难道得了“白血病”真的无药可医、无路可走了吗？———我得的是“急性淋巴细胞白血病（B细胞型）”
我得“白血病”已经有5个月了，在这5个月化疗就医中，听到太多人的离世，让我不得不害怕化疗的副作用，随着就医的时间长起来，而听到病友的离世也就越来越多，我很恐惧，很害怕这样的一天也离自己越来越近！
看见一个个渴望、坚强、勇敢的病友们都相继永远的离开了，我不禁更加无奈，对自己的就医之路也更加的渺茫了。
每一次的化疗感染后的发烧清醒和其他感染后，我感谢上苍让我逃过一劫。可是这样的感染不是一次、两次、三次就可以，随着化疗的疗程多起来，真害怕哪一次的化疗感染后，就再也逃不过了……
希望有同病相怜恢复健康的人们帮帮我，给我一些你们康复的心得。还有你们的康复是通过什么途径呢？是化疗让你们康复的吗？还是移植，抑或是吃中药？还有据说移植风险很高是吗？只有10%的存活概率是吗？能否请移植成功的人们来分享下你们的成功细节等等好吗？给我们这些迷茫的、无路可走的人们指点迷津好吗？
我渴望活着，我非常渴望活着，尽管现在这样带癌痛苦、挣扎的活着，我依然渴望活着，我不想放弃自己！
但是，我现在真的很迷茫很迷茫！移植，我是没有那么多钱，以我目前状况想移植的话，肯定是没有能力。而在医院听到太多有钱人都放弃移植，说移植的话活的更短。都是听说听说的，也不知道大家是不是把移植的紧张感夸大起来了，这个没有答案，能否有懂的人们帮我解下疑惑呢？化疗的话，这样大剂量的化疗药挂下去，我肯定是抵抗不住的，也许也跟其他病友一样数月就离世了；还有吃中药，我还是觉得不靠谱。就算靠谱的话，而目前治疗白血病应该有哪些中药可以吃呢？
有一大堆的困惑、迷茫逼的我无路可走，走哪一条路似乎都是绝路！
难道得了‘白血病’&真的无路可走了吗？真的要活生生的在哪儿等着死去的日子到来吗？
请帮帮我吧？为了我可怜的孩子，我强烈的想活下来。很可怜的孩子，孩子已经没有爸爸的疼爱了，如果妈妈再走了，那孩子的人生成长路上是多么的可怜和孤苦伶仃啊！我的孩子才8个多月，还小，还不会说话。真的不想看见孩子这样孤苦伶仃，真的不想就这样撒手不管，把自己的责任推给年迈的带病父母来替我受罪。真的不想……
请懂的朋友们帮帮我指点迷津吧！&
以下是我第四个疗程化疗的出院小结结果：
&& 出&&&&&&院&&&&小&&&&结&&&&
&急性淋巴细胞白血病
&急性淋巴细胞白血病（B细胞型）-CR
&急性淋巴细胞白血病（B细胞型）-CR
以“确诊‘急性淋巴细胞白血病’4月余，入院化疗”为主诉入院。入院体检：&
T：36.3°C，P：75次/分，R：20次/分，BP：115/70mmHg。神志清楚，无贫血外观。浅表淋巴结未触及肿大。全身皮肤未见瘀点、瘀斑。烟无充血，双侧扁桃体无肿大。胸骨无压痛。双肺呼吸音清晰，未闻及明显干湿性啰音。HR75次/分，心律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。
辅助检查：& 血常规:&
白细胞计数5.10*10＾9/L,红细胞计数3.83/*10＾12/L，红血蛋白112.0g/L，血小板计数159*10＾9/L；&
生化全套：葡萄糖[GLU]6.82mmol/L；&
脑脊液生化：葡萄糖[GLU]4.80mmol；&
脑脊液细胞学检查：脑脊液浓缩找幼稚细胞未检出；脑脊液常规正常。
患者入院后予以完善各项相关检查，患者“急性淋巴细胞白血病（B细胞型）-CR”诊断明确，遂于--予以MA方案化疗（米托蒽醌12mg/次dl-d3；阿糖胞苷&
1.1/次&q12h&
dl-d3）化疗，辅以水化、碱化、止吐、护胃等处理，期间行腰穿&+鞘注（阿糖胞苷50mg+地塞米松5mg）1次预防中枢神经系统白血病，现患者化疗已结束，无诉特殊不适，予办理出院。
&出院后用药及建议
&门诊随访，定期复查血髓象、血糖，定期返院化疗。
&郑静（签名）
&李博君（签名）
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急性淋巴细胞白血病是什么原因引起的？
健康咨询描述：
急性淋巴细胞白血病是什么原因引起的？我朋友家的小孩得了急性淋巴细胞白血病，都花了好几万了也还没好。很怕我家也有人得这种病，想了解一些这种病的病因和预防知识。希望得到的帮助:急性淋巴细胞白血病是什么原因引起的？
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医生回复区
