺肥大或使用其他降压药而血压控制不理想的患者，α受体阻滞剂亦可以应用，同时注意防止体位性低血压等副作用。对于合并双侧颈动脉狭窄≥70%并有脑缺血症状的患者，降压治疗应慎重，不应过快、过度降低血压。收缩压高而舒张压不高甚至低的ISH患者治疗有一定难度。如何处理目前没有明确的证据。参考建议： 当DBP＜60mmHg,如SBP＜150mmHg,则观察，可不用药物；如SBP150-179mmHg,谨慎用小剂量降压药；如SBP≥180mmHg,则用小剂量降压药。降压药可用小剂量利尿剂、钙通道阻滞剂、ACEI或 ARB等。用药中密切观察病情变化。
6.2.&儿童与青少年高血压
6.2.1.儿童高血压特点和流行现状
儿童高血压以原发性高血压为主，表现为轻、中度血压升高，通常没有自我感知，没有明显的临床症状，除非定期体检，否则不易被发现。与肥胖密切相关，50%以上的儿童高血压伴有肥胖。一项20年的队列研究显示，43%的儿童高血压20年后发展成为成人高血压，而儿童血压正常人群中发展为成人高血压的比例只有9.5%。左心室肥厚是儿童原发性高血压最突出的靶器官损害，占儿童高血压的10%-40%。
儿童中血压明显升高者多为继发性高血压，肾性高血压是继发性高血压的首位病因，占继发性高血压的80%左右。随年龄增长，原发性高血压的比例逐渐升高，进入青春期的青少年高血压多为原发性。根据近10年部分省市的调查结果，儿童高血压患病率，学龄前儿童为2%－4%，学龄儿童为4%－9%。
6.2.2.诊断
儿童测量座位右上臂肱动脉血压。选择合适袖带对于儿童血压的准确测量非常重要，理想袖带的气囊宽度应至少等于右上臂围的40％，气囊长度至少包绕上臂围的80％，气囊宽度与长度的比值至少为1:2。
儿童舒张压读数取柯氏音第Ⅳ时相（K4）还是第Ⅴ时相（K5），国内外尚不统一。成人取K5为舒张压，考虑到我国儿科教学和临床一直采用K4为舒张压，以及相当比例的儿童柯氏音不消失的显示状况，建议实际测量中同时记录K4和K5。
目前国际上统一采用P90、P95、P99作为诊断“正常高值血压（high
normal）”、“高血压&(hypertension)”
和“严重高血压 (severe hypertension)&”标准。
表1、表2为2010年依据我国11余万儿童青少年血压调查数据研制出的中国儿童青少年血压参照标准。柯氏音第Ⅳ时相（K4）或第Ⅴ时相（K5）哪个更能真实反映儿童舒张压水平，至今尚无定论，故该标准同时给出K4和K5的诊断切点。
对个体而言，只有经过3次及以上不同时机测量的血压水平≥P95方可诊断为高血压；随后要进行高血压程度的分级：①高血压1级：P95～P99＋5mmHg；②高血压2级：?P99＋5mmHg。儿童中“白大衣高血压”现象较为常见，可通过动态血压监测予以鉴别。
对儿童高血压的评估包括以下4个方面：高血压的病因，血压水平的真实性，靶器官损害及程度，其他心血管疾病及并发症，在评估基础上制定合理的治疗计划。
6.2.3.治疗
原发性高血压或未合并靶器官损害的高血压儿童应将血压降至P95以下；合并肾脏疾病、糖尿病或出现高血压靶器官损害时，应将血压降至P90以下，以减少对靶器官的损害，降低远期心血管病发病率。
绝大多数高血压儿童通过非药物治疗即可达到血压控制目标。非药物治疗是指建立健康的生活方式：（1）控制体重，延缓BMI上升
；（2）增加有氧锻炼，减少静态活动时间；（3）调整饮食结构（包括限盐），建立健康饮食习惯。
高血压儿童如果合并下述1种及以上情况，则需要开始药物治疗：出现高血压临床症状，继发性高血压，出现高血压靶器官的损害，糖尿病，非药物治疗6个月后无效者。儿童高血压药物治疗的原则是从单一用药、小剂量开始。ACEI或ARB和钙通道阻滞剂(CCB)在标准剂量下较少发生副作用，通常作为首选的儿科抗高血压药物；利尿剂通常作为二线抗高血压药物或与其他类型药物联合使用，解决水钠潴留及用于肾脏疾病引起的继发性高血压；其他种类药物如α受体阻滞剂和β受体阻滞剂，因为副作用的限制多用于严重高血压和联合用药。
6.3.&妊娠高血压
6. 3.1.患病情况与定义
妊娠合并高血压的患病率占孕妇的5～10％，其中70％是与妊娠有关的高血压，其余30％在怀孕前即存在高血压。妊娠合并高血压分为慢性高血压、妊娠期高血压和先兆子痫3类。慢性高血压指的是妊娠前即证实存在或在妊娠的前20周即出现的高血压。妊娠期高血压为妊娠20周以后发生的高血压，不伴有明显蛋白尿，妊娠结束后血压可以恢复正常。先兆子痫定义为发生在妊娠20周以后的血压升高伴临床蛋白尿（24小时尿蛋白≥300mg）；重度先兆子痫定义为血压≥160/110mmHg，有大量蛋白尿，并出现头痛、视力模糊、肺水肿、少尿和实验室检查异常（如血小板计数下降、肝酶异常），常合并胎盘功能异常。
6.3.2.降血压治疗的策略&
