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结核性胸膜炎
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结核性胸膜炎是结核杆菌及其自溶产物、代谢产物进入超敏感机体的胸膜腔而引起的胸膜炎症。属肺外结核病，2000年被卫生部批准的我国新的分类法则将其分类为结核病的第四类型。
结核杆菌感染
就诊科室呼吸内科常见病因结核杆菌感染常见症状发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振等 结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。我国结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。引起结核性胸膜炎的途径有：①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜。②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内。③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎。④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出。⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接遍及胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。1.胸膜活检针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外，还可行结核菌的培养。2.X线检查胸腔积液在300ml以下时，后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝，积液量多在500ml以上，仰卧位透视观察，由于积聚于胸腔下部的液体散开，复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片，可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影，膈影被遮盖，积液呈上缘外侧高，内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时，肺野大部呈均匀浓密阴影，膈影被遮盖，纵隔向健侧移位。3.超声波检查超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。1.细菌性肺炎结核性胸膜炎的急性期常有发热、胸痛、咳嗽、气促，血白细胞计数增多，胸片X线表现高密度均匀阴影，易误诊为肺炎。但肺炎时咳嗽多有痰，常呈铁锈色痰。肺部为实变体征，痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则以干咳为主，胸部为积液体征，PPD试验可阳性。2.类肺炎性胸腔积液发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者，患者多有肺部病变的病史，积液量不多，见于病变的同侧。胸液白细胞计数明显增多，以中性粒细胞为主，胸液培养可有致病菌生长。3.恶性胸腔积液肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液，而以肺部肿瘤伴发胸腔积液最为常见。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别，这些疾病均有各自的临床特点，鉴别不难。结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液、抗结核治疗、中医中药治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。1.一般治疗体温38℃以上可卧床休息，一般患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常，胸液消失后仍须持续2～3个月。2.胸腔穿刺抽液由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，故原则上应尽快抽尽胸腔内积液，每周2～3次。首次抽液不要超过600ml，以后每次抽取量约1000ml，最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快，可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应，立即停止抽液，皮下注射肾上腺素，同时静脉内注射地塞米松，保留静脉输液导管，直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿，应进行相应的抢救。胸腔抽液有以下作用：（1）减轻中毒症状，加速退热。（2）解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。（3）防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。3.抗结核药物治疗一般采用链霉素（SM）、异烟肼（INH）和利福平（RFP）或链霉素（SM）异烟肼（INH）乙胺丁醇（EMB）联合治疗。链霉素（SM）肌内注射，异烟肼（INH）、利福平、乙胺丁醇顿服，上述口服药物均连续服用9-12月。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用，如听力的变化、视觉的变化和肝功能等，发生时应根据情况减量或停用。结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松，至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少。减药太快或用药时间太短，容易产生胸液或毒性症状的反跳。胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够，胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。1.控制传染源，减少传染机会结核菌涂片阳性患者是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核患者，是预防结核病的根本措施。2.普及卡介苗接种实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。