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&&&&&&病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关：&&&&&&1.遗传及家族因素 许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高，Down综合征儿童发生白血病的危险高于正常人群10～30倍，并且更容易有B细胞前体ALL;范可尼(Fanconi)贫血的病人白血病发生率也增高。&&&&&&但当一个孪生兄弟发生白血病时，另一个1年内有20%几率罹患白血病。&&&&&&2.环境因素 电离辐射可以诱发动物实验性白血病;孕期暴露于诊断性X线，发生ALL的危险性稍有增高，并与暴露次数有关;遭受核辐射后人群ALL发病明显增多。电离辐射作为人类白血病的原因之一已被肯定，但机制未明。孕前和孕期接触杀虫剂、主动及被动吸烟可能与儿童ALL发病有关;儿童ALL发病率在工业化国家较高;女性饮用被三氯乙烯污染的水质以及年龄大于60岁吸烟者ALL的发生率增高，提示环境因素在白血病发病中起一定作用。&&&&&&化学物质诱发动物实验性白血病已经被确认，其中苯及苯同类物、烷化剂被认为与人类白血病关系密切。和白血病有关的生物因素中，病毒占最重要的地位。病毒作为动物白血病的病因之一已经肯定，20世纪80年代从成人T细胞白血病的细胞系发现C型反转录病毒，即人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)，这是发现的第一个与人白血病及淋巴瘤有关的反转录病毒。但白血病病毒与淋巴细胞白血病之间的关系尚未获得可靠的实验结果。&&&&&&上述因素不能充分解释所有病例的发病原因，尽管有许多线索，但多数病例的发病因素仍然不清楚。一般认为，白血病的发生反映了多种遗传与环境因素之间的相互作用。&&&&&&3.获得性基因改变 所有ALL病例的白血病细胞都有获得性基因改变，至少2/3是非随机的，包括染色体数目和结构的变化，后者包括易位(是最常见的异常)、倒位、缺失、点突变及重复，这些重排影响基因的表达，干扰正常细胞的分化、增生及存活。
擅长: 擅长中医妇科月经不调、不孕症治疗。对中医内科杂病尤
&&&&&&急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种起源于淋巴细胞的B系或T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。&&&&&&ALL与其他白血病一样，白血病细胞的发生和发展起源在造血祖细胞或干细胞。目前，对于其病因及发病机制尚未完全清楚，但与一些危险因素有关。&&&&&&1.遗传及家族因素&&&&&&大约5%ALL与遗传因素相关。特别是一些有遗传倾向综合征的患者白血病发病率增高。&&&&&&2.环境影响&&&&&&电离辐射作为人类白血病诱因之一已被肯定，但机制未明，特别在遭受核辐射后的人群ALL发病明显增多。化学物质如苯及苯同类物、烷化剂被认为与人类白血病密切相关。&&&&&&3.基因改变&&&&&&所有ALL细胞都有获得性基因改变，包括染色体数目和结构易位、倒位、缺失、点突变及重复等变化。
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&&&&&&急性淋巴细胞白血病与其他的急性白血病一样，病因还没有研究清楚。与遗传，化学污染，射线，感染等有可能相关。但一般不会传染。&&&&&&日常生活中，在自己患病时，千万不要乱用影响血细胞的一些药物，特别是氯霉素等一些化学药物。 此外，个人防护也是非常重要的，急性白血病发病急，出血症状严重，大家一定要防微杜渐，对长期接触放射性、电离辐射的工作人员，或者是长期接触的毒物、化学物品的人员一定要做好自己的防护措施，一旦发现异常情况，应该立即的送往医院检查。&&&&&&染发所用的染发剂有可能含有一些带苯环的化学品，有可能加大得急性淋巴细胞白血病的几率，平时尽量不要染发。尤其是怀孕期间，否则有可能导致孩子得白血病的几率增加。&&&&&&以上是对“急性淋巴细胞白血病是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
