新生儿急性肾功能衰竭 -
新生儿急性肾功能衰竭新生儿出生前出生时及出生后的各种致病因素，均可引起急性肾功能衰竭(ARF)。按肾损伤性质及部位不同，可将病因分成肾前性、和肾后性三大类。
1)肾前性新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素，均可能引起肾血流灌注低下，导致肾前性ARF。新生儿肾血流灌注不足，最常发生在生后48h以内的多种病理状态，如窒息缺氧、呼吸窘迫综合征、心力衰竭低血压、严重脱水、大量出血、、低体温等。正压通力过高可影响回流使出量减少应用大剂量血管扩张药致血压降低，或大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾血管痉挛，发生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。
2)肾性由肾实质损害引起，又称为真性肾功衰竭。主要病因如下：
(1)：窒息缺氧严重或持续时间延长可致不同程度的肾脏损害，主要见于围生期缺氧。此外新生儿冻伤及严重感染等也是新生儿肾实质损伤的重要病因，主要见于伴有低体温硬肿面积＞50%、低氧血症和酸中毒患儿。
(2)肾缺血：大量失血肾动脉(或肾小动脉)血栓形成、栓塞及狭窄，或，肾梗死肾静脉栓塞(严重脱水、DIC、循环不良、母亲婴儿)等肾血管病变，均可使肾血流量减少，肾小管供血不足。
(3)：包括致肾毒性如氨基糖苷类抗生素、多黏菌素、两性霉素等；易致肾损害药物如吲哚美辛、妥拉唑林等；各种致肾毒害产物如、过氧化物尿症尿酸性肾病等。
(4)其他肾疾病：先天性肾发育异常如双、双侧肾囊性病变、新生儿型多囊肾、先天梅毒病、弓形体病、先天性肾病综合征及肾盂肾炎等。
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新生儿急性肾功能衰竭新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨，认为有以下几种改变
1)肾小球滤过率下降各种病因引起的肾灌注不足，血管源性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺血管紧张素Ⅱ及血栓烷等释放或活性增强，收缩，阻力增高，均可致肾小球滤过率(GFR)下降而发生少尿
2)肾小管内滤液回漏及再吸收障碍肾灌注不足，肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损小管细胞坏死脱落鶒基膜断裂。肾小球滤液经过受损的肾小管细胞和渗入间质，回漏至血液中且受损肾小管伴有再吸收障碍，这些均促进少尿或无尿，加重肾功能损伤。
3)肾组织细胞代谢紊乱缺氧时，肾组织细胞内氧化磷酸化障碍、减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞膜损伤，细胞内钾下降，钠、内流等。肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害。
4)免疫反应严重感染(细菌病毒等病原引起)时，免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC，使肾毛细血管阻塞，阻力增高，GFR降低及肾小管坏死等。
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新生儿急性肾功能衰竭实验室检查：
1)尿量显著减少新生儿尿量＜25ml/d或1ml/(kg·h)者为少尿，尿量＜15ml/d或0.5ml/(kg·h)为无尿。尿量少同时而相对密度低健康搜索，尿常规因病因而异。
2)氮质血症肌酐(Scr)≥88～142umol/L，(BUN)≥7.5～11mmol/L或Scr每天增加≥44umol/LBUN增加≥3.57mmol/L。
3)GFR的计算有条件时测肾小球滤过率(如内生性肌酐清除率)常≤30ml/(min·1.73m2)。由于应用经典的内源肌酐清除率评估GFR较复杂，临床上可应用Schwartz公式计算新生儿GFR，评价新生儿ARF肾功能状态，其结果与应用内源肌酐清除率值呈显著正相关。Schwartz公式：GFR(ml/min·1.73m2)=0.55×L/Scr(L为身长cm，Scr为血浆肌酐mg/dl)。
4)常伴有、水紊乱血生化检查发现血钾、镁、磷增高而钠、钙、氯降低。二氧化碳结合力降低。
其它辅助检查：
1)为非侵袭性检查方法能精确描述肾脏大小、形状、积水、钙化及膀胱改变火罐网。对疑有肾静脉血栓形成或无原因的进行性氮质血症者，应做此项检查。
2)放射性核素肾扫描了解肾血流灌注肾畸形，并对率能作系列对比性判断
3)CT及磁共振有助于判断肾后性梗。
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类风湿因子
羊水卵磷脂/鞘磷脂比值
肌酐清除率
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新生儿急性肾功能衰竭1)一般表现
1)非特异性症状：拒食呕吐、苍白、。
2)主要症状：少尿或，补液过多时(出现，体重增加)可导致高血压、心力衰竭、肺水肿脑水肿和惊厥。
3)体征健康搜索：水肿、等。
2)临床分期根据病理生理改变和病情经过分3期：少尿或无尿期、多尿期和恢复期。
1 少尿或无尿期：主要表现包括：
①少尿或无尿：尿量＜25ml/d或1ml/(kg·h)者为尿量＜15ml/d或0.5ml/(kg·h)为无尿。新生儿ARF少尿期持续时间长短不一，持续3天以上者病情危重。近年陆续有无少尿性新生儿ARF的报道，其病情及预后好于少尿或无尿者。
