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编辑：联创兄弟
更新日期： 14:00:14
糖尿病疾病是我们生活中最为常见的一种疾病，目前治疗糖尿病的方法有很多，但是还有很多患者都倍受疾病的困扰。治疗糖尿病疾病就要趁早，不要错过了最佳的治疗时间，所以我们一定要了解疾病的症状
1:饮水增多：因为患者的尿日益增多，使得水分丢失的非常多，细胞内脱水现象严重，高血糖指标加重，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮
2:体重下降：主要是因为患者的身体的葡萄糖不能够充分的被利用，使得脂肪和蛋白质加速的分解，消耗的也非常多，体重也会出现严重下降，所以会出现消瘦的情况
3:视力模糊：眼睛感到很疲劳、视力也出现严重下降，眼睛也非常容易疲劳，视力指标下降的非常快速
4:饮食增多：因为多尿，导致尿中的糖份丢失了很多，使自己一直处于饥饿的状态下，能量也非常缺乏，引起食欲亢进，才会出现多食的现象
5:出现乏力：因为人体不能充分的利用葡萄糖来有释放出自己的能量，从而使得自己感到非常的乏力
发现有相关的症状患者就要及早的进行治疗，在治疗疾病的过程中，患者还应该控制自己的饮食。作为糖尿病患者来说，首先就应该重视自己糖分的摄入，才能够帮助患者更快的控制疾病
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糖尿病肾病的早期症状的表现患者不可忽视肾病综合症的表现有那些
10:08:06稿件来源： 互联网
　　糖尿病肾病的早期症状的表现一直都是患者想要了解的，及早的发现病情就能及时的进行治疗，及时的操纵住病情的进展，减小病情关于自己造成的损害。肾病医院的专家介绍说，糖尿病肾病的早期症状有一些还是比较的轻易发现的，为患者早期治疗赢取可贵时间。下面就让我们看看专家关于早期糖尿病肾病会出现的症状的详细的介绍吧。 　　临床研究以为，早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐进展为持续性。所以，查肾是对蛋白尿这一糖尿病肾病的早期症状发现的方法，糖尿病人定期查肾很重要。 　　糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正凡人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。 　　糖尿病肾病进展快慢有很大的差异，所以糖尿病肾病的早期症状在不同患者身上也有差别。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速进展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，终极出现尿毒症。 　　此外，有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻度至中度的贫血。贫血为糖尿病肾病症状，要公道治疗。其他脏器并发症表现心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如四面神经病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。 　　专家介绍说，除了以上的症状之外，如果您出现了现双眼睑及双下肢浮肿，伴口干、多饮，尿中泡沫多，无乏力、腰酸，无恶心呕吐，无胸闷憋气，无尿频尿急尿痛，无腹胀腹痛腹泻等的症状也要及时的进行检察和治疗。赵群就是一位糖尿病肾病的患者，因以上的症状到医院检察然后确诊是糖尿病肾病，到肾病医院进行治疗，经住院治疗22天后，自述腰酸乏力较前明显好转，之后出院进行调养。因此及时的发现病情并进行治疗关于患者的病情的治疗是很重要的。老年人糖尿病肾病的症状－老年人糖尿病肾病的早期症状－肾内科常见疾病-就医160网上预约挂号平台
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老年人糖尿病肾病
所属科室：
易发部位：&胰腺，肾
易发季节：&四季
易发人群：&中老年人
检查项目：&
常见症状：&
1.微量白蛋白尿(UAER)