&&&&&&急性淋巴细胞白血病的发病原因可能与辐射，药物，化学污染等相关。只要我们积极的采取一些措施，白血病也是可以拒之门外的。下面是对于急性白血病的预防措施的介绍。&&&&&&第一，避免辐射。一项最新研究发现，开灯睡觉的儿童或者自然睡眠模式受人造光线干扰的人，患癌症的可能性比平常人要大。最近，研究人员在伦敦举行的儿童 急性白血病大会上提出，儿童急性白血病发病率增多与夜晚暴露在灯光下有关系。因此，一上床睡觉，人们就应该把灯关掉，直到第二天早晨醒来。还应注意远离高压线、变 电站及正在使用的微波炉等。&&&&&&第二，不要滥用药物。使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长 期使用或滥用。此外，尽量少用或不用染发剂。美国研究人员发现使用染发剂(尤其是大量使用)的女性，患急性白血病的危险是普通人的3.8倍。经常接触染发剂的 理发师、美容师、整容师也有潜在危害。&&&&&&第三，注意饮食卫生。因为含有化肥、农药的蔬菜水果等食物，食用后经消化吸收进入血液，容易破坏骨髓的正常造血功能，从而发病。所以，蔬菜、水果食用前要清洗干净，把化肥农药的残留量降至最低限度。&&&&&&第四，不排除家庭装修造成的污染。因为装修中常用的黏合剂、涂料、地板砖、夹板等材料会释放出甲醛、铅、苯等有毒物质，对人体的血液系统造成损害，因此 建议，装修住宅最好选用符合环保要求对人体无害的材料，入住前最好开窗通风一周以上，请室内环境监测部门进行监测，合格后再入住。
&&&&&&急性淋巴细胞白血病外因是发病不可缺少的条件，主要有三种：&&&&&&1、物理性：主要有放射线、紫外线，以石棉为代表的粉尘纤维，以镉、沥青为代表的各种有害物。长期接触上述物质的患病机会比不接触者高3--10倍。如日本广岛，前苏联核电站事故都引发了相当数量的白血病患者。&&&&&&2、化学性：白血病80%与环境污染有关。&&&&&&3、生物性：主要由病毒和细菌引起。&&&&&&以上为外因，但内因是主要的有五种：&&&&&&1、遗传：白血病家族时有多代连续高发，有时比一般人群高出3--4倍。&&&&&&2、精神：与较长时间精神压抑、郁闷有关。&&&&&&3、免疫：抵抗力减弱或失灵均易发生该病。&&&&&&4、不良嗜好：包括吸烟嗜酒、偏食，不科学烹调等。&&&&&&5、营养方面：食谱中维生素、矿物质以及蛋白质、脂肪、糖、纤维素等缺乏或失去平衡都可造成内环境紊乱。&&&&&&一般认为此病的发生与电离辐射、某些化学制剂、药物、病毒等因素有关。特别是一些家庭装修材料的有害物质的污染。预防白血病就要尽可能避免接触放射线，包括频繁的X-线诊断和放射治疗。避免接触苯、甲醛及其衍生物，如使用含超标苯、甲醛浓度的家庭装修材料，农药、汽油、油漆等。尽量避免使用保泰松、氯霉素、马法兰、环磷酰胺、乙双吗啉等化学药。另外还要注意增强体质，合理膳食，防止病毒感染，减少白血病发生。
擅长: 颈,肩,腿痛,肩周炎,弹响指,跟骨骨刺,各种关节韧
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，病因尚不完全清楚。&&&&&&1生物因素，主要是病毒和免疫功能异常。&&&&&&2物理因素，包括X射线、r射线等电离辐射。&&&&&&3化学因素，多年接触苯以及含有苯的有机溶剂与白血病发生有关。&&&&&&4遗传因素，家族性白血病约占白血病的千分之七。&&&&&&5其他血液病，某些血液病最终可能发展为白血病，如MDS,PNH。&&&&&&指导意见：&&&&&&(一)感染防治。　　(二)改善贫血：可输全血或浓缩红细胞。　　(三)出血防治：加强鼻腔、牙龈的护理。化疗期间还须注意预防DIC。　　(四)防止高尿酸血症：在化疗期间须注意预防高尿酸肾病。　　(五)纠正电解质及酸硷平衡。　　二、化疗：化疗是白血病治疗的重要手段。急性白血病治疗可分为两个阶段。即诱导缓解和缓解后治疗(巩固强化和维持治疗)。　　三、诱导分化治疗：如维甲酸、二甲基亚砜、放线菌素D、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、三尖杉酯硷、阿克拉霉素、柔红霉素等。其中以维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病较为成功。　　四、骨髓移植。为根治白血病的方法之一。　　五、免疫治疗：目前已有几种技术开始临床试用如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、LAK细胞、单克隆抗体及其联物等。　　六、造血因子：具有促进造血细胞增殖的作用。
疾病百科| 白血病（别名：血癌）
挂号科室：血液科
温馨提示：鼓励病人经常食用一些富含铁的食物。
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他组织和器官，同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、...
