心肌梗死的全球统一定义与影像学诊断
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心肌梗死的全球统一定义与影像学诊断
上海市胸科医院心内科作者：叶颖　文章号：W060503
近年来随着经济生活的飞速发展，冠心病的发病率也逐步提高，急性心肌梗死已经成为我国乃至全球范围内的重要致死和致残原因之一。
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化形成了斑块而影响了心肌血供，急性心肌梗死则是由于斑块的不稳定发生了破裂、进而引发冠脉内血栓形成从而阻断了心肌血供导致心肌细胞发生坏死。
为了进一步规范急性心肌梗死的诊断与治疗，2001年由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制定了《急性心肌梗死诊断和治疗指南》。2007年，由ACC、AHA、ESC和WHF专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。该共识对于急性心肌梗死的临床诊断与科学研究有重要的影响。中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。近年来随着循证医学的不断推进，心肌梗死的诊断与治疗水平也快速发展，在参考国内外指南的基础上，结合我国实际情况的新发展，中华医学会心血管病学分会于2010年8月更新制定了《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》。
诊断急性心肌梗死可以从临床、心电图、生物标志物、病理特征等几个方面来进行定义。根据全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。而细胞死亡的病理分类为凝固性坏死和（或）收缩带坏死。心肌梗死一词应该用于临床上存在因心肌缺血致心肌坏死者。
按照心肌梗死全球统一定义，如存在一下任何一项时，可以诊断为急性心肌梗死：
1心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低
至少有一次超过参考值上限的99百分位（即正常上限），并伴有以下至少一项心肌缺血的证据：
（1）心肌缺血临床症状；
（2）心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞。按照ST段是否抬高分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）；
（3）心电图出现病理性Q波；
（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
2& 突发的、未预料的心脏性死亡
涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状，推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸检显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血液标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。
3& 基线肌钙蛋白正常但接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示发生围手术期心肌坏死
按照以往惯例，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定义为PCI相关的心肌梗死，其中包括支架内血栓形成。
4& 基线肌钙蛋白正常、行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示发生围手术期心肌坏死
按照以往惯例，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定义为与CABG相关的心肌梗死，
5 有急性心肌梗死的病理学发现
有关急性心肌梗死的临床分类，根据病因和伴发疾病的情况，通常分为五种类型，其中第四种又分为4a和4b两个亚型,具体分类如下：
1型：自发性心肌梗死，由一次原发性冠状动脉事件（如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层）引起；
