hbeag阳性、发生血清阳性转换、是什么意...

慢乙肝治疗为啥要追求HBeAg血清学转换
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  谈hbeag血清转换的意义,必须首先介绍一下什么是hbeag?hbeag阳性对于慢性乙型肝炎患者有哪些危害?。  hbeag是乙肝病毒(hbv)结构中的一种蛋白。检查发现hbeag阳性时,通常还会有hbsag和抗-hbc阳性,这也就是所谓的“大三阳”,这个阶段的患者正处于疾病的活跃期,传染性比较强;如果hbeag阳性的患者经过一段时间治疗发现,hbeag变为阴性,那通常都表示疾病有所恢复,治疗取得了一定的疗效。这是为什么呢?我们都知道,慢乙肝是婴幼儿或者免疫功能较差的成年人感染hbv后,不能迅速降低或清除hbv并产生保护性免疫而发生的。在这个过程中,乙肝病毒e抗原(hbeag)的主要危害是引起了免疫耐受,保护病毒避免遭受宿主免疫系统攻击,促使hbv持续感染和复制。如果能让hbeag的消失,就有利于打破机体的免疫耐受,提高机体对乙肝病毒的清除。  hbeag消失并产生抗-hbe称为hbeag血清转化,是我们更希望看到的结果,是hbv感染获得免疫控制的结果,一旦发生hbeag血清学转换,就预示着患者未来发生肝硬化和原发性肝癌的风险大大减少。  有一些患者机体免疫力强,即使不通过治疗也能自发的实现免疫控制,出现hbeag血清学转换。不过,大部分患者还是需要药物治疗的帮助才能出现这个良好的结果。  事实上,hbeag血清学转换是我们评价抗病毒药物治疗疗效的一个重要指标。比如,慢性乙型肝炎治疗的权威指南欧洲肝病学会easl指南将停药后持久的病毒学应答、hbeag血清学转换或生化学应答作为满意的治疗终点。  以往,大家通常认为实现hbeag血清学转换是非常难的,不过,随着药物的发展和治疗技术的进步,已经有越来越多的患者能够获得hbeag血清学转换。那么,什么药物更容易实现hbeag血清学转换呢?2012年easl指南明确指出hbeag阳性乙肝患者实现hbeag血清学转换的最佳机会是就接受聚乙二醇干扰素α-2a治疗。  聚乙二醇干扰素α-2a之所以在实现hbeag血清学转换方面具有优势,主要是因为它具有直接抗病毒作用和免疫调节的双重作用,能够调动机体免疫,实现对疾病的长期控制。大量的研究结果显示,聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎可以实现高而持久的hbeag血清学转换,实现easl指南提出的满意治疗终点甚至理想终点临床治愈(即表面抗原的清除)。
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什么叫HBeAg血清学转换?
请问这是否就是发生了血清学转换.28 和1血清学转换是不是指原来的指标是阳性转换为阴性的过程.9 这个月变为0? 谢谢?是可逆的吗.214?我原来的HBeAg 定量(电化学法)分别为2
提问者采纳
那继续治疗一段时间。说明传染性相对较小,那就生活上多注意就可以了,恭喜了。如果你是治疗后产生的效果是。如果是自然转阴,也就是说乙肝病毒e抗原在血液中的浓度低于化验所采用方法的最低浓度值,是病情好转的证据。总之
提问者评价
感谢您的回答.这是我2年服用抗病毒药的成果.再次感谢!
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出门在外也不愁HBeAg消失或血清转换越早越好
大胖,你好!
谢谢你对我的乙肝科普文章的肯定。我写乙肝科普文章的初衷很简单,就是通过乙肝的科普讲解,把正确的乙肝病毒和疾病知识介绍给乙肝病人及其家属或朋友,让占中国人口十分之一的乙肝病毒携带者正确认识慢性乙肝不同阶段的特点,正确认识乙肝抗病毒治疗的重要性,自已掌握自已的生活和工作,而不要盲目害怕,不要病急乱投医,避免再上乙肝骗子们的当。
在评论中你说:
非常感谢您在百忙中热心帮助为我们这群无助的羊,同时还想问您如果是在没有用抗病毒药物的情况下自发的进行了血清转换,即大变小(dna阴)还会有再变回的可能吗?自发血清转换是否年龄越小越好?谢谢!!!