好发人群：青少年
常见症状：发热、进行性贫血、显著的出血倾向、骨关节
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗
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得知儿子即将与她团聚，老人感动的泣不成声。
　　三岁的平度儿童张伟涛
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　　平度实验小学的小女孩付宇
　　平度崔汝海才三个月大的儿子得了白血病
　　平度19岁女孩庞银平患上白血病
　　平度14岁白血病男孩刘昌龙
　　残害许多孩子得白血病的真正凶手终于被揪出来了！献给无知的家长们！！！
　　看了你就明白了!
　　千万别给孩子喝饮料了!!!!
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　　得了白血病，最常见的治疗是换骨髓。你知道换了以后人还能生存多长时间吗？白血病到底是什么原因导致的？
　　我们在这里结合大肠的功能给大家分析一下。 大肠在人体的第一个功能就是吸水， 供养全身的水分，吸水的同时大肠还会蠕动，这是大肠的第二个功能。大肠一边吸水后，一边通过蠕动将残渣运到肛门是24小时左右。这里就会出现常见的一个问题：大便干燥。 大肠在人体中是很重要的，大肠所吸的水要给肾脏造血用。 血液中有95%是水，这些水就是靠大肠吸收供给肾脏的。这意味着有一种特殊的病例是由大肠这种吸水功能失常所造成的，那就是白血病，很多小孩子最容易得这种病，主要原因是小孩子最喜欢喝饮料。
　　很多小孩子的白血病，尤其是七、 八岁小孩得白血病的就是因为大肠功能失调造成，其实这是现代社会的文明病。很多家长不懂得这些知识，以为饮料有营养，光让小孩喝饮料，不喝水。
　　劝大家尽量让孩子少喝饮料，因为99%的饮料中都含有一种化学成分：甜味素，这是最可怕的。大家想想，白血病是怎么来的？大肠吸水后给肾脏造血，正常的血液中95%是水，人体中水分又占60-70%， 这水是从哪里来的？全都是喝进来的。
　　现在的家长好像有一点钱，就有一种暴富心理：我们家孩子从来不喝水，都是喝饮料。如果孩子长期不喝水，只喝饮料，我们可以想象一下 ，肾脏造血需要水，如果不喝水只喝饮料，那么饮料中的甜味素就会随着大肠吸收到肾脏，由肾脏送到骨髓造血。微量的甜味素在人体机能正常的情况下，可以随尿液排泄出体外，但大量的甜味素进入人体后是很难降解的，它会随着水分通过肾进入骨髓，就像塑料袋一样堆积在里面。
　　大家知道， 塑料袋如果埋进土里，过上一百年它还是不能分解的。 大家想想骨髓是怎样的，可以到超市购买一块骨头，打碎就会发现里面是网状的。如果甜味素总是挂在上面，就会将骨髓的网堵塞了，骨髓造血的功能就会受影响，发展到一定程度就是障碍性贫血，也就是白血病。
　　一次在讲课的时候，有个大爷问了一个问题，说七、八岁的小男孩各个关节部位都长肿瘤，问我是怎么得的？我就跟大爷说：“你是让我说实话呢 ，还是说假话？” “你说实话吧。” 我问他：“孩子是不是光喝饮料不喝水？” 这个大爷一屁股坐下不说话了――爷爷带着孙子别提多宠爱了，小孩要什么就给什么。无知的爱就是害啊 ！
　　我们的骨髓造血后产生的垃圾是要排泄出来的，老是给孩子喝饮料，大量饮料中的防腐剂等化学物质是人体排泄不掉的，这些垃圾会堆积在骨头的角落中。因为这个时候人体的肾已经因为长期过滤这些化学物质，变得很虚弱了，影响到骨头，骨密度就低了，这些垃圾长期排不出去，就会慢慢从骨头往外渗出，最后就堆积到各个关节部位，这就是所谓的长骨瘤，就是这样简单。
　　以前中国人太穷了，吃了很多苦，现在经济发展很快，大家有了点钱都想给孩子最好的，但是没知识，不懂得什么才是真正的好东西，最后把自己的孩子给毁掉了。
