肝脏排毒吃什么 如何才能加速排毒
核心提示：肝脏排毒吃什么？如何才能加速排毒？专家介绍：肝脏使我们解毒的器官，能够将身体内的药物残留及食物代谢出的毒素排出体外，但是在大量的毒素沉积后会影响肝脏的正常功能，因此，我们日常生活中需要注意控制身体内的毒素沉积，然后为肝脏减负！
温馨提示：
喝水时，如果在水中加一样东西，有助排光体内毒素，外表年轻10岁。具体加什么，关注微信公众号 39健康网 ，发送 排毒 了解详情。
肝脏排毒吃什么?如何才能加速排毒?如果肝脏的循环出现异常的话，就会影响肝脏的健康，并且削弱其排毒的功效，患者很可能会出现上火、情绪烦躁、睡眠等症状，如果患者的肝脏不能正常排毒的话，将会不利于身体的其他器官组织机能的正常运作!
肝脏排毒吃什么如何才能加速排毒
肝脏内的毒素不能排出的话，需要吃点清肝热的药物，例如金菊花、夏枯草、白芍等，但是药物需要在医生的指导下进行服用，另外还可以考虑中西医结合的方法进行药物治疗，在用药过程中还会有一些忌口的事项需要大家注意，例如不要吃辛辣食物、海鲜食物以及油腻油炸食物等。
如果想要帮助肝脏排毒的话，平时可以考虑多吃点胡萝卜、绿豆、枸杞、柠檬、蜂蜜、橘子、海带、黄瓜等食物，并且还要注意饮食的规律和均衡，如果营养不良的话，也是会影响自己的身体康复的，另外就是要注意补充水分，能够将身体内的毒素以排尿的方式排除体外。
注意，如果肝脏存在病症的话，建议大家应该多吃点有助于疏肝解郁的绿色食品，尤其是绿叶蔬菜，例如菠菜、芹菜、油菜、白菜、黄瓜、苦瓜等，起到抵抗老化的自由基作用，另外，还可以多吃点胡萝卜，因为胡萝卜可以有效的帮助肝脏排出汞，预防重金属中毒。
肝脏排毒吃什么?如何才能加速排毒?保护大家的肝脏还要注意要少喝酒最好是不喝酒，并且还要调节好自己的心情，另外，保证充足的睡眠可以让肝脏进行更有效而没有副作用的排毒代谢，一般建议超过晚上11点以后就应该进入睡眠状态了。
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因为甜能解腻，甜食有醒酒的作用。甜食中含有的糖分能转化成糖原，保证身体热量，加强肝脏的解毒功能，对肝脏有保护作用，所以下酒菜里最好有一两款甜菜，如糖醋菜品等。　　　　如何增强肝功能 让你的肝脏变得更强大肝脏在人体中起着去除毒素、蛋白质代谢以及分解等功能，可以说是人体最繁忙的器官。现代人作息不正常、熬夜甚至酗酒吸烟等不良习惯，在无形中会伤害肝脏。6个日常小妙招，有助于全面增强肝功能。
　　1.多喝柠檬水。水有助于加快新陈代谢速度、排出体内的杂质与毒素，减轻肝脏的负担。每天起床后就先喝一杯温的白开水，它可以唤醒全身的机能。美国肝病专家彼得?克雷默博士建议：可以尝试在水中加入柠檬，柠檬的酸性可以促使肝脏生成胆汁，有利于身体排毒。每天喝8~10杯，每次300毫升即可。
　　肝脏在人体中起着去除毒素，蛋白质代谢以及分解等功能，可以说是人体最繁忙的器官了。现代人作息不规律，熬夜甚至喝酒等不来那个习惯，在无意中伤害到它。下面是我总结的六个增强肝脏功能的妙招。
　　方法/步骤
　　多喝柠檬水：
　　谁可以加速新陈代谢，排除体内的杂志与毒素，减轻肝脏的负担。每天喝一杯柠檬水，柠檬的酸性可以促使肝脏生成胆汁，有利于身体排毒。
　　常吃紫甘蓝：
　　十字花科蔬菜包括萝卜，卷心菜，紫甘蓝和芝麻等等，或是含有硫元素的蔬菜，如洋葱，大蒜，花椰菜，他们都可以增强身体的排毒功能。每天吃两份十字花科蔬菜就能增强肝脏的解毒功能。
　　经常按摩：
　　身体处于平躺姿势的时候，轻柔按摩胆囊部位，大约位于身体右侧的肋骨下方。按摩有助与促进肝脏部位的血液循环，进而改善全身代谢功能。
　　远离酒和药物：
　　酒精对肝脏功能极为不利。有肝损的人一定要戒酒。另外，不少人身体不适时，习惯到要放买非处方止痛药来吃，这些药物经过代谢后，可能产生有毒物质，是肝脏收到损害。
　　补足矿物质：
　　要确保自己在日常饮食中摄取到足够的矿物质，例如镁，钙，钾，锌等。肝硬化患者，医生也会建议他们补充比平常更多的维生素及矿物质，以激活肝脏功能。
　　注意事项