2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧量增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压等。
3型：突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的ST段抬高，新出现的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和（或）病理上有冠状动脉新鲜血栓的证据，但死亡发生于可取得血液样本之前或血中生物标志物出现之前。
4a型：伴发于PCI的心肌梗死。
4b型：伴发于支架内血栓形成的心肌梗死。
5型：伴发于CABG的心肌梗死。
通常所说的STEMI指的是1型即自发性急性ST段抬高型心肌梗死，此类患者多有典型的临床症状伴有心肌坏死、心脏生物标志物升高，并进展为病理性Q波心肌梗死。
心肌局部的低灌注或缺血可以引发一系列的瀑布式的级链反应——从心肌功能障碍到细胞死亡再到纤维化愈合等。通过无创性的影像学检查，可以反映出心肌的灌注状况、心肌的活力、室壁的厚度、有无重构和纤维化的情况等，还可以通过核素反映心脏的血液动力学变化。当然，急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死的影像学表现是完全不同的。在临床上，除了从临床症状、心电图动态变化、生物标志物演变等指标能诊断急性心肌梗死以外，影像学检查（包括超声心动图、核素显像、磁共振、CT和PET等）对诊断急性心梗、分析预后和治疗决策都有十分重要的价值。
6& 超声心动图（Echocardiography）
超声心动图是一种很好的实时的影像学检查方法，具有无创、安全、方便、低价、可反复进行等特点，其时间与空间的分辨率都较好。它的长处在于可以很好的反映心肌的厚度、室壁的运动情况、有无肥厚、乳头肌功能和是否存在心室缺血坏死性穿孔等，尤其是通过组织多普勒的方法更具优势。声学对比剂的应用能够更加清楚的显示心内膜的情况，通过使用声学对比剂对心肌梗死的研究正在不断深入。
M型超声心动图主要表现为室壁节段性运动异常。一般急性心肌梗死后12h即可出现相应梗死区的心肌运动异常：前壁及前间壁心肌梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常，下壁及后壁心肌梗死有左室后壁幅度减低或消失。室壁的厚度也会随之发生变化：主要表现为收缩期室壁变薄、室间隔收缩期增厚减低和运动异常、收缩期间隔变薄等。而正常心肌部分则表现为代偿性运动增强、收缩增厚和幅度增加。
室壁节段性运动异常在切面超声心动图中也可清晰显示。在发生急性心肌梗死时，心电图上病理性Q波所代表的部位均有左室壁节段性运动异常，其中心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或局部运动消失。
在有关急性心肌梗死并发症的诊断方面，超声心动图也独具优势：
(1) 室壁瘤&&
系由于梗塞区的心肌变薄，心室内压力使其逐渐向外膨出所致。表现为室壁局部膨出、变薄，回声增强，收缩功能消失（图一）。室壁瘤与心室壁在解剖上有连续性。
图一& 超声心动图显示收缩期心尖部局部心肌变薄并向外膨出（箭头处），提示局部室壁瘤形成
(2) 假性室壁瘤&& 系急性心肌梗死心肌坏死穿孔后，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一个与左心室相通的囊腔。假性室壁瘤的瘤壁与心室壁无连续性，分界清楚。
(3) 室间隔穿孔&& 可见室间隔肌部局部回声连续性中断，有穿隔血流（图二）。
图二& 超声心动图显示心梗后室间隔穿孔（VSD），可见穿隔血流，并伴心尖部室壁瘤形成
(4) 乳头肌断裂&& 表现为二尖瓣瓣尖部可进入左心房，二尖瓣叶呈连枷样运动，前后叶不能对合，可见二尖瓣反流（图三）。
图三& 心梗后因乳头肌功能不全导致二闭形成（MR）
(5) 心室内血栓形成&& 血栓以心尖部最常见，表现为左心室腔内出现反射光团，有明显的血栓边缘，血栓附着处的室壁常有矛盾运动（图四）。
图四& 超声心动图显示心梗后左室心尖部反光团，提示局部血栓形成（箭头处）
近年来，随着技术的不断进步，一些超声新技术在心肌梗死诊断中的应用日趋广泛。