　　有时候在马路上和各种媒体中，看到很多家庭没有钱给孩子治病，呼吁大家捐款，大家是不是觉得非常可怜，但是可怜之人必有其可恨之处！大家没看到孩子的病是怎么得的，七、八岁的孩子为什么会得这个病呢？怎么会光喝饮料不喝水呢？不就是家长把孩子宠出来的吗？可怜的孩子往往是因为有这样可恨愚昧的家长，才造成以后巨大的痛苦 。 还有人说白血病是遗传的，但是你想想，得了这病的人连血都不够了怎么还能生孩子？这都是不懂健康知识，随便给自己找的借口。
　　装修半年内入住 患病几率增4.76倍
　　南京市儿童医院血液科方拥军主任表示，2007年到2012年期间，方拥军和他的团队们就一直调查研究，急性淋巴细胞性白血病的患病原因。调查了570例该病患儿后，又寻找了1000例正常儿童作为比对，结果研究表明，半年内入住新装修房的患病几率增加4.76倍。
　　据了解，该项研究已经获得了国外同行的认可。方拥军和其研究团队的这篇名为《儿童急性淋巴细胞性白血病发病机制的研究》先后在美国杂志《白血病研究》和英国杂志《白血病与淋巴瘤》杂志上发表。
　　儿童急性淋巴细胞白血病临床表现
　　儿童急性淋巴细胞白血病的临床表现主要有4个方面：
　　（1）贫血：幼儿期的孩子没有原因地出现没劲、老让家长抱着，不爱活动，大点的孩子会说头晕，乏力，检查发现孩子脸色苍白、眼结膜苍白、手指甲发白。
　　（2）反复感染，发热：患儿无诱因出现发热或类似感冒的表现，一般的退热药、消炎药治疗效果不好，或者是当时体温退了，但过几天又反复出现。
　　（3）出血：在没有明显磕碰的情况下，孩子反复出现鼻出血，面部、口腔或/和四肢有针尖大小的出血点或大的瘀点、瘀斑。
　　（4）肿瘤浸润的表现：患儿不明原因地出现身体某个部位一个包包，不痛不痒，到医院就诊，医生发现患儿肝脾淋巴结肿大；有些患儿是出现不明原因的腿痛或骨疼，休息之后也不能完全缓解，甚至迫使患儿保持一个固定的姿势，不敢动，稍微改变姿势就痛得大叫。
　　健康是孩子的头等大事！家长们应该多多注意！
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小儿急性淋巴细胞性白血病(儿童急性成淋巴细胞性白血病，儿童急性淋巴细胞性白血病，小儿急性成淋巴细胞性白血病)
发病部位：
就诊科室：
疾病用药：暂无
疾病自测：暂无
小儿急性淋巴细胞性白血病病因
小儿急性淋巴细胞性白血病是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。
　　1.病因
　　(1)环境因素：接触电离辐射有利于白血病的发生，二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血病发病率增高即证实这一点。接触治疗性辐射也增加白血病的发病率。长期接触苯等有毒化学物品与急性非淋巴细胞白血病有关。其他与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂、杀虫剂、孕妇酗酒、避孕药、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。
　　(2)感染因素：Smith等研究发现孕妇宫内胎儿感染可增加5岁以下儿童患ALL的危险。感染导致ALL危险性增加的机制可能是感染导致基因组的不稳定性增加。资料证明EB病毒感染可能与L3型ALL相关，也有ALL发病与HIV感染相关的病例报告。甲型肝炎病毒感染与儿童ALL高发病率有关。改善公共卫生状况可降低母亲孕期感染及新生儿感染。对降低ALL的危险性将起到不可忽视的作用。母乳喂养可降低婴儿感染性疾病的发生。喂养方式与儿童急性白血病(AL)的相关性报道不一，目前的观点倾向于母乳喂养可降低儿童白血病发生的危险。与感染相关的其他因素包括免疫接种、动物接触史、药物应用史(如氯霉素)、季节变化等，它们与儿童白血病的确切相关性尚无定论。
　　(3)免疫缺陷：先天性免疫缺陷者淋巴系统恶性肿瘤的发病率增高。
