巴克诺芬治疗帕金森有哪些症状副作用有哪些?

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编辑:联创兄弟
发布日期: 17:11:15
  昆明中医治疗帕金森的方法有哪些?帕金森患者、帕金森患者家属最为头疼的,就是治疗的问题了,虽然目前为止,帕金森的治疗方法还没有最好的突破,但是很多治疗方式是可以延缓病情的,这其中,药物治疗目前是中最为主要的治疗方式。不过,进行帕金森治疗几点需要注意之处要格外留心,总结如下:  昆明中医治疗帕金森的方法有哪些?帕金森治疗的注意事项主要有以下几点:  一、一旦患者的病情由早期发展到了中晚期,患者及时加大剂量的使用药物治疗,但治疗效果并不理想,药物疗效也不满意,症状影响到工作和生活,或药物副作用较大,应考虑用外科治疗帕金森。在早期,症状较轻,吃药效果又好,不需要手术;在很晚期,即使手术,效果也不理想。  二、倘若患者从一开始就使用疗效十分显著的多巴胺制剂,尽管效果明显,但是患者的身体内药物很早就产生了副作用。因此,对年龄较轻的早期患者,治疗帕金森应选择多巴胺激动剂,该类药物效果虽然欠佳,副作用明显,但可推迟多巴类药物副作用出现;对年龄较大的早期病人,治疗帕金森可应用多巴类药物。随着病情发展,需要的药物剂量越来越大,因此吃药需要做到“细水长流,不求全效”,即剂量尽可能小,长期规律地服用,能达到80%左右效果即可。  昆明中医治疗帕金森的方法有哪些?综上所述,帕金森患者的治疗,应当注意用药的变化,在治疗过程中更要格外小心。根据病情,适当的选择符合患者病情发展的治疗方式,做好疾病护理和病后养护,如此才能更好的帮助帕金森患者恢复健康。  目前比较科学的治疗方法就是神经组织修复疗法,神经组织修复疗法是一种新兴的、具有显著疗效的神经系统疾病治疗模式,是一种自身免疫的新型治疗方法,通过神经因子通过颈动脉介入、鞘内介入或静脉回输,靶向定位输送到患儿体内,讲究针对患处激活自身神经细胞实现自身细胞分化,实现自我更新,修复并代替大量损伤的神经细胞,起到长期稳定的治疗效果,从而达到治疗帕金森等神经系统疾病的目的。
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帕金森的治疗方法有哪些?
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1.PD早期治疗PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成,推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等,争取患者家属配合,鼓励患者多主动运动,尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作,需药物治疗。2.药物治疗PD目前仍以药物治疗为主,恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡,应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物,改善症状,不能阻止病情发展。用药原则:①从小剂量开始,缓慢递增,尽量用较小剂量取得满意疗效;②治疗方案个体化,根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;③不应盲目加用药物,不宜突然停药,需终生服用;④PD药物治疗复杂,近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等,与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量,单独使用疗效不理想,应权衡利弊,适当选择联合用药。(1)抗胆碱能药:对震颤和强直有效,对运动迟缓疗效较差,适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1~2mg口服,3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg口服,3次/d,逐渐增至20~30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等,作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用,可影响记忆功能,老年患者慎用。(2)金刚烷胺(amantadine):促进DA在神经末梢释放,阻止再摄取,并有抗胆碱能作用,是谷氨酸拮抗药,可能有神经保护作用,可轻度改善少动、强直和震颤等,早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg,2~3次/d,1周后增至100mg,2~3次/d,一般不超过300mg/d,老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少,如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等,肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用,哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantinehydrochloride)。(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴:L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障,被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA,改善症状,对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA,仅约1%通过BBB进入脑内,为减少外周副作用,增强疗效,多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa),用量较L-dopa减少3/4。复方L-dopa剂型:包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet):①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成,美多巴250为L-dopa200mg+苄丝肼50mg,美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;②帕金宁(Sinemet250和Sinemet125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。控释剂包括两种:①息宁控释片(sinemetCR):L-dopa200mg+卡别多巴50mg,制剂中加用单层分子基质结构,药物不断溶释,达到缓释效果,口服后120~150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕,可分为半片服用,保持缓释特性;②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS):L-dopa100mg+苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成,胶囊溶解时药物基质表面形成水化层,通过弥散作用逐渐释放。