老年人UAER变异较大，老年男性(11.4±2.6)ug/min，女性(8.2±2.2)ug/min，其他情况如糖尿病失控，酮症酸中毒，尿路感染，肾炎，高血压等亦可引起一过性或持续微量白蛋白尿，故应排除这些情况，约80%微量白蛋白尿的IDDM患者和20%的NIDDM患者10年内进展为临床期肾病，此外，该指标敏感性约78%，特异性约98%，故持续性微量白蛋白尿是临床肾病尤其IDDM临床肾病很好的预测指标，DN的微量白蛋白尿期尚存在可逆性，在此阶段如能干预治疗，去除不利因素，则肾病变有可能逆转和恢复，故近年大量研究集中该期及该期以前的检出和确定，WHO建议病程超过5年的IDDM和所有NIDDM患者均应每年测1次UAER，如UAER升高，6个月内应连续测3次UAER，确定是否为早期DN，微量白蛋白尿的产生是由于肾小球基膜上负电荷发生改变，加之肾小球，毛细血管内已经存在着的高滤过状态促使有高度选择性的小分子白蛋白尿， 测定白蛋白尿最好留取24h尿样，因为1天中白蛋白排出并非持续和均匀，且最好间隔一段时间后重复，以除外某些因素，如尿路感染等的影响，但门诊患者留取24h尿多不便，经过比较发现尽管过夜12h尿确定早期DN的敏感性略低，但基本上可取代24h尿作UAER测定用于糖尿病受累的诊断分期，晨尿白蛋白浓度测定可首先用于DN的常规筛选检查，对>30ug/L者可进一步做过夜12h或24h UAER测定。
2.微量转铁蛋白尿
1988年由Bernard等提出微量转铁蛋白尿亦可作为DN的早期诊断指标，有的研究提示转铁蛋白(TRF)排泄率(TER)可能较UAER更敏感，但目前尚未作为正 式的早期诊断指标。
不易滤出，而TRF已可能滤出，故数个研究报道认为TRF是DN较好的早期诊断指标，可能比UAER更为敏感，国内齐颖等比较了尿微量白蛋白和尿微量转铁蛋白对DN早期诊断意义，发现43.4%的患者见TER增高，而AER升高的患者仅为32.9%。
3.尿唾液酸
唾液酸(SA)又称N-乙酰神经氨酸(NANA)，为肾小球毛细血管膜，基膜以及其他一些细胞膜的成分之一，相对分子量309.3，多以唾液酸的结合形式存在，主要分2种：与糖蛋白结合的唾液酸为PSA，与糖脂(主要为神经节苷脂)结合者为LSA，肾小球毛细血管膜和肾小球基膜上富含唾液酸，唾液酸正常情况下在基膜上其电荷的屏障作用可防止血浆内小分子白蛋白漏出，DN早期，膜上的唾液酸丢失，破坏了基膜上的电荷屏障，引起尿内唾液酸排量的明显增加，日本石川及国内学者等研究证实了尿唾液酸在早期DN中的诊断价值：①尿总唾液酸(UTSA)，UPSA，ULSA在微量白蛋白尿组较对照组及无尿白蛋白增多的糖尿病组显著增多;②部分病人在尿蛋白异常以前，即存在基膜等的损害，造成尿唾液酸的增高;③UPSA，ULSA及VISA三者间存在正相关，前两者测定操作过程复杂昂贵，而UTSA测定较简单价廉，适合于常规筛查，同时，随着病情进展UTSA增加，表明在一定程度上UTSA可反映肾脏的损伤程度。
4.运动激发试验
有的糖尿病患者安静状态或一般活动时不能检出有尿蛋白排出量增高，但于剧烈运动后尿蛋白排出量增高，这大致相当于DNⅡ期，Christensen发现运动量400～500Kpm/min对正常人并不影响尿蛋白排出量，而对某些糖尿病病人已可使其尿蛋白排量增高，国内王晓南等报道使用国产自行车心脏功能机做运动激发试验观察对DN的早期诊断价值，运动前尿蛋白量与健康对照组无明显差异运动后尿蛋白量明显增加，并且发现糖尿病病程可影响结果，病程>2年的患者运动后，尿蛋白量较运动前明显增加;而病程<2年的患者，尿蛋白量与运动前比较，增加不明显。
5.肾小球早期血流动力学参数改变
以上一些早期诊断指标主要定位于Ⅲ期，部分可达Ⅱ期，即肾小球出现结构损害，运动激发后，尿中蛋白排量增加，在此以前于Ⅰ期已经出现以高滤过
GFR增高为特征的肾脏血流动力学改变，近年研究表明肾小球血流动力学改变是DN发生和发展的主要原因之一，因此如能在蛋白尿出现阶段以前发现肾脏血流动力学的变化(大致相当于Ⅰ和Ⅱ期，GFR于第Ⅲ期大致恢复正常)可提示肾脏受损的开始，如在此期进行干预，则更易使其逆转，近年研究发现，糖尿病限制蛋白质摄入后，肾小球滤过率降低，肾小球硬化发生率明显下降，提示肾小球高滤过是肾病发生的危险因素，少数研究已证明在伴微量白蛋白尿的糖尿病患者，肾小球高滤过可作为肾病的预测指标，尤其是伴高血压的患者，Sampson等报道6例肾小球高滤过患者中5例发生DN，升高的GFR与患者的肾脏大小变化，肾血流量及糖化血红蛋白水平呈正相关，GFR升高状况随肾脏受损的进展