何志红 主任医师 石家庄市第一医院 呼吸内科 来自：
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肖毅 主任医师 北京协和医院 呼吸内科 来自：
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中等量胸腔积液是多少
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您好！胸腔积液量介于1000ml和1500ml之间的称为中等量胸腔积液。 希望我的回答对您有所帮助！
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出门在外也不愁B超对判断胸腔积液量的临床价值--《现代诊断与治疗》2014年12期
B超对判断胸腔积液量的临床价值
【摘要】：对在我院进行胸腔积液量诊断的250例患者进行回顾性分析。对所有患者均给予B超胸腔积液检查和X线下胸腔积液检查,并对其诊断例数进行记录、分析。B超与X线对于大量胸腔积液和中等量胸腔积液的诊断率一致,差异无统计学意义(P0.05),而B超对少量胸腔积液和包裹性胸腔积液的诊断率高于X线,差异有统计学意义(P0.05)。B超对于少量胸腔积液和包裹性胸腔积液有非常高的诊断率,具有很高的临床利用价值。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R730.5【正文快照】：
人体的胸膜脏层与壁层之间有一潜在的胸膜腔,一般情况下,胸腔内都会存在着一些润滑液体,并呈现动态平衡状态[1]。但是人体一旦出现疾病,胸腔内的液体就会因为病理原因,生产量会急剧增加,且吸收量则会大大缩减,这样就形成了胸腔积液。胸腔积液分为漏出液和渗出液,主要的诊断方
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【参考文献】
中国期刊全文数据库
邱广琨;;[J];赤峰学院学报(自然科学版);2009年10期
李俊成;;[J];中国中医药现代远程教育;2010年08期
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【共引文献】
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【二级参考文献】
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【相似文献】
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黄科峰;赵国宏;姚竑;韩金安;曾社平;王海军;张昌庆;宋君;;[J];临床军医杂志;2007年05期
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(Pleural Effusion)
中南大学呼吸内科 刘宗道
一、 胸水的循环机制
1. 正常人脏层胸膜与壁层胸膜之间存在一个潜在的腔隙――胸膜腔，腔内含有少量液体（ 10-15ml ）起着润滑作用。
2. 胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。
3. 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。
4. 壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约 -10cmH2O 的低于大气压的压力。
5. 胸液的滤出和吸收，两者保持动态平衡。
6. 任何原因使胸水的产生超过吸收则导致胸腔积液（简称胸水）。
7. 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。
8. 病理状况下，当胸液的形成超过淋巴管的最大引流量时，胸液的交换取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；
9. 如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径。
　　　　　　　　　　　　　人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比
二、病因和发病机制
　　1. 胸膜毛细血管静水压增高
　　2. 胸膜通透性增加
　　3. 胸膜毛细血管胶体渗透压降低
　　4. 壁层胸膜淋巴管引流障碍
　　5. 损伤
三、临床表现
　　1. 症状：呼吸困难 发热 胸痛
　　　呼吸困难――是最常见的症状
　　　发热――胸膜炎症的表现，癌性胸液一般无发热
　　　胸痛――早期纤维素性渗出，呼吸时两层胸膜摩擦引起，与呼吸有关，胸水出现后，疼痛缓解，大量胸水表现为胀痛及呼吸困难。
　　2. 体征：胸腔积液征（视、触、叩、听诊）
四、诊断与鉴别诊断：
　　1. 确定有无胸腔积液：
　　　① 症状 + 体征可以初步诊断
　　　② 胸片、胸腔 B 超可以证实诊断
　　　胸腔积液 X 线特点：
　　　少量积液（0.3L~0.5L）：表现为肋膈角变钝
　　　中量积液：外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面不超过下肺野范围可视为中量。
　　　大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量。
　　　包裹性积液：包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动。
　　　　　　　少量积液 　　　　　　中量积液 　　　　　　　　大量积液 　　　　　　包裹性积液
　　　　胸腔积液 B 超表现：
　　　　能诊断 100ml 的少量胸腔积液，B 超显示为透声良好的液性暗区。可用于穿刺定位。
　　　　　　　　　　