水溶片有弥散型美多巴(madopardispersible),剂量为125mg,由L-dopa100mg+苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解,便于口服,吸收迅速,很快达到治疗阈值浓度,使处于“关闭”状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状,且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。用药时机:何时开始复方L-dopa治疗尚有争议,长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用,早期尽量用其他抗PD药,患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用,减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa,因发生运动并发症机会相对较少,对合并用药耐受性差。用药方法:从小剂量开始,根据病情逐渐增量,用最低有效量维持。①标准片:复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片),2~3次/d,根据需要逐渐增至125mg,3~4次/d;最大剂量不超过250mg,3~4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;②控释片:优点是减少服药次数,有效血药浓度稳定,作用时间长,可控制症状波动;缺点是生物利用度较低,起效缓慢,标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;③水溶片:易在水中溶解,吸收迅速,10min起效,作用维持时间与标准片相同,适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。副作用:周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常(偶见)等,用药后可逐渐适应,餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等,症状波动和运动障碍是常见的远期并发症,多在用药4~5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。(4)DA受体激动药:DA包括五种类型受体,D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是:①直接刺激纹状体突触后DR,不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;②血浆半衰期(较复方多巴)长;③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用,不仅能提高疗效,减少复方多巴用量,且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。适应证:PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍,加用DR激动药可减轻或消除症状,减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC,不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA,用复方多巴完全无效,用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳,一般主张与复方L-dopa合用,发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始,渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似,症状波动和运动障碍发生率低,体位性低血压和精神症状发生率较高。常用制剂:主要是溴隐亭、培高利特。①溴隐亭(bromocriptine):激活D2受体,开始0.625mg/d,每隔3~5天增加0.625mg,通常治疗剂量7.5~15mg/d,分3次服;副作用与左旋多巴类似,错觉和幻觉常见,精神病史患者禁用,相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等;②培高利特(pergolide):激活D1和D2两类受体,开始0.025mg/d,每隔5天增加0.025mg,一般有效剂量0.375~1.5mg/d,最大不超过2.0mg/d,1~3h达血浆峰值浓度,半衰期较长(平均30h),较溴隐亭抗PD作用稍强,作用时间亦长,溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;③泰舒达缓释片(trastalSR):化学成分为吡贝地尔,是选择性D2/D3多巴胺受体激动药,剂量为150~250mg/d,对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应,改善震颤作用明显,对强直和少动也有作用;④麦角乙脲(lisuride):具有较强选择性D2R激动作用,对D1R作用很弱,从小剂量开始,0.05~0.1mg/d,逐渐增量,平均有效剂量为2.4~4.8mg/d;按作用-剂量比,作用较溴隐亭强10~20倍,半衰期短(平均2.2h),作用时间短,为水溶性,可静脉或皮下输注泵应用,用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象;⑤阿朴吗啡(apomorphine):D1和D2R激动药,可显著减少“关期”状态,对症状波动,尤其“开-关”现象和肌张力障碍有明显疗效,采取笔式注射法给药后5~15min起效,有效作用时间60min,每次给药0.5~2mg,每天可用多次,便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药,但长期用药可刺激鼻黏膜;⑥卡麦角林(cabaser):是所有DR激动药中半衰期最长(70h),作用时间最长,适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者,有效剂量2~10mg/d,平均4mg/d,只需1次/d,较方便;⑦普拉克索(Pramipexole,0.125mg,3次/d,逐渐加量至0.5~1.0mg,3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole,0.25mg,3次/d,逐渐加量至2~4mg,3次/d),均非麦角衍生物,无麦角副作用,用于早期或进展期PD,症状波动和运动障碍发生率低,常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂:抑制神经元内DA分解,增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用,减少L-dopa约1/4用量,延缓开关现象,有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5~5mg,2次/d,宜早、午服用,傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等,胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂,目前临床应用报道不多。