（1）心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography，MCE)
经静脉声学对比剂注射可达到心肌灌注，经与超声显像技术结合，使MCE成为诊断缺血性心脏病很有前途的无创性检测手段。
当急性心肌梗死患者合并左束支阻滞、预激综合征等情况时，单凭心电图ST段的改变来诊断是否有心肌缺血有一定困难。应用MCE可在床旁即刻显示心肌有无血流的灌注。正常心肌显像增强与梗死区血流灌注缺损形成鲜明对照，然后可根据缺损的范围和部位推断出相关动脉，从而对心电图难以诊断的患者迅速而准确的作出诊断。
MCE若与实时三维超声心动图结合，更可准确检出缺损区的心肌质量。当冠脉阻塞时心肌声学造影表现为心肌显影稀疏或缺损，据此可测定心肌危险区面积。MCE可以通过评价急性心肌梗死风险区域残余血流水平计算最终梗死面积，进而对心肌梗死患者进行个体化风险评估和治疗。
此外MCE还可评价心肌存活性，在室壁运动减弱或无运动的情况下，MCE心肌内出现对比剂充盈则表明该区域心肌微血管的完整性，说明该区域仍有存活的心肌组织，反之，如无对比剂的显影，则提示该区域心肌细胞完全坏死（图五）。
图五& 心肌声学造影显示心梗后心尖部和侧壁心肌灌注缺失（箭头），说明该区域心肌无活性
（2）超声组织定征(ultrasonic tissue characterization，UTC)
UTC技术是通过检测组织的声学参数来定量描述正常和病理组织的物理(声学)特性。常用的方法包括射频法的超声背向散射积分(integrated baekscatter，IB) 分析法和视频法的声像图回声强度(echo intensity，EI)分析法。
心肌组织的背向散射积分值随心动周期而变化，其心动周期变化幅度和局部心肌组织的收缩功能密切相关，心肌缺血或梗死时，IB、EI值增高，背向散射积分心动周期变化幅度(cyclic variation of integrated backscatter，CVIB)下降，由此可区别正常和缺血的心肌。
正常灌注时，心内膜下心肌的CVIB大于心外膜心肌，缺血后发生倒置，心肌梗死时CVIB的跨壁梯度基本消失。急性心肌缺血或梗死，心内膜下心肌是最早受累的心肌层面，传统的二维超声不能区分室壁心肌缺血或梗死的范围，而IB则可区分不同心肌层面的量化参数，能区分内膜下心肌与透壁的缺血或梗死区情况。
（3）组织多普勒成像(tissue Doppler imaging，TDI)
TDI是近年发展起来的一项新的无创室壁运动分析技术，可通过选择性实时显示心肌运动的方向和速度来定量分析心肌运动和功能，检测室壁的异常运动。
该技术具有速度图、加速度图和能量图三种模式，能提供实时、量化的心肌运动信息。其基本原理是把彩色多普勒血流显像(CDFI)技术用于心肌显像，以评价心肌的运动功能。
TDI技术能够定性及定量分析心动周期的不同时间、不同部位室壁运动的速度，通过对心肌节段的详细分析，能够区分不同速度的心肌组织。当心肌缺血时可使心肌脉冲多普勒信号峰值强度及变化幅度减低，在梗死区域可以测到多普勒能量的变化，结合心肌造影可增强脉冲多普勒信号强度，以诊断缺血或梗死的心肌。
研究表明，心肌梗死患者不论是梗死区还是非梗死区，心肌运动速度峰值和组织位移峰值与对照组相比均有减低，并且有显著性差异，位移是区分心肌梗死患者和对照组的最好指标。
通过反映局部心肌的收缩性，可以表明心肌的存活性，对局部室壁出现运动减弱、运动消失，可以通过局部心肌运动方向、室壁厚度、色彩强弱、心动时相的分析进行综合判断。
（4）图应变及应变率成像(strain rate imaging，SRI)
SRI是从组织多普勒显像中衍生出来的新技术，通过计算局部心肌组织的速度梯度来反映室壁厚度变化的速率——即单位时间内组织变形的速率，并将结果进行彩色编码后显示出来，以评价局部心肌的功能。
SRI具有较高的时间和空间分辨率，其结果不受心脏整体运动、心脏旋转及正常节段对异常节段的拖带效应的影响，可准确估测局部心肌形变的速率，因而准确地判断心室壁运动功能。
正常心肌应变率成像显示前、后壁色彩鲜明，而急性心肌梗死后局部心肌变薄，运动幅度明显减弱且不协调，相应区域色彩变暗。
应变率显像能够除去心脏整体运动的影响，孤立地计算局部心肌的舒张和收缩，故可以较早的区分缺血心肌，定量评价局部心肌的功能。通过SRI可以识别急性心肌梗死后心肌坏死的透壁程度和存活性，对指导今后的治疗十分重要。
