> 2013临床助理医师内科外科辅导讲义之心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
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2013临床助理医师内科外科辅导讲义之心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音 　　大纲要求：主要心脏瓣膜听诊区的定位、各瓣膜区常见杂音的听诊要点及临床意义　　心脏杂音的常见病和多发病　　二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚梗阻性心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心肌梗死。　　心脏杂音是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。　　（一）杂音的产生机制及常见原因考试用书　　当血流加速、异常血流通道或血管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体如下：　　1.血流加速 血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越响。见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等。　　2.瓣膜狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等。　　3.瓣膜关闭不全 血流通过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音，也是形成杂音的常见原因。见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病等。　　4.异常血流通道 血流通过异常通道会产生漩涡而产生杂音，如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等。　　5.心腔异物或异常结构 心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可扰乱血液层流而出现杂音。　　6.大血管瘤样扩张 血液在流经血管瘤时会形成涡流而产生杂音。　　（二）听诊要点　　1.最响部位 杂音最响部位常代表病变瓣膜的部位。一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变。　　2.时期 不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期和舒张期均出现但不连续则称双期杂音，一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种。　　3.性质 指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、叹气样和鸟鸣样等。不同音色与音调的杂音，反映不同的病理变化。　　4.传导 杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广。故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。　　5.强度 即杂音的响度。　　（1）杂音强度分级 一般采用Levine 6级分级法主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级也可用此标准，但亦有人只分轻、中、重三级。　　 　　杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。　　（2）杂音形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见杂音的形态有5种：①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。②递减型杂音：杂音由强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。③递增递减型杂音：杂音由弱逐渐增强，再由强逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。④连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，舒张期开始渐减弱，见于动脉导管未闭。⑤一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。　　6.体位、呼吸和运动对杂音的影响　　（1）体位改变 二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音左侧卧位更明显；主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音前倾坐位更清楚；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。　　（2）呼吸影响 深吸气时胸腔负压增加，回心血量增多及肺循环血容量增加，右心排血量增加，使右心相关的杂音增强，如三尖瓣与肺动脉瓣狭窄与关闭不全。深呼气时则相反，胸腔压力增高，肺血管床阻力增加，肺循环血容量减少，流入左心血量增加，结果使二尖瓣和主动脉瓣狭窄与关闭不全的左心杂音增强。当深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（Valsalva）时胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。　　（3）运动影响 运动使心率增快，心搏增强，在一定范围内亦使杂音增强。　　（三）临床意义　　杂音的听取对心血管疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值，但有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音；后者局部无器质性病变，它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。这类功能性杂音多见于收缩期。生理性与病理性杂音的鉴别如表22-2。　　表22-2　收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点　　 　　根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和意义分述如下：　　第二心音（S2）有两个主要成分即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）.通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下，青少年P2& A2，成年人P2=A2，老年人P2&A2。　　1.收缩期杂音　　（1）二尖瓣区 ①功能性：常见于运动、贫血、高热、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。②相对性：见于左心增大引起的二尖瓣关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病和扩张型心肌病等。杂音性质柔和、吹风样、不向远处传导。③器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，强度在3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，并向左腋下传导。　　（2）主动脉瓣区 ①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性、响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。②相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，无震颤，常有A2亢进。　　（3）肺动脉瓣区 ①功能性：非常多见，尤其在儿童、青少年中。呈柔和、吹风样，强度2/6级以下，时限较短不向远处传导，卧位明显，坐位减轻或消失。②相对性：见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。为肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音。听诊特点与功能性类似，P2亢进。③器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，常伴有震颤且P2减弱，S2分裂、向上下肋间、左上胸及背部传导。　　（4）三尖瓣区 ①相对性：多见于右心室扩大的病人，如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音性质柔和、吹风样、强度3/6级以下，吸气时增强，可随病情好转，心腔缩小而消失。由于右心室增大杂音部位可移向左侧近心尖处，须注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉收缩期搏动。　　（5）其他部位 常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，强度3/6级以上有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。　　2.舒张期杂音　　（1）二尖瓣区 ①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄，听诊特点为：心尖S1亢进，局限于心尖的舒张期低调、隆隆样、递增型杂音，音调较低，较局限，不向远处传导常伴有震颤及S1增强。②相对性：主要见于较重度的主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态呈现相对性狭窄而产生杂音，称Austin-Flint杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别。　　 　　（2）三尖瓣区 舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。　　（3）主动脉瓣区 主要见于主动脉瓣关闭不全，梅毒性心脏病，听诊特点：杂音呈递减型，舒张早期呈叹息样，胸骨左缘第3肋间最响，向下传导达心尖区，坐位前倾位更易听到，呼气末杂音增强。　　（4）肺动脉瓣区 器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见。多由于肺动脉扩张致相对关闭不全，称为Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄，肺源性心脏病，原发性肺动脉高压症。　　3.连续性杂音 见于动脉导管未闭。听诊特点：粗糙、响亮，掩盖Ｓ2，呈连续性机器性杂音，位于胸骨左缘第二肋间，常伴震颤，向上胸部肩胛部传导。
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心脏杂音听诊
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软件语言：&中文
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软件类别：&学习辅助
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软件作者：&佚名
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心脏杂音此为英文解说　　正常心音　　第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。　　　　窦性心动过速　　贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
　　窦性心动过缓　　颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。
　　两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
　　第一心音增强　　室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
　　第二心音增强　　P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
　　第一心音减弱　　二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
　　第二心音减弱　　动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
　　钟摆律　　钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病
　　第一心音分裂　　一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
　　第二心音分裂　　通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。
　　窦性心律不齐　　窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
　　早搏　　期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。
　　心房颤动　　房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。
　　生理性杂音　　生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
　　二尖瓣关闭不全　　二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
　　二尖瓣狭窄　　二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
　　主动脉狭窄　　主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
　　主动脉瓣关闭不全　　主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
　　肺动脉瓣狭窄　　肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
　　肺动脉瓣相对性关闭不全　　肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。
　　三尖瓣相对性关闭不全　　三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。
　　房间隔缺损　　房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。
　　室间隔缺损　　室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。
　　动脉导管未闭　　连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。
　　心包摩擦音　　连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。
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