非药物措施（限盐、富钾饮食、适当活动、情绪放松）是妊娠合并高血压安全的，有效的治疗方法，应作为药物治疗的基础。由于所有降压药物对胎儿的安全性均缺乏严格的临床验证，而且动物试验中发现一些药物具有致畸作用，因此，药物选择和应用受到限制。妊娠期间的降压用药不宜过于积极，治疗的主要目的是保证母子安全和妊娠的顺利进行。治疗的策略、用药时间的长短及药物的选择取决于血压升高的程度,以及对血压升高所带来危害的评估。在接受非药物治疗措施以后，血压≥150/100mmHg时应开始药物治疗，治疗目标是将血压控制在130～140/80～90mmHg。
6.3.3.&妊娠合并高血压的处理
&&（1）轻度妊娠高血压&药物治疗并不能给胎儿带来益处，也没有证据可以预防先兆子痫的发生。此时包括限盐在内的非药物治疗是最安全的，有效的处理方法。在妊娠的最初20周，由于全身血管张力降低，患者血压可以恢复正常。在继续非药物治疗下，可以停用降压药物。对于怀孕前高血压、存在靶器官损害或同时使用多种降压药物的患者，应根据妊娠期间血压水平调整药物剂量，原则上采用尽可能少的药物种类和剂量，同时应充分告知患者，妊娠早期用药对胎儿重要脏器发育影响的不确定性。血压轻度升高的先兆子痫，由于其子痫的发生率仅0.5%，不建议常规应用硫酸镁，但需要密切观察血压和尿蛋白变化以及胎儿状况;（2）重度妊娠合并高血压&治疗的主要目的是最大程度降低母亲的患病率和病死率。在严密观察母婴状态的前提下，应明确治疗的持续时间、降压目标、药物选择和终止妊娠的指征。对重度先兆子痫，建议静脉应用硫酸镁，密切观察血压、键反射和不良反应，并确定终止妊娠的时机。
6.3.4.&降血压药物的选择
必要时谨慎使用降压药。常用的静脉降压药物有甲基多巴、拉贝洛尔和硫酸镁；口服药物包括β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂；硫酸镁是治疗严重先兆子痫的首选药物。妊娠期间禁用ACEI或ARB。
6.4.高血压伴脑卒中
6.4.1病情稳定的脑卒中患者
一项系统评价包括7项随机对照试验，总样本量为15527例，均为缺血性卒中、出血性卒中或TIA患者,随访2～5年,结果表明抗高血压药物治疗能使所有复发性脑卒中、非致死性脑卒中、心肌梗死和所有血管事件显著减少，致死性脑卒中和血管性死亡也呈下降趋势。PATS及PROGRESS结果表明，降压治疗对中国脑血管病患者二级预防有效，可明显降低脑卒中再发危险，对缺血性脑卒中和出血性脑卒中均有益。但ProFESS研究中降压治疗组与安慰剂组相比主要终点(包括复发卒中)并无显著差异。二级预防试验结果的差别可能与入选时间窗有关，PATS和PROGRESS均入选急性脑卒中发作４周后（平均数月后）患者，降压治疗获得预防卒中再发的良好效果，但PRoFESS入选急性脑卒中发作后平均１５天的患者，降压治疗未取得显著效果。
血压目标一般应达到&140/90 mmHg。常用的5种降压药物利尿剂，钙通道阻滞剂、ACEI、ARB及b受体阻滞剂均能通过降压而发挥预防脑卒中或TIA作用。利尿剂及某些降压药物可能效果更好些。可选择单药或联合用药。
对一般脑卒中后的高血压患者，应进行积极的常规降压治疗。对缺血性或出血性卒中、男性或女性、任何年龄的患者均应给予降压治疗。但对老年尤其是高龄患者、双侧颈动脉或颅内动脉严重狭窄患者、严重体位性低血压患者应谨慎降压治疗。降压药从小剂量开始，密切观察血压水平与不良反应，根据患者耐受性调整降压药及其剂量。如出现头晕等明显不良反应的，应减少剂量或停用降压药。尽可能将血压控制在安全范围（160/100mmHg以内）。同时综合干预有关危险因素及处理并存的临床疾患，如抗血小板治疗、调脂治疗、降糖治疗、心律失常处理等。
房颤是脑卒中的危险因素。凡是具有血栓栓塞危险因素的房颤患者，应按照现行指南进行抗凝治疗。由于我国人群华法林代谢基因特点，在初始或调整华法林治疗剂量时应给予考虑和注意。有条件的，可做基因检测。目前已有新的抗凝药物问世，将为房颤抗凝增加了新的选择。有研究提示ARB可能有预防房颤及降低房颤患者心力衰竭住院的作用。
6.4.2.&急性脑卒中的血压处理&
急性脑卒中的血压处理缺乏临床试验足够证据。仅供参考建议如下：急性缺血性卒中溶栓前血压应控制在&185/110mmHg。急性缺血性卒中发病24小时内血压升高的患者应谨慎处理，除非收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病者，一般不予降压，降压的合理目标是24小时内血压降低约15%。有高血压病史且正在服用降压药物者，如神经功能平稳，可于卒中后24小时开始使用降压药物。
急性脑出血患者，如果收缩压＞200 mm Hg或平均动脉压＞150 mm Hg，要考虑用持续静脉滴注积极降低血压，血压的监测频率为每5分钟一次。如果收缩压＞180 mm Hg或平均动脉压＞130 mm Hg，并有疑似颅内压升高的证据者，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压；如没有疑似颅内压升高的证据，则考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压（例如，平均动脉压110 mm Hg或目标血压为160/90 mm Hg），密切观察病情变化。