（5）彩色室壁动态技术(color kinesis，CK)
CK是近年来出现的一种实时和定量分析室壁运动的新技术，是声学定量(acoustic quantification，AQ)技术的一种创造性延伸。它是基于背向散射原理，利用了心内膜自动边缘检测(automatic border
detection，ABD)的技术，其分析室壁运动的轨迹不受心脏的抬举性搏动和心脏的空间向量收缩期前移的影响，能够定时、定量、定位、实时显示心内膜的运动，并根据心内膜色带层次、色彩及厚度等变化，对室壁运动状态作出定性、定量的评价。
在心肌梗死患者的CK图像中，梗死部位的室壁收缩与舒张时心内膜彩阶位移缩小，彩阶层次消失；而正常组左室的CK图像显示为室壁各节段厚度均匀，连续完整、分步对称的彩色环。
研究表明，此技术不仅可以准确反映梗死区范围，还能将梗死区与非梗死区、运动减弱与代偿性运动增强区截然分开。
（6）速度向量成像(velocity vector imaging，VVI)
VVI是最近新出现的分析室壁运动的超声心动图新技术，通过声学采集方式跟踪每一对象不同时刻的位置变化，从而得到室壁的速度信息。
VVI是基于斑点追踪原理采用最佳模式匹配技术(pattern matching algorithm)追踪识别二维灰阶图像中感兴趣区域(region of
interest，ROD)，能够追踪二维超声图像中斑点运动的轨迹，对其运动和变形进行重建，进而达到分析血流和组织运动的目的。
有研究显示，心肌梗死节段的运动速度、应变及应变率明显低于对照组的相应节段，这说明梗死节段心肌纤维发生的形变和形变的能力与周围心肌或正常相应节段心肌相比明显减低，确切的反映出了梗死区域心肌的动力学状态。
VVI技术不受角度影响，可以获得任意方向的运动信息，较传统超声心动图和组织多普勒技术更具优越性。
7& 核素心肌显像（Radionuclide Imaging）
自20世纪70年代起201Tl心肌灌注显像开始应用于临床后，通过使用放射性核素标记的化合物来检测心肌血流灌注的方法已日益普及。常用的放射性核素包括201Tl、99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异腈)、Tetrofosmin (替曲膦)和18F-FDG (氟标记脱氧葡萄糖)等。
核素心肌灌注显像是无创的伤检测方法，主要通过静脉注射显像剂(放射性核素标记的化合物)，利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些核素或核素标记化合物，通过单光子发射性计算机断层（SPECT）实现心肌显像，籍此直接反映冠状动脉供血心肌的心肌灌注状态。
核素追踪剂通过心肌细胞代谢可直接对心脏进行成像。其临床意义不仅在于能够明确心肌缺血部位和范围，更重要的可以提供冠心病危险分层、预后和疗效评估。对于疑似冠心病患者，心肌灌注显像检查能够发挥“看门人”的作用，协助临床医生制定最佳治疗方案。
尽管放射性核素成像不能发现小灶心梗,但仍是目前直接评价心肌细胞活性的重要检查手段。其中ECG门控的核素成像是心肌运动、厚度和整体功能的可靠评估方法。
201Tl是一种阳离子心肌显像剂，易被正常心肌细胞所摄取。注入人体后，正常心肌摄取了它就会显影，而心肌梗塞时因梗塞部位的心肌细胞功能受损甚至坏死，故核素摄取减少或无摄取功能，因此会出现放射性缺损，所以又称为“冷区显像”。
根据以上原理，201Tl心肌灌注显像可用于心肌梗塞的定位诊断，但是它不能区别病变为急性或为陈旧性，这是它的局限性。另外，通过运动负荷201Tl心肌灌注试验还可评价急性心肌梗塞后期病人心肌血流灌注的贮备能力。
而与此相反的是，缺血坏死的心肌却能够选择性地摄取99m Tc -PYP(焦磷酸盐)而显影，正常心肌则不能摄取，因此就不会显影。
其原理是急性心肌梗死后钙离子迅速进入病灶形成羟基磷灰石结晶，而注入体内的99m Tc -PYP(焦磷酸盐)被吸附在晶体表面，从而使心肌和骨骼同时显影。
静脉注射99m Tc -PYP 370～555MBq，2小时后进行心前区多体位显像，如行体层显像可以消除骨骼影像的干扰。根据显影程度可以分为5级：
0级，未见放射性浓集。
1级，可见少许放射性在血池内。
2级，心肌肯定有放射性浓集现象。
3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。