②电解质紊乱：新生儿ARF。常并发下列电解质紊乱：
高钾血症，血钾＞7mmol/L。由于少尿时排出减少，酸中毒使细胞内钾向外转移可伴有心电图异常：T波高耸QRS增宽、S-T段下移和心律失常。
低钠血症，血钠＜130mmol/L。主要为血稀释或钠再吸收低下所致
高磷、低钙血症等。
③代谢性酸中毒：由于滤过功能降低氢离子交换及酸性代谢产物排泄障碍等引起。
④氮质血症：ARF时，体内蛋白代谢产物从排泄障碍及分解旺盛，血中非蛋白氮含量增加，出现氮质血症。
2 多尿期：随着和一部分肾小管功能恢复，尿量增多，一般情况逐渐改善。如尿量迅速增多，患者可出现脱水、低钠或低钾血症等此期应严密观察病情和监护生化学改变。
3 恢复期：患儿一般情况好转尿量逐渐恢复正常，尿毒症表现和血生化改变逐渐消失。肾小球功能恢复较快，但肾小管功能改变可持续较长时间。
常并发高钾血症、低钠血症、、高磷血症、、、和心律失常等。
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由于新生儿ARF无特殊临床表现，早期诊断易被忽视。当出现尿量7．5mmol／L(20mg／dL)或血清肌酐(Cr)&88mmol／L(1mg／dL)，且呈进行性上升时，即应拟诊为ARF，并结合病史、体格检查、血和尿实验室检查及其他辅助检查确定。
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新生儿急性肾功能衰竭1)早期防治重点为去除病因和对症治疗如纠正低氧血症、休克、低体温及防治感染等。肾前性ARF应补足容量及改善肾灌流。此时如无充血性心力衰竭存在，可给等渗盐水20ml/kg，2h静脉内输入，如无尿可静脉内给呋塞米2ml/kg鶒同时应用呋塞米与多巴胺比单用鶒一种药疗效为佳。甘露醇可增加肾髓质血流，对减轻水肿有一定疗效。肾后性ARF以解除梗阻为主，但肾前及肾后性ARF如不及时处理，可致肾实质性损害。
2)少尿期或无尿期治疗
1)限制液体入量：24h入量=前一天尿量+不显性失水量+量-量。不显性失水20～30ml/(kg·d)，内生水量10～20m/(kg·d)以5%葡萄糖为主，不含钾、钠，治疗期间应保持体重不增或每天降低10～20g，血钠应维持在130mmol/L左右
2)纠正电解质紊乱：
①：应停用一切来源的钾摄入。无心电图改变时，轻度血钾升高(6～7mmol/L)可用聚磺苯乙烯钠1g/kg，可降低血清钾1mmol/L。有心电图改变血钾＞7mmol/L，应给葡萄糖酸钙以拮抗钾对心肌的毒性，并同时应用碳酸氢钠。但如并发高钠血症和心力衰竭，应禁用碳酸氢钠。此外可给葡萄糖胰岛素。以上治疗无效时考虑做透析治疗
②：多为稀释性，轻度低钠血症(血钠120～125mmol/L)，可通过限制液量，使细胞外液正常后，酸中毒渐被纠正。血钠＜120mmol/L，有症状时补3%氯化钠。
③：降低磷的摄入补充钙剂。血钙小于8mmol/L鶒，用10%葡萄糖酸钙1ml/(kg·d)鶒静脉滴入可同时给适量健康搜索的维生素D促进钙在肠道吸收
3)：用碳酸氢钠5ml/kg静滴，或按BE值计算，在3～12h内输入
4)：出现高血压主要是水潴留所致，应限制水和钠的摄入并给利尿剂和降压药。
新生儿急性肾功能衰竭5)供给营养：充足鶒的营养可减少组织蛋白的分解和酮体的形成火罐网，而合适的热量摄入及外源性必需氨基酸的供给可促进蛋白质合成和新细胞成长并从细胞外液摄取钾、磷。ARF时应提供167.4kJ/(kg·d)以上热量，主要以糖和脂肪形式给予。
6)控制感染：选用对敏感而对肾脏无毒的药物
7)对症处理：抗惊厥，抗心力衰竭，治疗DIC等。
8)：新生儿ARF应用以上措施治疗如无效，且伴有下列情况，可给予透析：
①严重的液体负荷出现心力衰竭、肺水肿。
②严重代谢性(pH＜7.1)。
③严重高钾血症。
④持续加重的氮质血症，已有中枢抑制表现，或BUN＞35.7mmol/L(100mg/dl)者。
禁忌证：腹腔炎症、出血素质或低灌流者
9)持续动静脉血液滤过(CAVH)：新生儿ARF出现容量过多性心力衰竭、肺水肿、高血钾、严重尿毒症经上述治疗无效者，有条件时可进行CAVH治疗。此法为用一高超滤系数膜片通过血管内插管移除体内过多的水分，对纠正电解质、酸碱平衡紊乱均有较好疗效。
3)利尿期的治疗治疗原则是掌握好水和电解质的补充(主要是钾、钠钙)，避免感染
4)恢复期的治疗贫血可少量输血，给各种维生素。
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新生儿急性肾功能衰竭ARF预后常较严重，先天畸形者预后更差获得性病因引起的少尿性ARF病死率可高达60%。有人报道生后60天内需要腹腔透析的婴儿病死率为61%ARF的预后决定于全身脏器受累程度，并非单纯取决于肾本身状况。少尿持续时间可影响疗程和预后持续4周以上少尿提示肾皮质坏死。约2/3的新生儿病例其肾小球滤过及肾小管功能可留下20%～40%降低，并持续1年以上。
ATN(急性肾小管坏死)仍有较高死亡率，故采取积极的预防措施非常重要，要在肾前性ARF到ATN间的过渡阶段给予有效干预，以防止发生的结构损害。首先要注意维持体液容量平衡给予扩容治疗以纠正低血容量状态，同时还要处理心功能不全，以维持肾健康搜索的灌注血量。临床上有证据表明，给予水化治疗可以预防造影剂、两性霉素B顺铂等药物引起的ATN；在人化疗之前，应给予一定的水负荷、别嘌呤醇和碳酸氢钠以防止肾衰。临床上容量负荷状态有时难以判断故对于危重病人要提高警惕，建立有效的补液通路，必要时需进行侵入性血流动力学监测。感染性休克也是诱发ATN的主要原因之一，故要积极控制感染同时采取各种措施维持血压稳定。对于原有肾功能损害的患者要慎用造影剂和其他肾毒性药物。另外，小剂量多巴胺、甘露醇襻利尿药心房利钠肽、钙拮抗药、、氧自由基清除剂和生长因子等药物，在实验研究和尚不完善的临床观察中提示可能有利于ATN鶒的预防但多有矛盾结论，故认为积极治疗原发病，维持容量平衡(必要时扩容)和稳定血压仍是预防ATN最重要的措施。