6.5.&高血压伴冠心病
6.5.1.&降压治疗的目标水平
前瞻性协作研究表明，血压在115/75至180/115 mmHg范围内冠心病的危险呈持续上升的趋势，且每增加20/10 mmHg，冠心病危险增加一倍。综合分析现有的大量资料，建议有稳定性冠心病、不稳定型心绞痛、非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死的高血压患者目标血压水平一般可为＜130/80 mmHg，但治疗更宜个体化。如患者有闭塞性冠心病、糖尿病或年龄大于60岁，舒张压应维持在60 mmHg以上。对于老年高血压且伴脉压差大的患者，降压治疗可导致很低的舒张压（＜60 mmHg）。因此，临床医师必须警惕，并仔细评估各种不良反应，尤其那些与心肌缺血共存的不良症状和体征。降压治疗对于高龄老年高血压患者降低脑卒中的发生率也是有效的，但是否也能降低冠心病事件尚缺充分的证据。
6.5.2.&伴稳定性心绞痛的高血压治疗&
（1）非药物治疗和危险因素处理除控制血压外，还包括戒烟、严格控制血糖、运动锻炼、降脂，以及肥胖者减轻体重。有充分证据表明，如无禁忌证，需应用他汀类药物以及抗血小板药物阿司匹林，不能使用阿司匹林者应使用氯吡格雷；（2）β受体阻滞剂。此类药物是治疗稳定性冠心病的基石，并可降低血压，降低病死率。糖尿病并非应用β受体阻滞剂的禁忌证，但患者需了解到，此药的应用有可能掩盖低血糖的肾上腺素能兴奋的症状；（3）其他药物如有β受体阻滞剂使用的禁忌证，可代之以二氢吡啶类钙通道阻滞剂，尤其长作用的制剂（如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平控释或缓释制剂）或长作用的非二氢吡啶类制剂（如维拉帕米或地尔硫卓），这些药物同样对高血压伴心绞痛患者很有效。一项研究（TIBET）比较了β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，证实在控制稳定性心绞痛上两者的疗效相等，但大多数研究（APSIS、TIBBS等）表明β受体阻滞剂更占优势。β受体阻滞剂和二氢吡啶类钙通道阻滞剂合用可增加抗心绞痛的疗效。但和维拉帕米、地尔硫卓合用，则有可能增加严重心动过缓或心脏传导阻滞的危险性。其他可应用的药物还有ACEI（HOPE和EUROPA）和噻嗪类利尿剂（ALLHAT）。
6.5.3.&伴不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的高血压
&常需采用综合性治疗方案，包括卧床休息、持续心电监护、氧疗、静脉给予硝酸酯类药物、应用吗啡，以及β受体阻滞剂或其替代药物非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米、地尔硫卓）。β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂均应在无禁忌证，且无低血压或心衰状况下应用。伴前壁心肌梗死、糖尿病、未控制的高血压，或左室收缩功能障碍的患者应加用ACEI。利尿剂对于长期的血压控制，尤其患者伴容量超负荷，往往也是必需的。
6.5.4.&伴ST段抬高心肌梗死的高血压
此类患者的治疗与上述的不稳定性心绞痛或非ST段抬高心肌梗死相似，不过，溶栓治疗、直接PCI，以及控制心律失常等治疗可能更重要，更具紧迫性。降压药物β受体阻滞剂和ACEI适用于所有没有禁忌证的患者。血流动力学稳定（无低血压、心衰或心源性休克）的患者可以立即开始应用β受体阻滞剂，建议口服应用。只有在患者伴严重高血压或心肌梗死后心绞痛，且其他药物无效时，方考虑应用静脉短效的β1选择性阻滞剂。急性期以后的患者仍应继续使用口服β受体阻滞剂作为冠心病的二级预防。早期应用ACEI可显著降低发病率和病死率，尤其适用于前壁心肌梗死、伴持久性高血压、左室功能障碍或糖尿病患者。 钙通道阻滞剂一般不宜使用，除非患者有应用β受体阻滞剂的禁忌证，或伴严重的梗死后心绞痛、室上性心动过速等且应用其他药物未能有效控制者，或者用于辅助性进一步降低血压的治疗。
6.6.高血压合并心力衰竭
流行病学研究表明，在既往健康的人群中高血压是心衰的主要归因危险。大多数心衰患者无论有无左心室扩张和左室射血分数（LVEF）降低，均有高血压史。长期和持续的高血压促进了病理性心肌细胞肥厚和心肌损伤，后者又引起RAAS和交感神经系统的过度兴奋，导致一系列神经内分泌因子的激活， 从而产生心肌重构，而心肌重构反过来又使RAAS和交感神经系统进一步兴奋性增加，加重心肌重构，形成恶性循环，最终发生心衰。
1.降压的目标水平 大型临床试验结果表明，降压治疗可降低高血压患者心衰的发生率，也可减少伴心衰患者的心血管事件，降低病死率和改善预后。对于曾有过心衰或现在仍有心衰症状与体征的高血压患者，应积极控制高血压。，这样做有利于预防出现心衰的症状和体征.
