视盘边缘ps模糊边缘是怎么回事?医生说是先天发...

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2011-08-28 13:55 标签： 边缘模糊
病情分析：
你好,这个考虑是视盘水肿的视盘水肿（papilloedema）(2)(视盘水肿,视神经,肿胀,静脉,出血,视网膜) - 医学大全 - 生物秀
标题: 视盘水肿（papilloedema）(2)(视盘水肿,视神经,肿胀,静脉,出血,视网膜)
摘要: 发病机理一般认为颅内高压可通过蛛网膜下腔的脑脊液传导至视神经鞘内，引起视神经内压增高，破坏了正常视神经轴浆运输所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力梯度，视神经鞘网膜下腔内压力增高，也可能导致筛板的变形和移位，引起筛也内的视神经轴索受压。另外，视神经轴浆运输在筛板区发生阻滞，并造成筛板前的轴突肿胀和扩……
一般认为颅内高压可通过蛛网膜下腔的脑脊液传导至视神经鞘内，引起视神经内压增高，破坏了正常视神经轴浆运输所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力梯度，视神经鞘网膜下腔内压力增高，也可能导致筛板的变形和移位，引起筛也内的视神经轴索受压。另外，视神经轴浆运输在筛板区发生阻滞，并造成筛板前的轴突肿胀和扩张致视盘水肿。即主要原因不是细胞间水肿(神经胶质肿胀或组织间隙的积聚)，而是由于轴浆流的快慢两相在筛板区发生阻断致轴浆积聚，产生微粒体和致密体积聚，使轴索本身肿胀。
视盘水肿仅发生于围绕视神经和颅内结构的脑膜空腔清晰存在者，如果这些脑膜空腔粘连或肿瘤阻塞，阻塞侧将不会发生视盘水肿。在发生视盘水肿前，如视神经已有萎缩，无水肿的神经纤维存在则不发生视盘水肿，如仍有相当残存的神经纤维仍可发生视盘水肿。单侧视盘水肿与先天性或获得性局部视神经鞘异常可能有关，更常见由于局部病变如炎症、缺血或眶内视神经被压。亦有所谓单侧者，确系双侧视盘水肿不对称而已，单纯眼底检查易于疏忽。
一般视力正常或轻度模糊，一时性黑蒙可持续数秒，多发生在转动眼球时，称注视性黑蒙。根据视盘水肿发生速度及临床形成等，分类不尽相同。Holy分早期型、发展完全型、慢性型和水肿后萎缩型，王鸿启分初期型、进行期型、恶性期型和末期型，今分述如下。
一、初期型其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后颞侧方模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%～20%可无静脉搏动，同时颅内压增高常显波动，如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间，颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下，视网膜静脉搏动又可复见，甚至误诊。因此，春确切意义仍有争论，但是该观察方便易行，作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断，必须依靠几个体征综合分析，可疑者应随访。
二、进行期型视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线，多发生在视盘颞侧，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将颞侧边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。
三、恶性期型该型和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5D以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小(除外脑病的特征性视野)。
四、末期型亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物，很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。
视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义。颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿。良性肿瘤发病迟缓，病变多较局限，幕上校广阔，脑室受累较少或轻。如幕下良性肿瘤，虽幕下区域比幕上狭窄，但因良性肿瘤多数体积小，如生长部位再远离脑室系统，一般引起颅高压多不急剧发生。颅内恶性肿瘤多发生在恶性期，乃因其多呈浸润弥漫性生长，肿瘤侵犯范围广泛，累及脑室系统，发生脑脊液循环急剧梗阻，从而导致颅内压骤然增高，致使视盘水肿。
视盘水肿的发生频率与部位有密切关系。幕下及中线肿瘤如位于小脑，第三脑室后部及第四脑室，因直接阻碍脑脊液畅通，所以几乎全部出现视盘水肿，发生在早期。而位于额顶颞叶及脑干肿瘤则发展缓慢。垂体腺瘤一般只好生单性视神经萎缩，而很少出现神经萎缩，而很少出现视盘水肿。由于颅内压增高引起的视盘水肿应当作急诊处理，提示有严重的神经系统和全身性疾病。
典型的视盘水肿诊断较明确。检查做头部或眶部CT、MRI，或请神经内科医生会诊视盘水肿的原因。若CT、MRI不能说明视盘水肿的原因，应请神经科医生做腰椎穿刺，并考虑作甲状腺病、糖尿病或贫血方面的血液检查。
一、假性视盘水肿多为远视眼，视野检查正常，视盘玻璃膜疣，其视盘小、不充血，血管未被遮蔽。往往有自发性视网膜静脉搏动，B超检查易于发现被掩藏的玻璃膜疣。
二、视神经炎多为单侧患病，患眼视力明显下降，视野中心暗点明显，眼底视盘水肿较轻，有传入性瞳孔障碍，色觉减退，后玻璃体内可见白细胞，眼球运动痛。
三、缺血性视神经病变中等视力障碍，视盘水肿为非充血性，灰白，开始为单侧，突然发生。视野检查多见与生理盲点相连的视野缺损，有时呈水平偏盲或垂直偏盲。
四、Leber病变常发生在10-30岁男性，开始为单侧，很快发展为双侧；迅速的进行性视力丧失，视盘肿胀伴有视盘周围毛细血管扩张，以后发生视神经萎缩。
针对颅内压增高的原发病因进行治疗，原因不明者，可进行对症治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂，如能排除颅内占位性病变，确诊为视盘血管炎视盘水肿型，皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变，脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术，特别是假脑瘤既往采用连续腰穿、颞肌下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等，仅能达到一时性压力减轻，现多倡用腰椎腹腔分流术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell 100色彩试镜和VEP.
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盲点是怎么引起的
　　病因　　脉络膜视网膜炎 脉络膜和视网膜炎症可以引起旁中心盲点。检眼镜检查可以发现在玻璃体中有云絮状物质和细胞、视网膜下出血与新生血管形成，患者还可出现视物模糊与畏光。　　黄斑变性 任何影响中央凹的变性过程或异常均可引起中心肓点。检眼镜检查可以发现黄斑区改变。可以注意到患者视敏度在色觉、物体大小和形状方面有轻度改变。　　视神经炎 视神经的炎症、变性、脱髓鞘可产生中心性、环形或中心盲点。暗点可以累及单侧或双侧视神经。患者主诉严重的视觉丧失或视物模糊，可持续3周，还可有疼痛，尤其是眼睛运动时。常规检服镜检查发现视盘充血、视网膜静脉扩张、视盘边缘模糊以及生理凹充盈。　　视网膜色素变性 导致视网膜细胞早熟性改变并导致细胞死亡。色素性视网膜炎最初累及周围杆丧失，并形成环状暗点，向心性进展，最终形成中心视野(管状视野)。初期症状(夜间视野缺损)可于青春期出现，相关的表现还包括视网膜血管变细以及视盘苍白，最终由于黄斑受累而发生失明。
《症状与体征速诊手册》美国Springhouse工作室著
用途：适用于矫正近视。
用途：本产品适用于眼科修补或填充的辅助治疗，视网膜脱离植入物适用于视网膜脱离复位手术的环扎和外垫压手术的辅助治疗。
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用途：适用于矫正有晶体和无晶体的无疾病的眼的屈光不正 (近视和远视) ，合并1.00D以内的散光。也可增强或改变配戴者眼睛的色彩。
用途：镜片用于18岁及以上无禁忌症的患者矫正近视。
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