4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。
一般2级以上的显影即可诊断为急性心肌梗死。通常急性心肌梗死后12h开始显影，梗塞区表现为孤立的放射性浓集区；48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性。因此心肌梗死2周后再作99m Tc -PYP(焦磷酸盐)扫描意义不大。由此可见，99m Tc标记的心肌梗死灶显像是一种 “热区显像”（图六）。
图六& ECT心肌灌注显像显示左室前壁、前间壁、心尖部缺血性改变，心肌代谢显像提示局部心肌无活力（心肌梗死后）
该方法还可用于小灶性心肌梗塞、心内膜下心肌梗塞、陈旧性心肌梗塞基础上的再梗塞以及合并左束支传导阻滞心电图难以确诊的心肌梗塞等的诊断。
8& 核磁共振（Magnetic Resonance Imaging，MRI）
心血管系统核磁共振(MRI)具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，现已成为评估心肌功能的重要方法之一。其在理论上检测心梗的效力与超声心动图相似，但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。顺磁性对比剂的应用有助于评价心肌灌注，并能增加慢性纤维化心梗的细胞外间隙。
8.1&& 心脏形态改变
（1） 心肌信号
急性心肌梗死发生后24小时即可在T2WI上观察到信号强度的增加，7～10天之内梗死区呈高信号强度，而且梗死区T2WI权重越大，与正常心肌之间对比越强。然而在急性期梗死心肌周围存在明显水肿，所以高信号面积要大于真正的梗死范围。亚急性期心肌信号异常面积与梗死范围大致相当，而慢性期由于坏死心肌瘢痕形成，水分含量较低，因此心肌信号强度要低于正常心肌组织。
（2）心肌厚度
MRI检查可直接显示心肌，心外膜和心内膜的边界清晰可见。因此可以通过精确的测量来明确心肌梗死以后局部心肌变薄的程度，对有透壁心梗病史的患者可以确认梗死区是否存在足够的残余心肌，为是否适合旁路移植手术提供参考。MRI通常把舒张末期室壁的厚度&5.5 mm定义为透壁瘢痕组织。
8.2&& 心脏功能改变
（1）心肌灌注
①MR首过心肌灌注成像(MRFPMPI)
MRFPMPI显示心肌梗死后瘢痕组织的灌注减低和缺损，但是由于梗死心肌存在再灌注，心肌梗死还可以表现为心肌灌注正常。因此无法单独用MRFPMPI诊断梗死心肌，更无法判断梗死区心肌是否有存活心肌，从而无法决定是否采取干预措施进行血运重建。
②MR延迟心肌灌注成像(MRDEMPI)
MRDEMPI显示心肌延迟强化是心肌坏死的标志，提示心肌细胞死亡，细胞间质容积增加，对比剂排出时间延长。动物实验表明，损伤但仍存活的心肌在心肌梗死急性期(≤7天)MR心肌灌注首过时相表现为充盈缺损，延迟时相没有明显强化；而死亡心肌在心肌梗死稳定期(≥28天)
MR心肌灌注首过时相表现为充盈缺损，延迟时相有明显强化。
心肌梗死时MRI心肌信号表现增强，根据心肌增强的透壁程度，可以分为以下三种类型：
（1）透壁增强：全层心肌增强，可为均匀增强或中央低或无增强的边缘增强，反映微循环阻塞；
（2）非透壁增强：心内膜下心肌或心内膜下至中层心肌增强，心外膜下至中层或心外膜下心肌无增强，后者属存活心肌；
（3）混合型增强：同一心肌段内透壁和非透壁增强并存。&&&
如联合应用MRDEMPI和电影MRI，可以鉴别正常心肌、冬眠心肌和坏死心肌。MRDEMPI显示心肌呈低信号而心肌运动正常，提示为正常心肌组织存活；MRDEMPI显示心肌呈低信号、电影MRI示阶段性功能运动失调，提示为冬眠心肌；MRDEMPI显示心肌呈高信号、电影MRI示阶段性功能运动失调，提示为坏死心肌。
8.3&& 心脏运动功能
MRI被认为是定量心肌厚度、心肌质量、收缩期心肌增厚、心腔容积、射血分数和其他局部或全部收缩、舒张功能的最佳成像方法，具有很高的可靠性和可重复性。
MRI可以直接或间接地显示缺血、梗死心肌的功能性改变：急性心肌梗死时心肌厚度变薄、收缩增厚率减低，收缩运动功能低下、无运动或不协调运动。无活性的心肌表现为舒张期室壁变薄，收缩期室壁增厚消失。
由于MRI具有很高的空间分辨率，可准确划分心内膜和心外膜的界限，其准确性无可比拟，而且可以定量收缩功能和储备，评价组织灌注和表现细胞膜完整性，因此能够很好地评价心肌存活性。