　　注意一点，一点到两点是肝脏的排毒时间，所以在这期间要进入深睡眠。
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肝脏是人体最大，功能很多的腺体器官，主要参与体内消化、代谢、排泄、解毒和免疫功能，与麻醉手术关系密切的有三种，即胆红素代谢，蛋白质合成和药物生物转化。（一）&代谢功能1.胆汁代谢&胆汁由肝细胞分泌，每天约600~1000ml。胆汁主要含有胆盐和胆色素，其次是卵磷脂，胆固醇、蛋白质、酶（如碱性磷酸酶）和一些离子（Na+、K+、Ca2+等）。胆盐主要成分是结合胆酸钠盐，是脂类和脂溶性维生素消化吸收的必需物质。胆色素主要是胆红色，少量是胆绿素，主要是血红蛋白、正铁血红蛋白，肌球蛋白的分解产物。胆汁经胆管系统排入肠道。胆道阻塞时，脂肪和脂溶性维生素消化吸收障碍，维生素K吸收减少，凝血因子合成减少，病人会有出血倾向，血液中胆红素、胆固醇、碱性磷酸酶和一些离子浓度升高。红细胞退变破碎后释放出血红蛋白，经网状内皮系统转化成胆红素，机体每天生成胆红素约250mg。正常情况下，胆红素与血清白蛋白结合，被运送到肝脏与Y和Z载体蛋白结合而进入肝细胞。在滑面内质网内与葡萄醛酸结合形成结合胆红素，由高度脂溶性的非结合胆红素转变成高度水溶性结合物，达到解毒目的，有利于排泄。大部分结合胆红素经高尔基复合体运送到细胆管而成为胆汁的一部分。因此，胆汁中98~99%为结合胆红素，游离胆红素较少。结合胆红素经胆汁排入肠道，分解成葡萄糖醛酸与胆红素，胆红素经肠道细菌分解还原成无色的尿胆素原和粪胆素原，大部分随大便排泄，氧化成核黄素，小部分由肠道吸收经门静脉回到肝脏（胆色素的肠肝循环），大部分又随胆汁回到肠道，小部分随血进入肾脏，由尿排出。未结合胆红素不溶于水，不能由肾脏排出，故正常尿中胆红素为阴性，结合胆红素可由尿中排出，因此，尿中胆红素为阳性时，反映血中结合胆红素增高。正常时人血清胆红素总量&1mg& span=&&&·dl-1，其中未结合胆红素占80%。任何能使胆红素生成增多（如大量输血、溶血、血肿再吸收）或胆红素结合、排泄障碍（如肝细胞缺氧性损害，胆总管结石等）均可引起血清胆红素增高，出现黄疸。若病人血清胆红素增高，而尿胆红素为阴性时，说明是由于肝前原因（如溶血）或肝内原因所致。2.糖类代谢&肝脏是维持血糖浓度稳定的重要器官，空腹时，血糖主要来源于肝糖原。肝脏可将消化道吸收而来的单糖转变成糖原并贮存起来，也可通过糖异生作用将其他非糖物质（如蛋白质、脂肪）合成为糖原。当机体需要时，糖原分解为葡萄糖释放入血供全身组织利用。进食后，血中葡萄糖浓度大于250mg·ml-1时，肝脏摄取葡萄糖以糖原形成贮存，血糖浓度越高，肝脏摄取的葡萄糖越多。空腹时，血糖处于低水平（100~120mg·dl-1），肝糖原分解成葡萄糖释放入血中，使血糖维持相对稳定。肝糖原的含量随着机体营养状况及活动量有很大差别。另外，血糖还受内分泌调节。肾上腺素和胰高血糖素可加速肝糖原分解，升高血糖。胰岛素加速葡萄糖的分解及合成为糖原，降低血糖。肝功能障碍病人易发生低血糖。糖耐量降低，血中乳酸和丙酮酸增多，肝脏利用乳酸再合成糖原能力降低，使得糖原贮存减少及血中乳酸增高。肝细胞受损时，肝糖原合成不足，可引起低血糖。另外由于焦磷酸硫氨素形成减少，辅酶A缺乏，引起丙酮酸氧化、脱羧障碍，而使血中丙酮酸浓度增高，因此，监测血、尿糖水平，根据监测结果，调整糖用量很有必要。3.蛋白质代谢&肝脏是蛋白质合成和分解的主要器官，也是血浆蛋白的重要来源。肝脏合成的蛋白质包括肝脏组织蛋白，各种酶蛋白和大部分血浆蛋白，血浆蛋白除与免疫有关的r-球蛋白来自网状内皮系统外，其余均由肝脏合成分泌入血，尤其是白蛋白。肝功能发生障碍时，白蛋白合成减少，血清中白蛋白的浓度明显降低，而r-球蛋白因炎症刺激免疫反应而增加，引起血浆A/G降低或倒置。肝脏还合成与凝血有关的凝血酶原，纤维蛋白原及部分凝血因子。肝功能障碍时，这些因子减少，导致出血倾向。蛋白质的分解可能在溶酶体内进行，由各种蛋白分解酶类分解为氨基酸，再经脱氨作用生成酮酸，进入三羟酸循环氧化成二氧化碳和水，并释放能量。