有学者主张此类药与维生素E合用,称DATA-TOP方案(deprenylandtocopherolantioxidationtherapyofParkinsonism),作为神经保护剂用于早期轻症患者,可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂,有抗氧化作用,PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服,1次/d,渐加至2.5mg,2次/d,再加至5mg,2次/d;同时服用维生素E2000U,1次/d。但目前对此方案仍有争议,须继续观察评价。(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂:抑制L-dopa外周代谢,维持L-dopa稳定血浆浓度,加速通过BBB,阻止脑胶质细胞内DA降解,增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效,减少症状波动反应,单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等,用药期间须监测肝功能。常用制剂:①托可朋(tolcapone):亦名答是美(tasmar),100~200mg口服,3次/d,副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等,应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用,临床试验显示,应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100~150mg,3次/d,疗程6个月,有效率98.5%,无明显毒副作用,可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;②恩他卡朋(entacapone):亦名珂丹(comtan),是周围COMT抑制剂,100~200mg口服,5次/d为宜,与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。(7)兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药及释放抑制剂:EAA可损害黑质细胞,抑制剂有神经保护作用,可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。(8)铁螯合剂:PD患者黑质Fe2浓度明显增加,铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2浓度,减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide),可通过血脑屏障与Fe2结合,抑制脂质过氧化,对黑质细胞有保护效应。(9)神经营养因子(neurotrophicfactors):对神经元发育、分化及存活起重要作用,选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。(10)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用,需与西药合用,单用疗效不理想。3.外科治疗立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代,近年来随着微电极引导定向技术的发展,利用微电极记录和分析细胞放电特征,可精确定位引起震颤和肌强直的神经元,达到细胞功能定位,可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出,适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症)的患者,年龄较轻,症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好,术后仍需用药物治疗。(1)苍白球毁损术(pallidotomy):近年来随着微电极引导定向技术的发展,使定位精确度达到0.1mm,进入到细胞水平,达到准确功能定位,确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系,有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点,手术效果较好,改善PD运动症状,尤其运动迟缓,很少产生视觉受损等并发症。(2)丘脑毁损术:是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核,对PD的震颤疗效较好,最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少,双侧毁损术可引起言语障碍、吞咽困难及精神障碍等并发症,不主张采用。(3)深部脑刺激疗法(deepbrainstimulation,DBS):是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点,高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率,从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等,缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。(4)立体定向放射治疗(γ-刀,X-刀):利用立体定向原理,用计算机精确计算靶点,一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点,靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的γ-射线(γ-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同,但疗效不如后者,副作用较多,目前不推荐使用。4.细胞移植及基因治疗细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体,纠正DA递质缺乏,改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中,是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内,导入的基因经转录、翻译合成TH,促使形成DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。5.康复治疗对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导,对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理,减少并发症发生。康复包括语音语调训练,面肌锻炼,手部、四肢及躯干锻炼,松弛呼吸肌锻炼,步态及平衡锻炼,姿势恢复锻炼等。
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帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者,震颤是指头及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。