而呈动态变化，持续性微量白蛋白尿出现后可以下降至正常以下，并随病程增加而继续下降，有人对IDDM的10年随访发现，GFR>150ml/min患者，其病情进展发生率显著高于GFR正常或略高者，故升高的GFR可作为DN的早期预测指标，对DN早期血流动力学改变的研究多在IDDM中进行，上海医科大学华山医院于1990年用放射性核素131I-OIH测定GFR，有效肾血浆流量(ERPF)及滤过分值(FF)研究NIDDM的肾血流动力学情况，亦发现在出现蛋白尿以前已经存在肾小球高滤状态，表现为GFR及ERPF增高，但出现蛋白尿以后GFR及ERPF不再增高，且随蛋白尿程度呈下降趋势，尽管单纯的高滤过状态并非必然进行性发展为肾病，但是作为DN产生和发展的重要原因，血流动力学的一些参数改变值得作为肾病将会出现的高危指标，而且这些参数有动态变化过程，可以作为治疗后的随访观察指标，近年国内学者等应用99mTc-DTPA肾动态显像测定GFR，提出GFR>140ml/min可作为DN发生的预兆指标。
6.肾小管功能不全的早期指标
尿中白蛋白，转铁蛋白或NAG(N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶)的出现提示肾小球损害，而更早期出现的以肾小球高滤过为主的血流动力学变化为肾小球功能性改变，糖尿病肾脏病变不仅表现为肾小球的受损，亦反映在肾小管的功能性和实质性损害，因此不少研究探索早期肾小管受损的指标，以早期诊断DN，目前能反映肾小管受损的主要有以下几种指标：
(1)NAG：NAG是体内一种重要的溶菌体水解酶，在近曲小管上皮细胞中含量较高，NAG相对分子量较大(0000)，不能由肾小球滤过，在肾脏受损时由细胞内释放至肾小管中，DN早期时，由于滤过压增高，滤过膜负电荷减少，裂孔变化，小分子白蛋白由肾小球滤出增加，在近曲小管被重吸收后，尿白蛋白排泄可不增加，但此时，因细胞溶酶体被激活，可致NAG升高，且发现NAG/尿肌酐比值增高，先于尿蛋白排泄量的变化，故有人认为尿NAG比尿白蛋白有更早的预测价值，Mocan等(1994)报道NAG活性曲线于NIDDM发病第3年开始上升，3～10年内为一平坦段，10年后再次迅速呈上升曲线，伴早期肾小球高滤过糖尿病病人的NAG活性显著高于不伴肾小球高滤过的糖尿病病人，而此时β2-微球蛋白无变化，故作者认为尿NAG活性测定为糖尿病肾病早期诊断的一个良好指标，而另一研究对36例IDDM追踪观察NAG的变化，其中9例发展为临床DN，发现进展为肾病和未进展为肾病的2组在整个观察期间NAG活性均无显著差异，认为NAG与DN的发展无关。
(2)尿视黄醇结合蛋白(RBP)：相对分子量21000，为一种低分子量蛋白，正常时RBP尿排量少，约100ug/24h，但近曲小管受损时，尿RBP排出量迅速增加，近年来多项研究发现RBP尿排量增多可作为肾脏近曲小管受损的指标，尿RBP常用放射免疫测定法测定，亦可采用酶联免疫测定。
RBP在肾脏中的处理过程与β2-MG相似，但两者的稳定性明显不同，β2-MG降解速度在尿中易受pH，温度等影响，亦受蛋白水解酶的影响，而RBP在尿pH偏酸时亦相当稳定，且受蛋白水解酶的影响很小，由于人尿液pH(5.7～5.8)使β2-MG大量降解，而对RBP影响很小，故有人认为RBP对肾脏近曲小管的诊断比β2-MG更敏感，研究发现IDDM的RBP尿排量明显增加，且随着UAER增加RBP排量亦增加，而且在持续性微量白蛋白尿出现以前BRP排量已明显增加，故有些学者认为RBP尿排量可能是较微量白蛋白尿更敏感的早期诊断指标，早期出现BRP尿排量增多亦表明DN早期除肾小球损害外尚有肾小管受损。
(3)Tamm-Horsfall蛋白排泄率：可作为肾脏远曲小管功能的标记，Torffvit等研究56例IDDM患者，见到有微量白蛋白尿患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率正常;GFR增高患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率增高，在代谢控制不良以及在较低UAER范围内排泄白蛋白的患者，其低下的Tamm-Horsfall蛋白排泄率可能提示肾小管功能不全是早期和可逆的。
7.尿液免疫球蛋白G4(IgG4)排量
