痛风很痛怎么办/呀痛风很痛怎么办,现在*得痛*风的人怎么/...

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我得了痛风病10年了,现在犯病疼的厉害,怎么办啊_痛风
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应尽早地使用安康信或扶他林,口服和外用同时
大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!
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非常感谢刘教授
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红斑狼疮(含狼疮肾炎),类风湿,强直性脊柱炎,痛风,硬皮病,多肌炎/皮肌炎,成人斯蒂尔病,血管炎,骨关节炎,骨疏...
男,1968年生,湖南湘乡籍。主任医师,教授,博士生导师,北京大学第三医院风湿免疫科主任,北京大学医学部...
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山东大学齐鲁医院好多患者因为常年的痛风导致关节畸形而且饱受疼痛的折麽,好有一部分导致痛风肾,以下讲解痛风肾:
痛风发生肾脏损害时,称之为痛风性肾病。痛风常有明显的关节炎临床症状,而肾脏改变常常是隐匿的。一般说来痛风关节炎反复发作多年,才有肾损害。但也有例外,甚至肾脏损害发生在关节炎之前。痛风肾脏损害有慢性痛风性肾病、尿路尿酸结石及急性梗阻性肾病现分别作一介绍。
正常人体内尿酸池平均为 1200mg ,每天产生 750mg ,约 2 / 3 经肾脏清除, 1 / 3 由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的,肾脏排泄尿酸主要经过 4 个过程:
①肾小球滤过;
②近曲小管重吸收;
③远曲小管分泌;
④肾小管分泌后重吸收。
正常人每日随尿排出的尿酸量约为 500mg ,若尿中每日排出量超过 700mg 即称为高尿酸尿。影响肾脏排泄尿酸的因素有:
&&& ①尿 pH 值;
&&& ②肾小管中的液体流速;
&&& ③肾血流量。
&&& 前两者和尿酸降低或尿酸盐在集合管和尿道的沉积有关,而肾血流量才是影响尿酸排泄的主要因素之一。少部分尿酸可被破坏,主要是分泌入肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低,实际上在高尿酸血症时,特别是发生肾功能衰竭后,进入肠腔分解的尿酸只会增加,成为机体的重要二线防御,因此,嘌呤合成代谢增高及 ( 或 ) 尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。
尿酸是 2 , 6 , 8- 三氧嘌呤,其第 9 位上连接的氢离子可以电离成尿酸盐,而使溶液呈微酸性。尿酸的 pH 为 5.75 ,体液偏碱,因此在血液和滑膜中主要以钠盐或钾盐形式存在。由于细胞外液中主要阳离子是钠离子,所以体内尿酸盐主要为尿酸钠。又因肾锥体乳头部钠离子浓度较血浆高 2 ~ 3 倍和肾髓质区尿液呈酸性,尿 pH&5.5 。以上两点使肾髓质区尿酸盐含量较肾皮质高 6 倍,成为尿酸钠沉积的主要场所。所以痛风性肾病主要损害部位是肾小管和肾间质,病变以肾髓质部位最为严重。沉积的尿酸钠来自血液尿酸或尿液尿酸,可透过肾小管上皮细胞直接进入间质,巨噬细胞吞噬尿酸钠,激活溶酶体酶,刺激局部导致间质炎症反应,肾间质区可见淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。另外尿酸结晶沉积于肾小管内可阻塞管腔,最终导致肾小管闭塞、破坏及不可逆转的肾小管功能障碍。光镜下可见呈针状、双折光放射状排列的尿酸盐结晶沉积于肾小管一肾间质内,此为痛风肾病的特征性变化。晚期肾间质纤维化使肾萎缩,纤维组织压迫血管引起了肾缺血,肾小动脉硬化及肾小球硬化,以上为引起肾功能衰竭的两个重要原因。
二、为什么会得痛风性肾脏纤维化疾病
因为痛风性肾脏纤维化疾病的患者,血中的尿酸盐浓度超过了血中可溶解的浓度范围,而易析出尿酸盐结晶,尿酸盐结晶如果沉积于跖趾关节、腕、踝、肘、膝、指关节腔,趋化白细胞浸润,引起炎症反应,出现痛风。由于肾脏间质内血流量较大, PH 较低,尿酸盐结晶更易析出,析出的尿酸盐结晶作为致肾损伤因素,趋化白细胞、单核细胞浸润,释放白三烯、白介素- 1 、白介素- 4 、溶酶体酶、氧自由基、 IGF-1 、 FGF 和一种糖蛋白趋化因子,并由于细胞因子网络相互作用,最后趋向慢性化及纤维化。
通过以下四条途径,启动肾脏的纤维化过程:
① && 尿酸盐结晶介导的炎症反应直接损伤了肾间质毛细血管及肾周围毛细血管内皮细胞而启动肾脏纤维化过程。
② && 尿酸盐结晶介导的炎症反应损伤了肾小管上皮细胞,肾小管上皮细胞释放炎症介质,并发生表型转化,释放 PDGF 、 TGF- β,造成肾小管的萎缩、坏死,损伤了肾小管周围的毛细血管内皮细胞,毛细血管内皮细胞释放 ET-1 、 AT- Ⅱ,造成血管收缩,致肾脏局部缺血缺氧,进一步损伤肾脏毛细血管内皮细胞而启动肾脏的纤维化过程。
③ &&&& 尿酸盐结晶损伤了肾间质细胞,导致间质成纤维细胞受损释放炎性介质,并发生表型转化,生成肌成纤维细胞,合成和分泌细胞外基质增加,大量的细胞外基质内沉积和积聚,破坏了肾脏内 ECM 合成分泌和降解的平衡,而造成 ECM 异常积聚,并压迫肾小管周围和肾间质的毛细血管,造成毛细血管内高压,毛细血管内皮细胞受损,使血管收缩,缺血缺氧
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