2.药物选择和应用 对于伴临床心衰或LVEF降低的患者，临床研究表明，阻断RAAS药物如ACEI或ARB、醛固酮受体阻滞剂（螺内酯、依普利酮），以及交感神经系统阻滞剂及β受体阻滞剂等均对患者的长期临床结局有益，即可降低病死率和改善预后。这些药物形成了此类患者抗高血压治疗方案的主要成分。高血压伴心衰患者通常需合用2种或3种降压药物。在应用利尿剂消除体内过多滞留的液体，使患者处于“干重”状态后，β受体阻滞剂加ACEI或ARB可发挥协同的有益作用，称之为优化的组合。此种组合既为抗心衰治疗所必须，又可发挥良好的降压作用。RAAS阻滞剂和β受体阻滞剂均应从极小剂量起始，约为通常降压治疗剂量的1/8～1/4,且应缓慢地增加剂量,直至达到抗心衰治疗所需要的目标剂量或最大耐受剂量。此种最终应用的剂量往往会显著高于高血压治疗中的剂量，这在一系列心衰临床试验中已得到证实。
6.7.&高血压伴肾脏疾病
1.高血压和肾脏疾病的伴发关系两者存在伴发关系，高血压病可引起肾脏损害，后者又使血压进一步升高，并难以控制。肾脏疾病所致的高血压称之为肾性高血压，主要由肾血管疾病（如肾动脉狭窄）和肾实质性疾病（肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎、多囊肾等）所致，在肾脏疾病进展过程中可产生高血压，后者又加剧肾脏病变使肾功能减退，形成恶性循环。
2.高血压所致肾脏损害的降压治疗高血压患者如出现肾功能损害的早期表现，如微量白蛋白尿或肌酐水平轻度升高，应积极控制血压，在患者能够耐受下，可将血压降至&130/80mHg，必要时可联合应用2-3种降压药物，其中应包括一种RAAS阻滞剂(ACEI或ARB)。
3.高血压伴慢性肾脏病的降压治疗此类患者，尤其伴肾功能不全，饮食及血压控制最为重要。严格控制高血压，是延缓肾脏病变的进展，预防心血管事件发生风险的关键。目标血压可控制在130／80mmHg以下。ACEI或ARB既有降压，又有降低蛋白尿的作用，因此，对于高血压伴肾脏病患者，尤其有蛋白尿患者，应作为首选；而这两类药物联合对于减少蛋白尿可能有益，但尚缺乏更多循证依据。如不能达标可加用长效钙通道阻滞剂和利尿剂。若肾功能显著受损如血肌酐水平&3mg/dl，或肾小球滤过率低于30ml/min或有大量蛋白尿，此时宜首先用二氢吡啶类钙通道阻滞剂；噻嗪类利尿药可替换成袢利尿药(如呋塞米)。
4.终末期肾病的降压治疗未透析者一般不用ACEI或ARB,及噻嗪类利尿剂；可用钙通道阻滞剂、袢利尿剂等降压治疗。对肾脏透析患者，应密切监测血钾和肌酐水平，降压目标＜140／90mmHg。
6.8.高血压合并糖尿病
高血压常伴发糖代谢异常。高血压人群的糖尿病患病率平均为18%。高血压也是糖尿病心血管和微血管并发症的重要危险因素。糖尿病一旦合并高血压，不仅使患者心脑血管意外的风险显著增加（至少是单一高血压或糖尿病的两倍），更易于发生心肌梗死、脑血管意外及末梢大血管病，并加速视网膜病变以及肾脏病变的发生和发展，其死亡风险将增加7.2倍。
1.降压治疗的目标 UKPDS研究显示，糖尿病合并高血压患者的收缩压每下降10mmHg，糖尿病相关的任何并发症风险下降12%，死亡风险下降15%。&ADVANCE研究显示,药物治疗使平均血压降低5.6/2.2 mmHg，微血管或大血管事件发生率下降9%，心血管死亡率降低14%，全因死亡事件的相对危险性减少14%。不过，晚近的ACCORD研究表明，强化降压(收缩压降至＜120mmHg)较之常规降压治疗(降至＜140mmg)，患者并未进一步获益，而不良事件反而显著增加，提示降压治疗宜适度。经专家多次讨论认为，一般糖尿病患者的降压目标是＜130/80mmHg；老年或伴严重冠心病的糖尿病患者血压目标是＜140/90mmHg。&
2.药物的选择和应用 收缩压在130-139mmHg或者舒张压在80-89mmHg的糖尿患者，可以进行不超过3个月的非药物治疗，包括饮食管理、减重、限制钠盐摄入、适当限酒和中等强度的规律运动。如血压不能达标，应采用药物治疗。血压≥140/90mmHg的患者，应在非药物治疗基础上立即开始药物治疗；伴微量白蛋白尿的患者，也应该直接使用药物治疗。首先考虑使用ACEI或ARB，对肾脏有保护作用，且有改善糖、脂代谢上的好处；当需要联合用药时，也应当以其中之一为基础。
亦可应用利尿剂、b受体阻滞剂或二氢吡啶类钙通道阻滞剂。利尿剂和b受体阻滞剂宜小剂量使用，糖尿病合并高尿酸血症或痛风的患者，慎用利尿剂；反复低血糖发作的，慎用b受体阻滞剂，以免掩盖低血糖症状。有前列腺肥大且血压控制不佳的患者可使用a受体阻滞剂。血压达标通常需要2个或2个以上的药物联合治疗。联合治疗的方案中应当包括ACEI或ARB。老年糖尿病患者降压目标可适当放宽至＜140/90mmHg。
6.9.代谢综合症& 我国代谢综合征患病率随着年龄增加而升高，至65岁达高峰，50岁之前男性高于女性，而50岁之后则相反；此外，还存在显著的地区差异，北方高于南方(14.6% vs
10.9%), 城市高于农村(9.7% vs 4.6%)。
1.诊断标准 我国成人代谢综合征诊断如下：腰围，男性≥90 cm, 女性≥85 cm; BP≥130/85 mmHg，或有高血压病史; TG≥1.7 mmol/L; HDL-c & 1.04 mmol/L; 空腹血糖≥ 6.1 mmol/L, 糖负荷2h血糖≥7.8 mmol/L, 或有糖尿病史。满足上述3项者即可作出诊断。我国代谢综合征的主要类型以肥胖合并高血压和血脂异常最为常见，占53.7%, 其次为肥胖合并糖代谢异常和高血压，占30.5%。&
2.治疗原则和降压目标 我国的研究显示与非代谢综合征相比，代谢综合征患者10年心血管病危险性增加1.85倍，缺血性和出血性脑卒中的危险分别增加2.41和1.63倍。代谢综合征组分中，以腹型肥胖合并高血压及低HDL-c者发生心血管病的危险性最高(5.25倍), 如在上述组合的基础上合并高血糖，则其脑血管病的危险性增加16.58倍。代谢综合征的治疗重在早期干预，健康膳食和合理运动甚为重要。其干预要求主要组分综合达标：可考虑BP& 130/80 mmHg, 如合并肾脏损害，血压控制要求更严；空腹血糖水平&6.1 mmol/L；TG &1.7 mmol/L； HDL-c&1.04 mmol/L；腰围&90 cm(男)或 &85cm(女)。降压药物主要推荐ACEI或ARB,
也可应用二氢吡啶类钙通道阻滞剂和保钾利尿剂，慎用β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂。
6.10.外周血管病的降压治疗&