　　2. 胸腔积液的病因诊断：
　　　① 结合病史和临床表现综合判断；
　　　② 胸穿抽液：首先判断是渗出液还是漏出液。
　　　渗出液诊断标准：
　　　1 外观
　　　2 李凡他试验：阳性
　　　3 细胞数：＞ 500 × 109/L
　　　4 胸水比重：≥ 1.018
　　　5 蛋白含量： ＞ 25~30g/L
　　　6 胸腔积液 / 血清蛋白比例：＞ 0.5
　　　7 胸腔积液 / 血清 LDH 比例：＞ 0.6
　　　8 胸腔积液 LDH 水平大于血清正常值的 2/3
　　　9 胸腔积液胆固醇浓度＞ 1.56mmol/L
　　　10 胸腔积液 / 血清胆红素比例＞ 0.6　　
　　　＊６～１０条中符合其中任何一条既可诊断为渗出液
如果为漏出液：无需进一步检查，病因主要是静水压增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、肾病综合征、营养不良等。
如果为渗出液：需进一步检查明确病因。主要检查有：
　　⑴ 实验室检查：
　　1 胸水的生化常规：
　　2 胸水细胞学检查：反复多次检查
　　3 胸水酶学检查： LDH 、 ADA
　　4 胸水病原体检测：涂片、培养
　　5 胸水肿瘤标志物检测： CEA 、端粒酶
　　6 胸水免疫学检查：
　　⑵ 特殊检查：
　　1 胸部 CT 或 MRI
　　2 纤维支气管镜
　　3 胸膜活检
　　4 胸腔镜或开胸活检
　　几种常见引起雄胸腔积液的疾病特点：
　　⑴ 结核性胸膜炎：
　　　在我国，是胸腔积液最常见病因
　　　多见于青壮年
　　　可伴有结核中毒症状、 PPD 皮试强阳性
　　　胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势
　　　胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、 ADA ＞ 45U/L ，胸水培养率低
　　　胸膜活检阳性率： 60%－80%
　　　抗结核治疗有效
　　　⑵ 癌性胸水：
　　　　见于中老年
　　　　病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦
　　　　体征上可能有其他远处转移征象：如锁骨上淋巴结肿大、上腔静脉阻塞综合征等
　　　　胸水多为血性，量大增长迅速，不易形成包裹
　　　　胸水LDH＞500U/L，CEA＞20ug/L，ADA 不高
　　　　胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶
　　　　胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据
　　　　抗结核治疗无效
　　　　⑶ 类肺炎性胸腔积液：
　　　　　多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛
　　　　　血象：中性粒细胞计数或比例升高
　　　　　影像学表现为肺部渗出性病灶，胸水量一般不多
　　　　　胸水：细胞以中性粒细胞为主，糖和 PH 值明显降低，涂片或培养可发现细菌
　　　　　脓胸：积液为脓性，极易形成包裹
　　　　　慢性脓胸：表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷
　　1. 结核性胸膜炎的治疗
　　　　①一般治疗
　　　　②抗结核治疗
　　　　③胸穿抽液：原则是尽快抽尽液体，避免形成包裹和粘连。
　　　　④糖皮质激素：大量胸水或毒性症状明显者，在抗痨基础上，强的松 20－30mg/day ，疗程 4-6 周
　　2. 化脓性胸膜炎（脓胸）的治疗
　　　　①抗菌治疗：选用敏感抗生素
　　　　②积极抽吸脓液（可用生理盐水或 2 ％苏打水冲洗）或胸腔插管行毕式引流
　　　　③慢性化脓性胸膜炎胸膜肥厚粘连――胸膜手术剥离
　　　　④营养支持
　　3. 癌性胸腔积液的治疗
　　　　①原发病治疗：化疗、局部放疗
　　　　②胸腔积液治疗：胸腔内注入化疗药物、生物免疫调节剂、胸膜粘连剂（滑石粉、高聚金葡素等）
六、思考题
　　1. 胸腔积液的病因
　　2. 渗出液与漏出液的鉴别
　　3. 结核性胸膜炎与癌性胸腔积液的区别
　　4. 结核性胸膜炎使用糖皮质激素的原理及指征
　　5. 胸腔积液常见临床症状及体征
　　6. 病案分析：患者，男性，69 岁。咳嗽，咳血伴右侧胸痛一周入院。一周前患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰为白色粘液痰，痰中带血，有时有血块，量不多，伴有右侧胸痛。近两天病情加重伴呼吸困难，无发热，盗汗。既往患者有长期吸烟史。查体：一般情况欠佳，右锁骨上扪及一个肿大淋巴结，质硬。右侧胸部稍饱满，叩浊，呼吸音较低，心率72次/分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾未触及，余(-)。x线：提示右肺门增大，右下肺外高内低弧形密度增高影。
　　问：病人的最可能的诊断是什么？
参考书籍和参考文献 :
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　　2. 罗慰慈主编 . 现代呼吸病学 . 第一版 . 北京：人民军医出版社， 1999
　　3. 刘清蒙主编 现代结核病学 第一版 北京：人民军医出版社， 2000
　　4. 蔡柏蔷主编 . 呼吸内科学 . 第一版 . 北京：中国协和医科大学出版社， 2000
　　5. 张敦华主编 实用胸膜疾病学 第一版 上海：上海医科大学出版社， 1997
　　6. 胡华成 恶性胸腔积液的诊断进展 临床荟萃 , ): 289
　　7. LightRW. Management of pleural effusions.In Chretien J, et
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　　8. 蔡柏蔷 胸腔积液形成的新机制 中华内科杂志 , ): 84
　　9. AgostonE, ZocchiL. Mechanical Coupling and Liquid Changes in
the Pleural Space, Chlin Med, ): 241
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