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HIV感染的检查方法有哪些？
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HIV感染的检查方法有哪些？艾滋病的检测应注意窗口期的问题，从艾滋病病毒进入人体到血液中产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒抗体之间的这段时期，称为窗口期。在窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体，但体内已有艾滋病病毒，因此处于窗口期的感染者同样具有传染性。
HIV感染的检查方法有哪些？艾滋病的检测应注意窗口期的问题，从艾滋病病毒进入人体到血液中产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒抗体之间的这段时期，称为窗口期。在窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体，但体内已有艾滋病病毒，因此处于窗口期的感染者同样具有传染性。实验室检查样品采集艾滋病检测最常用的样本是血液，有时唾液或尿液也可作测试标本。常用标本的采集方法如下：1、血清样品采集：用注射器抽出3-5ml静脉血，室温下自然放置1-2小时，待血清和血块收缩后再用3000rpm离心15分钟，吸出血清备用。2、标本采集时应注意个人防护，防止职业暴露的发生。样本保存及运输1、保存和运送：血清标本应保存于4℃以下，如需长期保存，需置低温（-30℃至-80℃）。其运送过程也应保持低温状态。2、样本的保存和运送应符合生物安全的要求。样本检测基层艾滋病检测主要是血清抗测。1、初筛实验的常用检测方法（1）酶联免疫吸附试验（2）明胶颗粒凝集试验（PA）2、确认实验的常用检测方法免疫印迹试验3、其他检测方法：PCR血常规常有红细胞，血红蛋白降低，呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×109/L以下。分类中性粒细胞增加，有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少，多&1.0×109/L。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化，一旦有变化，血小板可明显减少。免疫学变化以细胞免疫系统变化为主，其特征如下。（1）淋巴细胞亚群检查：CD4T细胞减少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1，而获得性免疫缺陷综合征患者常&1.0。（2）T细胞功能下降：迟变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时，淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素γ减少。（3）B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体，如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。（4）自然杀伤细胞活性下降。β2-微球蛋白和新蝶呤（neopterin）用放射免疫法（RIA）测定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物，其血清水平的升高意味着免疫激活，具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义，即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。淋巴结活检在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中，对腹股沟以外部位的淋巴结肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者，表浅淋巴结消失，不易做活检。其他小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。病原学检查PCR可用来追踪HIV的自然感染史。可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列，这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性；可用来监测长潜伏期（4～7年）病人，以及在抗病毒治疗期间病毒的水平；也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测。在婴儿出生后最初的6～9个月期间，他们的血液中存在母体的抗体，因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染。