　　(4)先天性基因(遗传)因素：早期文献报道对确诊时年龄2个月和14岁的同卵双胞胎通过分子生物学方法研究证明，来自宫内同一胎儿、同一细胞扩增或突变后的同卵双生的同胞ALL的发生是一致的。由于这种疾病在双胞胎没有临床的和生物学上的差异。有人猜测某些独生子的白血病可能起源于胎内。并且进一步推测附加因素或出生后环境因素导致在出生后的任何时间发生白血病。为验证这一假设，研究者用新生儿血印记检测现有的克隆或与患者相关的特殊白血病相关融合基因序列(TEL-AML1)，发现t(12;21)与TEL的非易位等位基因的缺失之间的相关性在B系ALL最常见。这些研究提示儿童急性淋巴细胞白血病为胎内起源。有报告白血病患儿(包括ALL)同胞的白血病发病率比普通人群高2～4倍。单卵双胎中一个发生白血病后，另一个发生白血病的机会高达25%;发病年龄越小，另一个发病的机会越高;当发病年龄&7岁时，另一个发病的机会明显减少。说明白血病的发生可以有先天性遗传因素参与，但确切的基因因素尚未十分明了。
　　2.分型 根据形态学、免疫学和遗传学分型(即MIC分型)，可分为几个亚型。治疗及预后与分型密切相关。
　　(1)形态学分型：目前国际通用FAB分型，即按照细胞大小、核浆比例、核仁大小及数目、胞浆嗜碱程度，将急淋分为L1～L3三型(表1)。 小儿ALL以L1型最多见，占70%左右，L2型为25%左右，L3型仅占0%～4%。
　　(2)免疫学分型：白血病发生学的成熟遏制学说认为，白血病是造血细胞的某一克隆被阻滞在某一分化阶段上并异常增殖的结果。因此白血病细胞具有相应的正常细胞分化阶段的免疫标志。国际上用&分化簇&(CD：cluster of differentiation)对单克隆抗体(McAb)统一命名。目前将ALL主要分为T细胞系和B细胞系两大类。儿童ALL以B细胞系为主，占80%左右。B细胞系ALL又可分为若干亚类，目前尚无统一标准，各家不一，有的分为4型(表2)，有的分为6型。T细胞学ALL一般分为3型(表3)。 由于白血病细胞具有&异质性&和&非同步性&，其免疫表型的表达差异非常大。少数病人可以同时或先后表达两种或两种以上系列的特征，称为混合性白血病(mixed lineage leukemia，MAL)或杂合性白血病(hybrid leukemia，HAL)。这类白血病可能起源于多能干细胞。一般分为3型： ①双表型：指同一个白血病细胞同时表达淋系和髓系特征。 ②双系型(双克隆型)：指同时存在具有淋系和髓系特征的两群独立细胞群。 ③转换型：指白血病细胞由一个系列向另一个系列转化。
　　(3)细胞遗传学分型：由于细胞遗传学的发展，特别是高分辨分带技术以及分子探针的应用，使白血病的分型又向前推进一步。目前发现90%以上的ALL具有克隆性染色体异常。染色体异常包括数量异常和结构异常。ALL多数表现为46条染色体，其中以假二倍体为主，其次为超二倍体。 ①数量异常： A.超二倍体：约占ALL的1/4，以前B-ALL多见。虽然二倍体可累及任何一条染色体，但以4、6、10、14、17、18、20、21及X染色体最常见。 B.假二倍体：即伴有结构异常的46条染色体，常表现为染色体易位。以L2型多见。 C.亚二倍体：较少见，约占3%～8%，以45条者居多，一般为20号染色体缺失。 ②结构异常：儿童ALL中，已发现近40种非随机的染色体结构异常，其中约50%为染色体易位，多数已明确其基因定位。对于儿童白血病而言，比较重要和常见的有： A.t(1;19)(q23;p13)：多见于儿童pre-BALL。位于19p13的E2A基因是一种看家基因，属于HOX基因家族。E2A/PBXI融合基因的pre-BALL预后和治疗效果较差。 B.t(12;21)(p13;q22)：这是近些年才被发现的一种较为常见的染色体易位。位于12p13的TEL基因具有螺旋-回转-螺旋结构，同样编码一种转录因子。具有这种易位的ALL预后较好，原因不清。 C.t(8;21)(q22;q22)易位：主要见于AML-M2。位于8q22的ETO基因含有2个锌指结构，可能编码一种转录因子。但目前认为AML1/ETO融合基因的形成并非白血病发病的关键因素，必须有其他遗传学改变才能造成发病。 D.t(9;22)(q34;q11)：见于95%的CML和3%～5%的儿童ALL。