外周血管病包括肾动脉，颈动脉，下肢动脉等疾病。本节主要介绍周围动脉病（PAD）。PAD在我国年龄大于60岁的人群中PAD的估测患病率超过10%[2]。由于PAD是系统性动脉粥样硬化的常见表现，治疗目标不仅是维持患肢功能,减少或消除症状,防止疾病进展，更重要是还要降低心、脑血管事件的风险。治疗措施包括保守治疗、经皮介入及外科手术。保守治疗方面,要尽力纠正可能导致血管阻塞的危险因素, 以减缓疾病的进展。轻中度症状的患者在医生指导下进行正规的运动训练可明显增加无间歇性跛行距离。经皮介入及外科手术血运重建是立即缓解PAD症状的最有效方法，用于有严重症状而保守治疗无效的患者。
一般认为下肢动脉病合并高血压的患者应该接受抗高血压治疗，降压达标有利于降低心、脑血管事件的风险。在降压过程中患肢血流可能有所下降，多数患者均可耐受，但少数严重缺血患者会出现血流进一步下降，导致症状加重，故对重症患者在降压时需考虑这种可能性，尤其要避免过度降压。研究表明b受体阻滞剂治疗下肢动脉病患者的高血压有效，并非禁忌。对于无高血压的有症状下肢动脉病患者，有研究表明使用血管紧张素转换酶抑制剂有利于降低心、脑血管事件的风险。
6.11.难治性高血压
在改善生活方式基础上，应用了足够剂量且合理的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压（或顽固性高血压），约占高血压患者的15%~20%。
1．难治性高血压原因的筛查（1）判断是否为假性难治性高血压：常见为测压方法不当（如测量时姿势不正确、上臂较粗者未使用较大的袖带）；单纯性诊室（白大衣）高血压。结合家庭自测血压、动态血压监测可使血压测定结果更接近真实；（2）寻找影响血压的原因和并存的疾病因素；包括与药物应用相关的原因，如患者顺从性差（未坚持服药）、降压药物选择使用不当(剂量偏低、联合用药不够合理)，以及仍在应用拮抗降压的药物（如口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）；未改变不良生活方式或改变失败（体重增加或肥胖、吸烟、重度饮酒）；容量负荷过重（利尿剂治疗不充分、高盐摄入、进展性肾功能不全）；以及伴慢性疼痛和长期焦虑等。患者可能存在1种以上可纠正或难以纠正的原因；（3）排除上述因素后，应启动继发性高血压的筛查。
2．处理原则：（1）此类患者最好转高血压专科治疗；（2）多与患者沟通，提高长期用药的依从性，并严格限制钠盐摄入；（3）选用适当的联合方案：先采用3种药的方案例如:ACEI或ARB﹢CCB﹢噻嗪类利尿剂，或由扩血管药、减慢心率药和利尿剂组成的三药联合方案，能够针对血压升高的多种机制，体现平衡的高效降压的特点，往往可以奏效。效果仍不理想者可再加用一种降压药如螺内酯、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂或交感神经抑制剂（可乐定）；（4）调整联合用药方案：在上述努力失败后，可在严密观察下停用现有降压药，重启另一种治疗方案。
6.12.&高血压急症和亚急症
6.12.1.&定义& 高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症(hypertensive emergencies)是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主动脉夹层动脉瘤、子痫等应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值，如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者，但如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命，处理过程中需要高度重视。并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。
高血压亚急症（hypertensive urgencies）是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。相当多数的患者有服药顺从性不好或治疗不足。血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。
6.12.2.高血压急症的处理 当怀疑高血压急症时，应进行详尽的病史收集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受累情况，以尽快明确是否为高血压急症。但初始治疗不要因为对患者整体评价过程而延迟。高血压急症的患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；尽快应用适合的降压药；酌情使用有效的镇静药以消除患者恐惧心理；并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。
高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。在治疗前要明确用药种类、用药途径、血压目标水平和降压速度等。在临床应用时需考虑到药物的药理学和药代动力学作用，对心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血流动力学的影响，以及可能发生的不良反应。理想的药物应能预期降压的强度和速度，作用强度可随时调节。常用药物详见表（）。
在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，应视临床情况的不同使用短效静脉降压药物。降压过程中要严密观察靶器官功能状况，如神经系统症状和体征的变化，胸痛是否加重等。由于已经存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件。所以起始的降压目标不是使血压正常，而是渐进地将血压调控至不太高的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。