该病一般在50~65岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1&,70岁发病率达3&~5&,我国大概有170多万人患有这种疾病。资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,该病的治疗以前均为对症治疗,尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
威海国安医院孙国安教授经过20年的探索,发明了一种治疗帕金森的有效仪器---“分离型脑起搏器”,临床治疗帕金森获得成功,为帕金森病治疗开创了新的治疗方法。分离型脑起搏器是根据物理原理而设计,由数个磁场内电极、外电极、导线和脉冲发生仪四部分组成,磁场内电极要通过微创手术的方法植入头皮下颅骨内(不开颅,手术安全),这样磁场电极就具备了两个作用,一是由于磁场电极的合理分布在整个大脑形成了一个磁场空间,实现了经颅磁刺激,二是磁场电极在颅骨的位置减低了颅骨的电阻值,使外加的脉冲电能够容易进入颅内。外电极通过头皮的导电作用连接脉冲发生仪的导线,将脉冲发生仪发出的脉冲电传递到磁场内电极,从而传进颅内,实现经颅电刺激。
分离型脑起搏器通过巧妙构思设计,顺利实现经颅磁刺激经颅电刺激的双重刺激,而且是全颅多部位多点同时刺激,这与既往的只有局部单个电刺激相比就具备了更大的治疗优势。
近年来,孙国安教授采用分离型脑起搏器治疗帕金森病人很多,不仅可以有效缓解症状,而且延缓病情进展,延长了病人的寿命,为帕金森病的治疗开创了新纪元,深受专家和病人好评,希望更多帕金森患者早日摆脱疾病折磨。帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者,震颤是指头及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。
该病一般在50~65岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1&,70岁发病率达3&~5&,我国大概有170多万人患有这种疾病。资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,该病的治疗以前均为对症治疗,尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
威海国安医院孙国安教授经过20年的探索,发明了一种治疗帕金森的有效仪器---“分离型脑起搏器”,临床治疗帕金森获得成功,为帕金森病治疗开创了新的治疗方法。分离型脑起搏器是根据物理原理而设计,由数个磁场内电极、外电极、导线和脉冲发生仪四部分组成,磁场内电极要通过微创手术的方法植入头皮下颅骨内(不开颅,手术安全),这样磁场电极就具备了两个作用,一是由于磁场电极的合理分布在整个大脑形成了一个磁场空间,实现了经颅磁刺激,二是磁场电极在颅骨的位置减低了颅骨的电阻值,使外加的脉冲电能够容易进入颅内。外电极通过头皮的导电作用连接脉冲发生仪的导线,将脉冲发生仪发出的脉冲电传递到磁场内电极,从而传进颅内,实现经颅电刺激。
分离型脑起搏器通过巧妙构思设计,顺利实现经颅磁刺激经颅电刺激的双重刺激,而且是全颅多部位多点同时刺激,这与既往的只有局部单个电刺激相比就具备了更大的治疗优势。
近年来,孙国安教授采用分离型脑起搏器治疗帕金森病人很多,不仅可以有效缓解症状,而且延缓病情进展,延长了病人的寿命,为帕金森病的治疗开创了新纪元,深受专家和病人好评,希望更多帕金森患者早日摆脱疾病折磨。
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治疗帕金森有哪些方法
  治疗帕金森有哪些方法?▲▲北京德胜门中医院脑科微信号:dsmnaoke,▲▲医院地址: 北京市西城区德胜门外大街200号   治疗帕金森有哪些方法?帕金森是一种非常严重的一种疾病,在老年人生活的晚期比较容易常见,也多发于逐渐年龄衰老的 中老年人。很多人都得了帕金森由于帕金森对人们产生很大的影响,所以很多人都在找各种各样的治疗方法,那么治疗帕金森有哪些方法?我们看看以下介绍:   常见的帕金森的治疗方法:   1、药物治疗:在疾病的早期,药物可以很好地改善症状,最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂(商品名为美多巴或息宁), 自六十年代开始应用于临床治疗以来,一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必需长期服用,一旦停止治疗,病情则会复发   2、外科治疗:主要有神经核团细胞毁损手术(细胞刀)与电刺激手术两种方式,原理都是为了抑制脑细胞的异常活动,达到改善 症状的目的。前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶,后者则是埋植刺激器经过高频电刺激达到类似毁损的效果 。   3、针灸治疗:针刺治疗多以震颤熄风为主,体针常用穴位为四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、、太溪等,可随证加减穴位 ,留针时间约30~50分钟,疗程以10~15天为佳。   4、放射疗法:为了减轻帕金森震颤,可以用拇指按摩膈膜和太阳经相应区域,按摩脑和脊髓区有助稳定神经系统。   5、按摩疗法:肌肉按摩可以伸展僵硬肌肉之间粘连组织,解除肌肉痉挛,使活动更加自如。按摩也能改善关节运动,使肌 肉组织松软、刺激淋巴循环。家人可以经常为患者作全身按摩,这非常有利于患者的恢复。
  研究表明随着科技的不断创新,治疗各种各样疾病的方式也不一样,当然不同方式的帕金森治疗有着不同的效果。那么我们应该 怎么选择呢?我认为选择科学的、理性的、有效的、才是我们正确的选择。临床证明:目前治疗帕金森最科学有效的方法是北京德胜门中 医院推出的“稀磁固化多频通脑疗法”,此疗法通过“云电摩脑功能循环治疗仪”使疗效达到客观化、标准化水平,且无副作用,治疗 帕金森病取得了显著疗效,治疗有效率达%,充分反映了现代中医治疗帕金森病的优越性。   全新稀磁固化多频通脑疗法治疗   第一个月为治疗期:7—10天配合我们的“云电摩脑功能循环治疗仪”达到快速消除震颤、肌僵直、上肢协同动作、少动症状等 帕金森病的症状,避免了滥用治疗和可能产生的毒副作用这个。   第二个月为康复期:通过药物和物理治疗的双管其下的配合,帕金森的症状有一些改善。   第三个月为巩固期:帕金森患者长期选择运用“云电摩脑功能循环治疗仪”刺激百会穴,脑组织多巴胺含量显著增加,病情得到 改善,进而改善抑郁症状;记忆能力减退者,通过提高脑乙酰胆碱酯酶的含量并使之重新分布……生物云稀核磁电导入定量治疗帕金森病 。   北京德胜门中医院脑病科在治疗帕金森疾病上有很大的突破,本院不拥有先进的技术和疗法,还有国内著名的脑病专家刘良芳主任坐诊,给许多帕金森患者的康复带去了希望。近日,我院在京承办了“全国中医疑难病学术报告会”。中国中医药学会 秘书长李俊德、国家中医药管理局副局长吴刚、卫生部原副部长孙隆椿、全国著名脑科专家刘良芳等出席了此次活动。在会上 ,刘良芳专家结合中医传统理论,并结合最新的研究技术成果,特别是对于“稀磁固化多频通脑疗法”的特色疗效做了一定讲解,给脑 科疾患人员带来了新的希望与感动。   治疗帕金森有哪些方法就为大家介绍到这里,希望对患者朋友的治疗有所帮助。如果您不幸患上了帕金森疾病,就要选择科学、有效 、安全的方法及早进行治疗。如果您对帕金森还有什么疑问,可以点击咨询在线专家进行咨询,专家会为您做出详细的讲解。
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