血清抗体阳性病人HIV序列的检测有人从AIDS或ARC病人的外周血单核细胞培养物，精液细胞和精液上清制备DNA。然后用PCR法和逆转录酶测定法分别检测HIV-1。PCR扩增产物与32P标记的探针退火之后用BstNI消化。再进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和自显影。结果表明，在逆转录酶阴性的28个细胞系中有9个以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性。这说明过去许多细胞培养物认为是阴性者，实际上用更敏感的PCR测定时则为阳性。从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列。通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋血液制备的DNA，用PCR可100%检出病毒序列；用血清阴性共培养阴性同性恋者的标本，经PCR扩增检出病毒序列者为64%，血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性，表明未出现假阳性结果。由于HIV-1基因组的广泛的异源性，为提高检测的阳性率可采用多种引物（如LTR，gag和env基因的引物）。利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV阳性（99%）。血清抗体阴性病人的HIV序列的检测由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期，这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月，而且无抗体产生期可能更长些。在此期间受感染者往往检测不到抗体，因此，血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确诊的时间可以提高6个月。对少数初次共培养呈阴性的人，甚至可在血清转阳之前24～39个月就能确诊为HIV-1感染。对血清学试验结果不能确定者，也可通过PCR作进一步分析和确诊。HIV序列的检测HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在，用抗体检测法通常为阳性。但实际上只有20%～60%的婴儿受到HIV感染。因此，对这些婴儿进行HIV感染的早期诊断是十分重要的。现已证明30～50%的这些新生儿可在母亲的子宫里，在和引产或通过产后时从其母体感染HIV。新生儿血清阳性者并不能说明是HIV感染。因为母体HIV抗体可持续大约15个月之久。在一般情况下，婴儿并不表现出HIV感染的任何症状。病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实用的方法；HIV特异IgM抗体的检测在母体抗体存在下也是不可能的；在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的。另外，婴幼儿被HIV感染后病情发展较快。早期诊断，对及时采取治疗措施，延缓阻止病情发展极为重要。目前所使用的抗病毒药毒性大，因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿。但当用PCR检测出HIV-DNA序列后，即可进行抗病毒治疗以及加强免疫机能和营养的治疗。在一项研究中，14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性；在出生后12～15个月内血清阴性的10个儿童中有5个为PCR阳性。从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中，收集的外周血单核细胞经PCR检测，7个为阳性的婴儿，其中5个在检测后10个月得AIDS;而PCR阴性的9个婴儿，在16个月的追踪检查期间身体状况良好。这些研究表明，PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1检测是十分重要的。PCR技术检测HIV-DNA序列对AIDS和ARC的确诊起着重要作用。但也有人认为对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的病人不必再做PCR。最合适的PCR检测对象是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清学依据的人群，如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿，阳性患者的性伴侣，静脉吸毒者和可疑的血清反应者。PCR技术还可用来检测血液制品及疫苗中有无HIV。HIV-1的病原学检查①HIV-1血清抗体的检测：包括抗-gp120及抗-P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而，测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验（ELISA），间接免疫荧光测定（IFA），放射免疫试验（RIA）等。一般多用ELISA法作初查，其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现。故对初查阳性者，再用硝酸纤维膜免疫印迹试验（Westenblot，WB）确认。硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低。