一般情况下，初始阶段(数分钟到1h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25％。在随后的2-6h内将血压降至较安全水平，一般为160／100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24—48h逐步降低血压达到正常水平。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制定具体的方案。如果患者为急性冠脉综合症或以前没有高血压病史的高血压脑病（如急性肾小球肾炎、子痫所致等），初始目标血压水平可适当降低。若为主动脉夹层动脉瘤，在患者可以耐受的情况下，降压的目标应该低至收缩压100-110mmHg，一般需要联合使用降压药，并要重视足量β-受体阻滞剂的使用。降压的目标还要考虑靶器官特殊治疗的要求，如溶栓治疗等。不同临床情况高血压急症的血压控制详见相关章节。一旦达到初始靶目标血压，可以开始口服药物，静脉用药逐渐减量至停用。在处理高血压急症时，要根据患者具体临床情况作其他相应处理，争取最大程度保护靶器官，并针对已经出现的靶器官损害进行治疗。
6.12.3.高血压亚急症的处理：
对高血压亚急症患者，可在24-48小时将血压缓慢降至160／100mmHg。没有证据说明此种情况下紧急降压治疗可以改善预后。许多高血压亚急症患者可通过口服降压药控制，如钙通道阻滞剂、转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂，还可根据情况应用袢利尿剂。初始治疗可以在门诊或急诊室，用药后观察5-6小时。2-3天后门诊调整剂量，此后可应用长效制剂控制至最终的靶目标血压。到急诊室就诊的高血压亚急症患者在血压初步控制后，应给予调整口服药物治疗的建议，并建议患者定期去高血压门诊调整治疗。许多患者因为不明确这一点而在急诊就诊后仍维持原来未达标的治疗方案，造成高血压亚急症的反复发生，最终导致严重的后果。具有高危因素的高血压亚急症如伴有心血管疾病的患者可以住院治疗。
注意避免对某些无并发症但血压较高的患者进行过度治疗。在这些患者中静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生副作用或低血压，并可能造成相应损害。应该避免这种情况。
6.13.围手术期高血压的处理
围手术期高血压是指外科手术住院期间(包括手术前、手术中和手术后,一般3-4天）伴发的急性血压增高（收缩压、舒张压或平均动脉压超过基线20%以上）。手术后高血压常开始于术后10-20分钟，可能持续4 小时。如果不及时治疗，患者易发生出血、脑血管意外和心肌梗死。在围手术期的过程中出现短时间血压增高,并超过180/110 mmHg时称为围手术高血压危象，其发生率为4 -35%。既往有高血压病史特别是舒张压超过110 mmHg者易发生围手术期血压波动。易发生高血压的手术类型有：颈动脉、腹部主动脉、外周血管、腹腔和胸腔手术。严重高血压易发生在以下手术过程中：心脏的，大血管的（颈动脉内膜剥脱术、主动脉手术），神经系统的和头颈部的手术、此外还有肾脏移植以及大的创伤等（烧伤或头部创伤）。
1．降压治疗的目标 治疗目的是保护靶器官功能。降压目标取决于手术前患者血压情况，一般应降至基线的10%；易出血或严重心衰患者可以将血压降更低。需严密监测患者对治疗的反应并及时调整降压药物剂量。轻中度原发性高血压且不伴代谢紊乱或心血管系统异常时，不需延期手术。3级高血压（≥180/110 mmHg）应权衡延期手术的利弊再做决定。如在围手术期出现高血压急症，通常需要给予静脉降压药物，即刻目标是在30-60分钟内使舒张压降至110 mm Hg左右，或降低10%-15%，但不超过25%。如果患者可以耐受，应在随后的2-6个小时将血压降低至160/100 mm Hg。主动脉夹层患者降压速度应更快，在24-48小时内将血压逐渐降至基线水平。应选用那些起效迅速，作用时间短的药物如拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地平、硝酸甘油、硝普钠和非诺多泮。
2．围手术期高血压的防治 高血压患者在手术前应继续降压治疗，术前数日宜换用长效
降压药物并在手术当天早晨继续服药。有证据表明术前β受体阻滞剂的应用可以有效减少血压波动、心肌缺血以及术后房颤发生，还可降低非心脏手术的死亡率。反之，停用β受体阻滞剂和可乐宁可以引起血压和心率的反跳。不能口服的患者可以使用静脉或舌下含服的β受体阻滞剂，也可以使用可乐宁皮肤贴剂。术中血压骤升应积极寻找并处理各种可能的原因如疼痛、血容量过多、低氧血症、高碳酸血症和体温过低等。
继发性高血压
继发性高血压是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中约占5-10%；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合症，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。以前因为认识不足，故诊断的病例数较少。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。
9.1.肾实质性高血压
病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。
肾实质性高血压的诊断依赖于：1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现；2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白／肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT／MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿／血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。肾实质性高血压应低盐饮食（每日&6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在&130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率&30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
9.2.&内分泌性高血压
内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病，由于其相应激素如醛固酮、儿茶酚胺、皮质醇等分泌过度增多，导致机体血流动力学改变而使血压升高。这种由内分泌激素分泌增多而致的高血压称为内分泌性高血压，也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解。