IgG4是血浆大分子免疫球蛋白G4的亚类之一，它在尿液中出现，意味着肾小球基膜上滤孔孔径的改变，因此，检测尿液IgG4水平可以协助早期DN的诊断，国内有报道表明早期肾病期，尿液IgG4水平显著增高，可以作为早期反映糖尿病性肾小球微血管病变的敏感指标。
8.遗传学标记
近年来对遗传基因在DN的发生中所起的作用逐渐受到重视，目前认为遗传因素在DN，或至少在部分DN发病中起着重要的作用，故寻找遗传学标记作为对高危人群的预测或协助DN的发病前诊断成为新的热点。
近年少数研究开始注意ACE基因I/D多态与DN等微血管病变的关系，Marre等发现伴有肾病的Ⅱ型频率(0.06)明显低于不伴肾病的对照组(0.24)，Doria观察到糖尿病病人如带有某个单倍体，则其发生肾病的概率增高4倍，近年还发现原发性高血压的遗传易感性标志——红细胞膜Na /Li+逆转运(SLC)活性，与DN发生有一定关联，Garr等报道IDDM患者于出现肾病以前即发现细细胞膜上SLC活性增高，SLC活性增高者的肾小球滤过率明显升高，学者尚对其他一些可能的有关基因进行研究，如肾小球毛细血管基膜上硫酸肝素蛋白多糖(KS-PG)硫酸化的关键酶NAT2有遗传多态现象，有的对高血糖的反应敏感，活性易受抑制，从而抑制HS-PG的合成，影响肾小球基膜的完整性，易出现蛋白尿，而另一些NAT2则否，又如高血糖导致多元醇活性通路上的第1个关键酶——醛糖还原酶(AR)基因的表达水平可部分地影响多元酶产物的生成速率，从而可能影响DN等微血管病变的发生。
X线和B超显示肾影增大，有助本病诊断。
糖尿病是常见病，发病率为1%～2%。糖尿病病人有时可合并存在与糖尿病无关的肾小球疾病或其他肾脏疾病，有研究报道糖尿病肾病替代治疗病人中20%为与糖尿病肾病无关的肾小球疾病。凡有以下线索者必须认真鉴别：①糖尿病病史10年，呈现大量蛋白尿或肾病综合征;②无糖尿病视网膜病变;③尿镜检有大量红细胞，特别是红细胞管型;④B超示双肾大小不对称，肾脏外形不规则或缩小。对有上述情况应仔细鉴别，必要时应作肾活检协助明确诊断。
1、糖尿病除合并肾脏病变外尚易伴发高血压、动脉粥样硬化等疾患以及合并酮症酸中毒、急性感染等，产生肾脏损害或引起肾脏暂时性功能性改变而造成程度不等的蛋白尿和细胞尿。一些与糖尿病无关的疾病，如红斑狼疮、急慢性肾炎亦可与糖尿病同时并存而造成DN的诊断困难。
2、青少年与儿童糖尿病病人出现蛋白尿主要应与急性和慢性肾炎鉴别。急性肾小球肾炎多有典型病史，除蛋白尿以外可有颜面或全身水肿。如糖尿病病人在病情稳定、血糖控制良好的情况下突然出现水肿、大量蛋白尿、伴或不伴肾功能恶化，要考虑伴发急性肾炎可能。
3、老年糖尿病有高血压、肾动脉硬化及心力衰竭时，也可有蛋白尿甚至出现类似于肾病综合征表现，但此时眼底检查主要为高血压及动脉硬化视网膜病变，而DN至临床蛋白尿期部分可合并糖尿病性视网膜病变，可资区别。有人认为如果肾功能衰竭患者经散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变，则应考虑其他原因。
4、糖尿病酮症酸中毒及糖尿病伴心力衰竭时，可出现一过性蛋白尿。代谢紊乱或心力衰竭纠正后尿蛋白消失。泌尿系统感染往往以尿中出现红细胞、白细胞为主，并伴有尿路刺激症状，感染急性发作控制后少量蛋白尿可减少或消失。糖尿病病人伴发其他疾病时亦可出现肾脏损害，如妊娠中毒症、系统性红斑狼疮及其他自身免疫病，除蛋白尿以外多有原发疾病的临床表现。
5、肾脏穿刺活组织检查可以作DN特异性诊断依据，但这只能在特殊情况下作鉴别诊断用。
DN临床表现变化极大，早期甚至毫无临床症状，晚期可出现终末期肾病的严重代谢紊乱和全身多系统受累。其临床表现主要取决于患者所处的DN病分期及肾功能减退的程度。目前将DN分为5期：
Ⅰ期：以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%～40%，可达150ml/min，肾脏体积增加25%左右，但无明显的组织病理学上的改变，亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现，为糖尿病初期。
Ⅱ期：休息无尿蛋白排量增多。运动激发后，可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害，但系可逆性。在此期GFR可能更高，可超过150ml/min，部分患者血压开始从原有基础升高。在此期如能进行早期干预治疗，肾小球结构和功能可恢复正常。