这是最为经典的白血病染色体易位，其结果是产生了BCR/ABL(break-point cluster region gene，abelson oncogene)融合基因。这被认为是细胞恶变的根本原因。另外，BCR/ABL融合基因还被认为是检测微小残留病(MRD)的重要标志。 E.t(15;17)(q24;q21)：见于AML-M3。形成PML/RAR&融合基因，具有这种易位的AML-M3对全反式维A酸治疗较敏感，同时，PML/RAR&也被认为是检测MRD的重要标志。 F.inv(16)(p13;q22)：见于AML-M4Eo。染色体倒位的结果产生了CBF&/MYHl1(平滑肌肌球蛋白重链基因)融合基因。 G.涉及MLL基因的染色体畸变：MLL基因位于11q23，又称为ALL1、HRX、Hrtx1基因，具有转录因子和DNA甲基转移酶的许多特性。涉及它的染色体畸变包括t(1;11)、t(4;11)、t(6;11)、t(9;11)、t(10;11)、t(11;17)、t(x;11)等，多见于婴儿白血病，包括ALL、AML和MDS等，因此被称为mixed lineage leukemia gene，患儿预后多较差。由于白血病涉及的染色体易位如此众多，如何快速简便地检出这些畸变便成为临床亟待解决的问题。北京儿童医院目前已建立并开始采用多重PCR方法检测新诊断白血病患儿的染色体易位情况，这种方法采用8个平行PCR反应，同时检测29种白血病相关的染色体结构畸变/易位(包括87种mRNA剪接变异株)。目前已检出的畸变有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21)、t(15;17)、TAL1D、dup(11q23)等8种染色体畸变(13种剪接变异株)。
　　(4)MIC分型：1985年4月在比利时组成了MIC协作组，将形态学、免疫学和细胞遗传学结合起来，制定了MIC分型(表4，5)。 (5)临床分型：临床一般将ALL分为标危(standard risk，SR)和高危(high risk，HR)两大类。1998年6月山东蓉城中华医学会儿科血液学组&小儿急淋白细胞诊疗建议&分型如下： ①与小儿ALL预后确切相关的危险因素： A.&12个月的婴儿白血病。 B.诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)和(或)睾丸白血病(TL)者。 C.染色体核型为t(4;11)或t(9;22)异常。 D.小于45条染色体的低二倍体。 E.诊断时外周血白细胞计数&50&109/L。 F.泼尼松诱导试验60mg/(m2&d)&7天，第8天，外周血白血病细胞&1&109/L(1000/&l)，定为泼尼松不良效应者。 G.标危ALL诱导化疗6周不能获完全缓解(CR)者。 ②根据上述危险因素，临床分型分为2型： A.高危ALL(HR-ALL)：具备上述任何一项或多项危险因素者。 B.标危ALL(SR-ALL)：不具备上述任何一项危险因素者，伴有或不伴有t(12;21)染色体核型和&50条染色体的高二倍体B系ALL。
　　(二)发病机制有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8;14)这个染色体易位上，免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内，导致基因重排和嵌合蛋白。如在ALL和CML上发现的t(9;22)易位。混合白血病(mix linge leukemia，MLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病，如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出，提示在ALL患者，除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。
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