我不认为乙肝病毒携带者是任人宰割的羊。通过不断的自我学习,掌握正确的乙肝知识,你们完全可以自已主宰自已的命运。在我们的周围和临床工作中,常可以见到乙肝病毒携带者一生健康快乐的生活和工作,最后不是死于乙肝相关的疾病,而是死于其它与乙肝毫不相关的疾病。
乙肝病毒携带者对慢性乙肝治疗的长期性和艰巨性要有清醒的认识,要树立最终战胜乙肝病毒的信心和决心。既不要因为治疗困难而悲观失望,甚至放弃治疗。也不要病急乱投医,盼望着有奇迹出现。
与乙肝病毒的较量是一场没有硝烟的战争。要想打赢这场战争,一定要讲究策略。处于免疫耐受期时的策略就是等待自身免疫功能,尤其是细胞免疫对乙肝病毒的识别,等待时机,而不要轻举妄动,盲目地治疗。当免疫清除期到来时,机体的免疫已经启动,准备对病毒发起攻击,这时的策略就是抓住大好时机,积极进行抗病毒治疗,争取在以免疫为基础的“外力”帮助下,一举将病毒控制住(HBeAg消失),甚至将其全部消灭,完全清除(HBsAg消失)。
抗病毒治疗(干扰素alfa和核苷类似物)是目前惟一有效的治疗慢性乙肝药物,其中最重要的是以免疫为基础的干扰素alfa治疗。在进入乙肝免疫清除期之前,切不要盲目治疗,否则不仅不能控制住乙肝病毒,还带来经济上的损失,还可能由于病毒的变异给将来机会到来时的治疗带来困难。因为病毒变异后的治疗更加困难。
大量临床试验表明,对于HBeAg阳性的慢性乙肝,发生HBeAg血清转换,即血清HBeAg消失,或同时伴有Anti-HBe转阳后,肝硬化和肝癌的发生率明显下降。不论这种血清转换是自发的还是经过干扰素治疗获得的(见下图)。
HBeAg消失后,肝癌的发生率明显下降。中间那条黄线就是HBeAg阴性的肝癌发生率,明显低于HBeAg阳性的肝癌发生率。所以,自发血清转换越早越好。
什么是HBeAg自发的血清转换,参见:Anti-HBe
发生自发的血清转换后,还会不会再变回来呢?如果是自发的血清转换,说明你自身的免疫已经有能力将病毒清除,已经到达病毒非复制期。非复制期病毒复制已经停止,但HBsAg还是阳性,表明体内还有病毒残留,只是血清内的病毒DNA已经低到检测不到的水平。
既然还有病毒残留,就有再激活的可能。术语叫做非复制期后乙肝病毒的再激活。但自发性血清转换极少会发生病毒的再激活,而重新变成HBeAg阳性。只有当人体的免疫功能被抑制时,才会发生病毒的再激活。这种情况见于大量使用免疫抑制的药物,如器官移植后应用免疫抑制剂;或者由于肿瘤等进行化疗;或者大量饮酒致免疫功能低下;或者合并爱滋病病毒感染致免疫功能低下。只有在这些免疫严重低下时,才有可能发生再激活。
最后要强调的是,这里说的血清转换是指自发的血清转换,而不是核苷类似物治疗引起的血清转换。核苷类似物由于不通过免疫起作用,1年内的血清转换率远低于以免疫为基础的干扰素治疗,而且达到血清转换后,一旦停药,大部分病人会复发,重新回到原点。
大胖,希望上面的回答能令你满意。记住,乙肝病人千万不要以为得了乙肝就失去了一切,虽然有肝硬化或肝癌的可能,但绝不能说得了乙肝就一定会得肝硬化或肝癌。大部分乙肝病毒携带者可以与正常人一样,健康快乐地渡过一生。
祝你平安、幸福!
知识就是力量
以上网友发言只代表其个人观点,不代表新浪网的观点或立场。  HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBc-IgM。HBsAg阳性表示HBV感染;抗-HBs为保护性抗体,其阳性表示对HBV有免疫力,见于乙型肝炎康复及者;抗-HBc-IgM阳性提示HBV复制,多见于乙型肝炎急性期,但亦可见于慢性乙型肝炎急性发作;抗-HBc 总抗体主要是抗-HBc-IgG, 只要感染过HBV,无论病毒是否被清除,此抗体多为阳性。
  血清学转换是指,HBsAg转阴且抗-HBs转阳,称为HBsAg血清学转换; HBeAg转阴且抗-HBe转阳,称为 HBeAg血清学转换。
  对于HBeAg阳性慢性乙型患者而言,HBeAg血清学转换即HBeAg 消失、抗Hbe转为阳性,是一个重要的临床观测指标,其意义是:
  1、HBeAg血清学转换的出现标志着长期预后的改善,如发生率降低和疾病进展减慢。如果在HBV的早期阶段即能够实现HBeAg血清学转换,患者将得到更好的疗效。按照核苷(酸)类抗病毒药治疗路线图的观点预测,这样的患者长期疗效好、耐药率低。
  2、HBeAg血清学转换是HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者停药的重要指征之一。中国《慢性乙型肝炎防治指南》推荐的HBeAg阳性慢性乙型肝炎停药标准是: 应用核苷(酸)类抗病毒药治疗时,达到HBeAg血清学转换且HBV DNA转阴后,至少需要巩固治疗1年,才有可能停止抗病毒治疗。
  3、更重要的是,HBeAg血清学转换可提示宿主免疫应答情况。在抗病毒治疗过程中, 通常将HBV DNA和丙氨酸转氨酶(ALT)水平作为主要观察指标,这些指标虽然很重要,但都不能直接反映机体免疫反应情况,也就是说,即使HBV DNA转阴和(或)转氨酶降至正常,仍可能没有达到免疫控制,在这种情况下停药的复发率非常高。HBV DNA转阴、同时发生HBeAg血清学转换,往往提示获得了比较稳定的免疫学控制,这时即使停用核苷(酸)类抗病毒药,机体仍可能依靠自身的免疫功能持久控制病毒复制。
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