Ⅲ期：表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20～200g/min)，为高度选择性蛋白尿，称为早期肾病，也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平，血压可略增高，但未达高血压水平。 早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系，血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食，GFR可增高，但限制蛋白质饮食后，GFR可降低。
Ⅳ期：即临床肾病期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前，临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。
患者持续性或经常出现明显蛋白尿，从UAE超过200g/min(或300g/24h)至大量蛋白尿的肾病综合征表现，临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外，主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。
DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管病变等并存，尤其蛋白尿(即使是持续性微量白蛋白尿)是冠心病、视网膜病变的风险因子，有预测意义。在进展性糖尿病肾病中，视网膜病变往往严重，与蛋白尿程度呈平行关系。但有视网膜病变甚至因视网膜病变而失明的患者可以无蛋白尿。有人认为没有视网膜病变时不可能存在糖尿病性肾病，如果肾功能衰竭患者经过散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变，则应考虑其他原因。蛋白尿的出现和程度有提示预后意义，蛋白尿超过3g/d，是预后不良的征兆，如出现多量非选择性蛋白尿，预示数年内将进入肾功能衰竭期。
临床肾病期的患者常出现水肿，多见于两下肢轻度水肿。少数出现全身高度水肿往往提示有肾病综合征可能。产生水肿的原因并不相同，多数轻度水肿者原因不明，可能与糖尿病性神经病变血管舒缩功能障碍有关，明显水肿往往与长期大量蛋白尿引起血浆白蛋白降低有关。临床肾病后期可伴有肾功能不全、氮质潴留，引起排水障碍加重水肿，此时已是向Ⅴ期(肾功能衰竭期)移行阶段。
肾病综合征是DN临床肾病期的一种特殊临床类型，与儿童或成人慢性肾小球肾炎中的微小病变在临床表现为肾病综合征的不一样，糖尿病患者出现肾病综合征表现往往是临床肾病后期，预示肾功能衰竭即将来临。
随着尿蛋白的持续排出，多数患者血压逐渐升高，但严重高血压不多见。原有高血压患者可加重，反之，高血压如不积极加以控制，可以进一步加重肾脏损害。故积极有效地控制高血压十分重要。
DN一旦出现临床肾病(24h尿蛋白排量0.5g)就变得不可逆，不管进行何种治疗，肾脏损害将持续发展。尽管经过合理治疗，严格纠正代谢紊乱，肾脏损害的进展速度可以减慢，临床上见到部分持续性微量白蛋白尿期患者进入临床蛋白尿期。故DN治疗的关键在于对早期肾病可逆阶段进行治疗和干预，以及在DN一些易患者进行预防和早期干预。但我们必须知道促使正常白蛋白尿向微量白蛋白尿转化的因素才能有效地采取预防措施。DN各期的治疗或干预的目的并不完全相同。在Ⅰ、Ⅱ期治疗目的主要为降低高滤过状态，纠正变化的肾小球血流动力学状态。持续微量白蛋白尿期(Ⅲ期)治疗目的为逆转白蛋白尿或延缓向临床蛋白尿期的进展速度。已有明显临床肾病患者应尽可能减慢GFR下降和血肌酐上升的速度。
1.控制血糖水平 早期积极控制糖尿病，可使肾脏肥大恢复和升高的GFR降至正常;对于糖尿病肾病Ⅲ期(微量白蛋白尿期)强化胰岛素治疗(胰岛素持续皮下注射——胰岛素泵或多次皮下注射)可延缓肾脏病变的进展，减少尿白蛋白;进入临床糖尿病肾病期为肾脏不可逆的标志，但控制糖代谢，有利于减少糖尿病的合并症(如心血管、神经、视网膜病变和感染等)，可能在某种程度减慢肾脏病变发展速度及对提高生活质量有益。