9.2.1.原发性醛固酮增多症（原醛症）
是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合症，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。以往将低血钾作为诊断的必备条件，认为原醛症在高血压中的患病率&1%，但近年的报告显示：原醛症在高血压中占5%~15%,在难治性高血压中接近20%，仅部分患者有低血钾。建议对早发高血压或血压水平较高，特别是血压&180/110 mmHg的患者；服用3种以上降压药物而血压不能达标的难治性高血压；伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾&3.5mmol//L）或肾上腺意外瘤的高血压；有40岁以前发生过脑血管意外家族史的高血压患者和原醛症一级亲属中的高血压患者进行原醛症的筛查。
建议上述病人到有条件的医院做血浆醛固酮与肾素活性测定并计算比值（ARR）进行初步筛查，阳性者进一步进行确诊试验；确诊试验包括口服盐负荷试验（Oral Sodium loading test）、盐水输注试验（Saline
infusion test）、卡托普利试验（Captopril Challenge test）等，试验前应停用对测定有影响的药物；低血钾、心功能不全和严重高血压的病人禁做高钠负荷试验，如上述1-2个试验证实醛固酮不被抑制则可确诊。可进一步行肾上腺CT薄层(2-3mm)扫描来进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌；MRI对原醛症亚型的诊断并不强于CT，分辨率较差，不推荐使用。确诊后如选择手术治疗, 病人也希望手术时，需进一步行选择性肾上腺静脉取血标本（AVS）来测定醛固酮水平，以鉴别是单侧肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生病变，但AVS难度较大，价格较贵，为侵入性检查，故应强调适应证并主张在有经验和条件的医院进行，并避免肾上腺出血等并发症的发生。如确诊原醛症患者年龄&20岁，且有原醛症或有年轻人卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除GRA。
确诊为单侧醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，服用盐皮质激素受体拮抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如为肾上腺肿瘤所致则手术切除肿瘤后高血压可得到纠正,也可用导管消融术治疗。如患者不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂进行长期治疗；如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯（安体舒通）为一线用药，依普利酮为选择用药；推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA 患者，以纠正高血压和低血钾。成人地塞米松开始剂量为0.125～0.25mg/d，强的松开始剂量为2.5～5mg/d；仅有少数原醛症病人的报告使用其他药物如CCB、ACEI、ARB，这些药物有抗高血压作用，但无明显拮抗高醛固酮的作用。
9.2.2.嗜铬细胞瘤&
嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞的过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤, 80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%，恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。嗜铬细胞瘤间断或持续的释放儿茶酚胺激素作用于肾上腺素能受体后,可引起持续性或阵发性高血压,伴典型的嗜铬细胞瘤三联征,即阵发性“头痛、多汗、心悸”，同样可造成严重的心、脑、肾血管损害；肿瘤释放的大量儿茶酚胺入血可导致剧烈的临床症候如高血压危象、低血压休克及严重心律失常等称为嗜铬细胞瘤危象。但是如果能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，它又是临床可治愈的一种继发性高血压，所以建议如下：1)高血压：为阵发性、持续性或持续性高血压伴阵发性加重；压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便可诱发高血压发作；一般降压药治疗常无效。2)高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现；3)高血压患者同时有体位性低血压；4)高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物；5)高血压伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神经系统等相关体征，但不能用该系统疾病解释的高血压患者应进行嗜铬细胞瘤的临床评估及确诊检查。
嗜铬细胞瘤的诊断依赖于肿瘤的准确定位和功能诊断, CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤,对肾上腺外嗜铬细胞瘤诊断的敏感性较低，而MIBG扫描弥补了CT、MRI的缺点,尤其是对肾上腺外、复发或转移肿瘤的定位具有一定的优势，对于嗜铬细胞瘤的定位诊断具有重要的价值；嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺及其代谢产物；间甲肾上腺素类物质(MNs)是儿茶酚胺的代谢产物,具有半衰期较长,不易产生波动,受药物影响小的优点，被认为其诊断价值优于儿茶酚胺的测定。多数嗜铬细胞瘤为良性,手术切除是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；131I-MIBG治疗是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱和改善临床症状。
9.2.3.库欣综合征&
库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征）；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。