小剂量多巴酚丁胺负荷实验就是一种代表性的方法。其原理主要是冬眠心肌或顿抑心肌虽然在静息状态下运动消失，但是其维持心肌收缩运动的细胞结构和功能尚存，因此在正性肌力药物(多巴酚丁胺)的刺激下，存活心肌收缩增加而瘢痕组织则完全没有反应。
9& 心肌梗死并发症的表现
9.1& 室壁瘤
（1）形态学表现为心室舒张期局部室壁异常膨出变薄，多累及三个以上节段，严重者可薄至1mm。
（2）MRI电影表现为室壁矛盾运动或运动消失，收缩期增厚率消失。
（3）室壁瘤心肌在急性期呈高信号，慢性期呈低信号。
（4）需与假性室壁瘤鉴别。
9.2& 左心室附壁血栓
表现为附着于心室壁或充填在室壁瘤内的团片样充盈缺损(GRE序列)。SE序列血栓的信号强度随血栓生成的时间而不同。SE序列结合MRI电影有助于鉴别附壁血栓和该区域缓慢淤滞的血流。做延迟心肌灌注显像可以更加清晰的显示出心腔内的附壁血栓。
9.2.1 室间隔穿孔
（1）室间隔连续性中断，以横轴位和四腔位显示最为清晰。
（2）MRI电影可见心室水平异常血流信号，并可判断血流方向和估算分流量。
9.2.2& 二尖瓣关闭不全
系由急性心肌梗死所致的乳头肌断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，MRI电影可清晰地显示。
9.2.3 心功能不全
MRI电影可以显示节段性或广泛的室壁运动异常、心肌收缩功能降低、室壁增厚率下降。经软件处理后，可以测定舒张末容积、收缩末容积、每搏输出量和射血分数，以此来评价心室功能。还可以通过使用正性肌力药物实验来观察室壁运动情况和心肌收缩储备能力，评价心肌的血流储备。
10 X线计算机断层扫描（X-Ray Computed Tomography，CT）
近年来，随着多排螺旋CT(multislice spiral computed tomography, MSCT)技术的迅速发展，时间分辨率及空间分辨率有大幅提高，应用MSCT进行冠状动脉造影已成为无创的评价冠脉解剖结构的一项重要手段。CT冠状动脉造影(computed tomography coronary angiography, CTA)现已普遍应用于临床，并以其较高的准确性、特别是超高的阴性预测值和临床易行性得到了广泛的认可。
CTA提供的解剖学信息不但可以较准确的判断冠状动脉狭窄程度，而且可以检测粥样硬化斑块的性质及范围，在临床上可用来准确的排除冠心病的诊断。但是CTA无法确定相关病变是否导致心肌缺血，对冠心病的诊断缺乏功能学方面的评价，故无法最终决定治疗的方案，在急性心肌梗死中应用较少。
多排螺旋CT灌注成像(multislice spiral computed tomography perfusion imaging, MSCTP)在静息状态下可以检测心肌梗死，在延迟增强时可以评价心肌的存活性。最近已开始应用药物负荷下行MSCT来评价心肌缺血的存在。
10.1& 应用MSCT评价心肌灌注的原理及可行性
CT灌注显像的原理是基于心肌组织在静脉注射对比剂后的衰减改变。上世纪80年代就已开始尝试应用CT技术评价心肌灌注情况，后又应用电子束CT(EBCT)进行心肌灌注显像。MSCT技术的出现，从最初的4排发展到目前的320排，大大的提高空间分辨率及时间分辨率。MSCT甚至可以在患者一次憋气、一个心动周期内完成心脏数据的采集，将运动伪影大大减少，使得CT心肌灌注变得可以信赖。
10.2 静息MSCT心肌灌注成像评价心肌梗死范围
静息状态下，可通过测量首过灌注发现灌注缺损的存在来提示心肌梗死。在CT显像的动脉期密度减低提示可能是存活心肌或坏死心肌，区分它们需要用延迟增强的方法。研究表明，MSCT所准确检测到延迟强化的区域的结果与MRI相当（图七）。
图七& 心肌梗死后64排CT（左图）短轴位显示左室前侧壁心内膜下低灌注区，MRI（右图）显示相应部位扫描有延迟强化
10.3& 负荷/静息MSCT心肌灌注成像评价心肌缺血
动物实验已证明，对比负荷状态的半定量模式下，无论是缺血心肌段还是正常心肌段，MSCT测得的心肌密度比值与心肌血流量比值呈明显的线性关系。而其他研究也已表明，应用256排MSCT进行负荷与静息状态下的心肌灌注成像，对比心内膜与心外膜区域的心肌增强密度来定量的评价心肌灌注，得出透壁灌注比值来检测严重的冠心病，较SPECT更加准确。
10.4& 静息状态下MSCTA+MSCTP的“一站式”诊断