其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24，gp41，gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者，则只能诊为“未定型”（indeterminatepattern）。这时可用聚合酶链反应（PCR）检测其特异的病毒核酸，或继续密切观察，反复作上述检测，以明确诊断。②检测病毒抗原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员，就会出现假阴性，后果是非常严重的。因此，筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。③检测病毒核酸：在抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测HIVRNA。此法灵敏度更高，检测周期短，也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心，防止污染，以避免假阳性。④病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高，反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4T细胞培养。但方法复杂，成本较高，一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。HIV-2的病原学检查血清学检查发现约80%的HIV-1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更为困难。不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征，而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明确诊断。近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。辅助检查获得性免疫缺陷综合征极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些并发症。因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。胸部X线检查常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐（Kaposi）肉瘤。（1）卡氏肺孢菌肺炎典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性肺泡及间质炎性改变，以肺门周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变，在肺野内形成均匀斑片状实变影，其间夹杂有广泛性或局灶性肺气肿或小段肺不张，以肺外围最明显。呈粗糙的或细颗粒状的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影，呈向心性分布，与肺水肿的X线特征很相似。也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性，确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变；肺空腔形成或胸腔积液；肺泡内渗出物亦可钙化等。应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别。胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检。（2）卡波齐肉瘤最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%。此外，可见肺野内直径&1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也可有胸腔积液。当X线表现不明显时，CT检查有助诊断。消化道X线检查胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。（1）巨细胞病毒感染巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道，但程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失，肠腔轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主。X线造影显示盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊。（2）卡波齐肉瘤卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑，直径几毫米至几厘米。少数病变中央有钡剂积聚，显示“牛眼征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞。十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直。
（责任编辑：zxwq）
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