建议伴有下述临床症状与体征的肥胖高血压患者进行库欣综合征临床评估及确诊检查，它们是：1)向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、 淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；2)高血压、低血钾、碱中毒；3)糖耐量减退或糖尿病；4)骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；5)性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；6)儿童生长、发育迟缓；7)神经、精神症状；8)易感染、机体抵抗力下降。
9.3.&肾动脉狭窄
肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%-3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良(约5%)。鉴于我国成人高血压患病率约达18％，推测肾动脉狭窄的患病总数相当大。因此，安全准确地鉴别出肾动脉狭窄患者，并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。
肾动脉狭窄诊断目的包括：（1）明确病因；（2）明确病变部位及程度；（3）血流动力学意义；（4）血管重建是否能获益。由于肾动脉狭窄的临床表现多无特异性，常依赖实验室检查作出诊断。虽可供选择的检查很多，但为了优化诊断流程，减少费用，仍需结合临床线索作进一步诊断性检查。其临床线索包括1）恶性或顽固性高血压；2）原来控制良好的高血压失去控制；3）高血压并有腹部血管杂音；4）高血压合并血管闭塞证据 (冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)；5）无法用其它原因解释的血清肌酐升高；7）血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；8）与左心功能不匹配的发作性肺水肿；9）高血压并两肾大小不对称。如果线索越多，则肾动脉狭窄的可能性越大，但单凭临床线索做出正确诊断的可能性不到一半。目前有许多无创诊断方法，主要包括二方面：肾动脉狭窄的解剖诊断（多普勒、磁共振血管造影、计算机断层血管造影）和功能诊断（卡托普利肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性），可根据临床需要和实际能获得的检查项目及医院的技术实力予以选择。经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准，用于确定诊断及提供解剖细节。如肾动脉主干或分枝直径狭窄?50%，病变两端收缩压差?20mmHg或平均压差?10mmHg，则有血流动力学的功能意义。
9.4.主动脉缩窄&
主动脉狭窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。本病的基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RAS激活，结果引起左心室肥厚、心力衰竭、脑出血及其它重要脏器损害。由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。因此，这类高血压的发生虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。
主动脉缩窄主要表现上肢高血压, 而下肢脉弱或无脉, 双下肢血压明显低于上肢（ABI&0.9）, 听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg, 则有血流动力学的功能意义。
9.5.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、
睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象,可分为阻塞性、中枢性和混合性三型,以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见，约占SAHS的80%-90%,是顽固性高血压的重要原因之一；至少30 %的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS 患者中高血压发生率高达50 %～80 %，远远高于普通人群的11 %～12 %。其诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时;呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%；其临床表现为：1）夜间打鼾，，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒；2）睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游；3）白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等；4）个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。
多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”；呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时呼吸暂停低通气次数,依据AHI和夜间SaO2值，分为轻、中、重度。轻度：AHI 5～20，最低SaO2≥86%；中度：AHI 21～60，最低SaO280%～85%；重度：AHI &60，最低SaO2&79%。
减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
9.6.药物性高血压
药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压&140/90mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类；⑤其他。
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