虽然药物负荷状态下的MSCT心肌灌注成像较准确的评价心肌灌注，但是目前临床在回顾性心电门控触发模式下采集，同步进行MSCTA及MSCTP成像，患者接受的放射量较大、操作流程较繁琐，难以在临床广泛应用。且药物负荷试验副作用较多，且患支气管哮喘、II度以上房室传导阻滞的患者存在禁忌。试想如果能应用一次扫描，不增加放射剂量的同时完成MSCTA及MSCTP成像，同时提供冠脉血管解剖学信息及心肌灌注的功能学信息，将对临床及患者提供极大的帮助。
目前已开始尝试重建在静息状态下收缩末期与舒张末期的心肌灌注成像的MSCTA数据，来比较分析心肌的灌注情况，通过应用CT值定量地衡量心肌增强的程度，希望做到“一站式“的诊断。这种模式今后可能会是冠心病诊断发展的方向。　　
10.5& MSCTP临床应用的优势
尽管目前研究数据不多，但由于MSCT本身具有较高的空间分辨率及较短的采集时间，随着新一代宽容积的探测器及前瞻性心电门控技术的临床应用，MSCT在可接受的放射量照射下同步完成MSCTP及CTCA，较传统的SPECT心肌灌注显像有着很大的优势。另外，对于植入金属器械的患者，MSCT可能将取代MRI来评价心肌灌注。
今后这种融合解剖学及功能学成像的方法在冠心病的诊断及预后方面可能会越来越体现出它的优势。
11& 正电子发射断层扫描（Positron emission tomography，PET）
多数人认为，在检测心肌存活性方面，PET是目前唯一能够在冠状动脉再通术前判断局部心肌存活的可靠指标。而随着多层螺旋CT技术的进步，使时间分辨率得到了很大的提高，如果将PET与CT进行融合，CT就能为PET提供衰减校正，同时还能提供心脏的解剖结构和生理功能信息，这样就为PET/CT在心血管领域的发展提供了巨大的空间。
PET/CT的临床应用主要有包括以下几个方面：
11.1 诊断冠心病
由于冠状动脉狭窄导致心肌血流量减少，氧供减少，心肌细胞功能受到抑制，其有氧代谢受抑制，无氧酵解增加，外源性葡萄糖利用增加。基于心肌局部血流和糖摄取的不同，可以在PET上观察到三种类型:
① 正常血流和正常的葡萄糖摄取；
② 血流减少和糖摄取正常或增加；
③ 血流和糖摄取都减少。
诊断心肌存活最特异的类型是血流减少、搪摄取正常或增加，即所谓血流-代谢“不匹配”型，而诊断无心肌存活最特异的类型是血流、糖摄取都减少，即所谓“匹配”型。
组织学检查表明，呈匹配型的区域有广泛的心肌纤维化，而不匹配型的区域内有存活心肌。因此，摄取增加的部位表明心肌细胞处于缺血状态。如冠状动脉狭窄严重，其血流将重度减少，此时心肌灌注显像表现为“固定缺损”。而FDG心肌代谢显像时，如果这些“固定缺损”部位有FDG摄取，说明心肌尚存活,如果无FDG摄取，则表明心肌细胞已坏死。由此可见，PET FDG心肌代谢显像可用于心肌梗塞患者预后的估测（图八）。
图八& PET-CT显示左心室下壁基底段、后外侧壁、心尖部血流灌注缺损处见FDG充填，提示灌注代谢完全不匹配，心肌全部存活，建议尽快行血运重建术。
PET/CT融合技术能同时提供解剖和功能信息，可以提高诊断冠心病的准确性。
CT冠脉造影在诊断主要血管近段及中段(直径＞2mm)狭窄病变的敏感性很好，而对于远端血管及分支血管其敏感性有所下降，这种局限性会被PET的灌注信息所弥补，因为PET灌注显像是不会受狭窄位置影响的。而另一方面，与SPECT相同，PET仅能显示最严重狭窄所支配的区域，限制了其对多支血管病变冠心病的诊断能力，CT冠脉造影的信息可以弥补这种不足。
11.2& 早期诊断冠心病
（1）PET检测冠脉血流储备
PET可以对局部心肌血流(MBF)进行准确的定量分析，然后通过基础的MBF及充分扩张后的冠状动脉MBF计算局部冠状动脉的血流储备CVR (CVR=扩冠后MBF/基础MBF)，作为内皮和血管平滑肌舒张功能的综合评价参数，更有利于冠心病的诊断，尤其对高危人群的监测。很多PET研究已经证实冠脉血流储备在冠心病早期预测中有重要作用，它的降低与糖尿病、高血压、高血脂及吸烟等冠心病危险因素有密切的关系。
PET比SPECT相比在诊断冠心病方面更敏感，有利于其早期诊断。部分学者用腺苷负荷状态下行13N-NH3心肌灌注显像，但由于PET显像费用较高，可以行腺苷负荷下99mTc-MIBI心肌灌注SPECT显像替代（图九）。
图九& PET-CT中上列为腺苷负荷下心肌13N-NH3心肌灌注显像：左室后外侧壁心肌血流灌注减低；下列为静息心肌灌注显像：左室后外侧壁减低处放射性充填。