DN时如何选择合适的降糖治疗主要依据以下几点综合评估：①是否有肾功能障碍及其障碍的程度;②降糖药物是否通过肾脏排泄及其血中的生物半衰期长短;③糖代谢控制状况。一般而言，早期及临床蛋白尿肾病无须对选择降血糖药有所限制，可以使用磺脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制药及胰岛素。肾功能障碍阶段尤其慢性肾功能不全末期——尿毒症阶段对降糖药物的选择和剂量有特殊要求。由于口服降糖药和胰岛素通过肾脏排泄受阻及肾功能障碍可能伴有的食欲减退、恶心、呕吐等，患者糖代谢往往变得不稳定，易出现糖代谢失控或低血糖。
多数磺脲类药物或其代谢产物主要从肾脏排出，以甲苯磺丁脲(D860)为例，口服后3～5h血浓度达高峰，在肝内约80%氧化为无生物活性的羧基甲苯磺丁脲迅速从肾脏排出。其生物半衰期为4～6h，12h后作用消失，24h尿中排出80%。而格列本脲(优降糖)的降血糖作用比甲苯磺丁脲强250～500倍，作用时间可持续12h以上。第二代磺脲类降血糖药格列喹酮(糖适平)以胃肠道排泄为主，仅5%通过肾脏排泄。格列吡嗪(美吡达)由肝代谢，由肾排出无活性或活性很低的代谢产物，也不易引起低血糖，较为安全;格列本脲(优降糖)、格列齐特(达美康)均由肝脏代谢，经肾排出低活性代谢产物，肾功能不全时可引起低血糖，应慎用。第一代磺脲类药物氯磺丙脲因半衰期长(32h)，部分以原型经肾排出，故糖尿病肾病禁用。双胍类口服降糖类中常用的苯乙双胍(降糖灵)，因90%以原形由尿排出，糖尿病肾病，尤其肾功能不全者一般不宜使用，以免引起乳酸中毒。近来报道二甲双胍对控制微量白蛋白尿可能有作用。
α糖苷酶抑制药阿卡波糖(acarbose)不引起血肌酐升高，可用于肾病的早期，但是主要不良反应为腹胀、腹泻、食欲减退等胃肠反应。明显肾功能不全时往往伴有胃肠道症状，易加重不良反应，故不宜使用α糖苷酶抑制药。
DN肾功能不全期除非早期且血糖轻度升高可考虑减量使用短效磺脲类药物外，均应使用胰岛素治疗。除了肝脏以外，肾脏也是胰岛素分解代谢的主要器官，也是清除胰岛素的主要器官，肾功能不全时胰岛素分解及清除速度减慢，外源性胰岛素易在体内蓄积，故应适当减量。
一、心理护理：糖尿病肾病患者由于长期受疾病折磨，心理上易产生烦躁、焦虑和恐慌等情绪，此时家属应给予患者安慰，鼓励患者说出自身感受和想法，使患者认清自身病情，认识到积极治疗的意义，通过各种方式排解患者烦恼，消除患者不良情绪，使患者处于最佳状态。
二、适当运动：运动可以使心情舒畅，增强体质，提高抵抗力;运动还可以提高机体对胰岛素的敏感性，减少引发心脏病的危险因素。但必须制定适合个人的运动方案，不活动和过分运动均有害健康。散步或打太极拳较为合适，每天坚持20～30分钟，持之以恒有益健康。如有兴趣，轻快的交谊舞也是可取的。
三、饮食护理：糖尿病肾病患者饮食上需要注意，根据体重和热量标准来计算饮食中各种营养的含量，保证各种营养之间的平衡，患者不要吃太油腻的食物和辛辣刺激性食物，补充一些优质蛋白质，控制碳水化合物和糖类的摄入，饮食上应该按时按量，不能暴饮暴食。
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糖尿病的症状有哪些？
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　　1.　　是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性。血糖越高，排泄越多，尿量越多，24h尿量可达ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，排泄障碍，在血糖轻中度增高时，可不明显。　　2.　　主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而。多饮进一步加重多尿。　　3.多食多食　　机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。　　4.体重下降　　糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。　　5.　　在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身，。　　6.视力下降　　不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
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