（2）PET/CT诊断冠脉病变
随着多层螺旋CT空间分辨率的增加，冠脉CTA可以鉴别斑块性质，还可以探测到由于钙化和非钙化斑块导致的管腔改变。很多急性冠脉综合症患者管腔狭窄＜50%，说明斑块的性质对急性冠脉综合症很高的预测价值。
（3）CT检测冠脉钙化积分
前瞻性观察研究表明，在无症状患者中将Framingham危险积分(根据遗传及环境因素制定的)和冠脉钙化积分进行比较，显示高冠脉钙化积分能独立于Framingham危险积分来预测风险，尤其在中度风险组，对其临床决策有重要意义。
其他研究也证实，冠脉钙化积分在100-400的患者中，MPI显示18%有无症状性心肌缺血；冠脉钙化积分＞400者，MPI异常达45%。这一发现提示在MPI之前作冠脉钙化积分检查可以增加早期诊断冠心病的敏感性。
11.3& 指导冠心病患者的治疗
冠心病的治疗目前主要包括药物治疗，经皮冠状动脉血管成形术(PCI)及外科冠脉旁路移植术(CABG)。具体选择何种治疗方法取决于冠心病的严重程度，其影响因素有很多，包括斑块性质(形状、偏心率)，心脏血流动力学变化(左室舒张末压及收缩力)，冠脉生理学改变(血管舒缩状态及内膜功能)，狭窄的特点(组成成分、连续性狭窄)以及侧枝循环血流量等。
CTA仅能检查管腔的狭窄程度(即管腔直径)，而对于影响心肌血流主要因素的冠脉阻力来说，它只能提供相对有限的信息。另外，CTA检查中由于移动、钙化、金属物体(支架、外科手术时银夹、胸骨钢丝等)会影响影像质量，就会低估或高估冠脉狭窄程度。
如果将PET与CTA两种影像融合起来，就能获得更多的参数，并最终确定罪犯血管。
当PET心肌灌注显示存在心肌缺血的情况下，进行冠脉血管成形术或冠脉旁路移植术效果好；而对于PET灌注显像未发现心肌缺血的患者，即使CTA可见广泛的冠脉粥样硬化(钙化及非钙化斑块)，也可采取积极的药物治疗，而暂不需要介入或手术治疗。
还有一些患者的冠脉病变比较严重或广泛，不适宜用经皮冠脉成形术(PCI)，需要外科的冠状动旁路移植术(CABG)。对于陈旧性心肌梗死患者术前需要检测有无存活心肌，因为对于无存活心肌的心肌梗死或心功能降低患者，CABG手术不但不能使患者受益，还会增加手术风险（图十）。
图十& PET-CT显示左室前壁、心尖部、侧壁近心尖及间壁放射性分布明显稀疏－缺损，其中间壁近基底部小部分灌注与代谢不匹配，提示心肌存活，其余大部分心肌梗死；且左室功能减低，建议保守治疗，不推荐行血运重建。
PET 18F-FDG心肌代谢显像是公认的评价心肌活力的“金标准”，与静息灌注显像比较，当灌注-代谢不匹配，表明局部心肌存活，血运重建术后局部灌注和功能可得到改善；而灌注-代谢匹配时，表明心肌坏死，即使成功接受血运重建术，其局部灌注和功能也无明显改善。只有心肌存活时进行CABG手术，才可改善预后；而无心肌存活者则不必行血运重建术，采取药物保守治疗即可。
11.4 评价心功能及判断预后
关于心力衰竭的多中心试验结果显示，有接近50%的左室功能受损的患者有冠心病，因此就需要在评价心功能的同时判断是否合并冠心病。
PET行心肌检查时采用门控模式，可以动态电影模式观察室壁运动、射血分数EF值等，故融合PET/CT在诊断冠心病的同时，还能判断心肌活性、评价心室功能。
在心功能受损时CT造影的准确性会受影响，一方面心输出量减低时，对比造影剂的弹丸质量下降会影响图像质量；另一方面心功能低下时，移动导致的伪影也普遍减低，但随着新一代多层螺旋CT速度的提高，心功能不全患者冠心病诊断准确性及图像质量也不断得到提高。
PET的18F-FDG代谢显像在评价心肌活性方面已经得到确认，心肌存活的范围能预测血运重建后左室功能的恢复情况。很多研究显示心肌存活节段合并严重功能不全患者进行血运重建后，心功能会明显改善。因此有严重心功能不全的患者，进行PET/CT检查，不仅可以了解血管解剖变化、心肌组织活性，还能测定左室射血分数，评价局部心肌功能，为判断预后提供帮助，实现对患者进行危险性分层。
需要重申的是，各类影像学检查手段在心肌梗死的急性期和愈合期的应用是各有优势的，不能完全互相替代，临床医师需根据具体情况进行选择，以获得最佳诊断和治疗的效果。
参& 考& 文& 献& 略
河北省秦皇岛市卢龙县医院& 王仁友摘录《心血管网》
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