氨基酸经脱氨作用生成的氨可在肝脏内生成尿素，或在肾内形成铵盐排出。严重肝功能不全，尤其肝硬化晚期，肝内合成尿素减少，血氨升高，易致肝昏迷。肝功能障碍时，蛋白质代谢突出表现在低蛋白血症，血氨基酸升高，尿素合成减少，ATP生成减少等方面。低蛋白血症，药物代谢受到影响，尤其是白蛋白&25g& span=&&&·L-1时，血中与白蛋白结合的药物减少，游离药物浓度增高，药物的作用增强。4.脂类代谢&肝脏是脂类代谢的中心，可合成和储存各种脂类，供肝脏和全身各器官使用。脂类包括脂肪和类脂，由食物摄取的脂肪经胰脂肪酶分解成甘油和脂肪酸，在肠内合成甘油三脂经淋巴到达肝脏。肝脏氧化利用甘油三酯而释放能量，同时生成甘油和游离脂肪酸，游离脂肪酸在氧化中生成乙酰乙酸进入三羟酸循环，生成二氧化碳和水，并释放ATP。游离脂肪酸可转化为中性脂肪酸贮存于肝内，中性脂肪酸在粗面内质网与蛋白质结合形成脂蛋白，释放入血循环。肝功能障碍时，脂肪氧化及生成脂蛋白障碍，则可形成脂肪肝。肝脏在胆固醇代谢中亦有重要作用。人体内胆固醇由各种组织合成，少部分由食物摄取。胆固醇可转化为胆盐和肾上腺皮质激素、性激素和维生素D3等。肝功能障碍时，血浆中胆固醇含量可升高。5.其他&肝脏具有激素灭活功能，对激素作用时间的长短及强度起有调控作用。当肝功能障碍时，由于激素灭活能力下降，机体可出现一系列的病理生理改变，T4转化为T3减少，可出现甲状腺机能减退；雌激素灭活减弱，可出现男性女性化，女性月经失调，小动脉扩张；胰岛素灭活减少，可出现高胰岛素血症，出现低血糖。血浆氨基酸失衡，出现肝性脑病。皮质激素灭活减退，垂体-肾上腺活动下降，可出现肾上腺皮质功能低下；醛固酮、抗利尿激素灭活减弱时，可出现腹水。另外，肝功能与电解质代谢也密切相关，肝功能不全时，可出现低钾血症，后者可引起代碱，低钾代碱可诱发肝性脑病及肝肾综合症。由于ADH灭活减少或分泌增多，引起水潴留，导致稀释性低钠血症，肝功能不全病人出现持续性低钠血症，常提示预后不良，濒临死亡。降钙素灭活减少，可出现钙磷代谢紊乱，出现低钙、低磷血症。即使每天补钙、补磷仍有进行性低钙、低磷血症。（二）凝血因子的合成许多凝血因子在肝脏内合成，如纤维蛋白原，凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子。其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的合成需维生素K的参与。机体内抗凝血与凝血系统处于动态平衡，使血凝维持在液体状态。肝脏除了合成多种凝血因子外，亦具有清除血浆抑制因子和消化纤溶系统的作用，从而使出血和凝血均能适时制止。肝功能减退时，凝血因了合成减少，可出现出血倾向。梗阻性黄疸时，因胆盐分泌障碍，维生素K吸收不良，也可影响肝脏合成凝血因子，而导致出血倾向。另外，肝功能障碍时，凝血功能障碍还与血小板减少及血小板功能异常有关。（三）药物转化功能肝脏有滤过效应，可以从门脉循环中清除各种毒物。外源性化学物质包括毒物及药物以及代谢过程中产生的毒性物质，均在肝内转变为无毒或低度毒性而溶解度大的物质，随胆汁排入肠道或经肾脏排出。大多数麻醉药是脂溶性和非极化性物质，不能经肾脏排出，需在肝脏内转化为水溶性和极化性药物后方能经肾脏排泄。肝脏的解毒方式有氧化、还原、结合，水解和脱氨等5种，以前三者最为重要，某些药物通过一种方式即可解毒，而有些物质需两种以上方式才能解毒。酯类的药物如普鲁卡因和琥珀酰胆碱经肝细胞光面内质网和细胞浆内的酯酶水解完成转化。多数的药物是直接通过与葡萄糖醛酸结合，或氧化后再与葡萄糖醛酸、硫酸盐及甲基化物结合而排出体外，如吗啡几乎全部与葡萄糖醛酸结合排出体外。极少数药物如水合氯醛经肝细胞浆醛还原反应，转变成三氯乙醇起催眠效应。葡萄糖醛酸来自肝糖原，因此，增加肝糖原的贮备对肝脏解毒有利。氧化和结合需要有微粒体产生的一系列微粒体酶催化，如使药物与葡萄糖醛酸反应的酶；微粒体葡萄糖酸基转移酶；细胞色素P-450主要与药物氧化有关。肝脏代谢药物的基本氧化反应如羟基化，脱烷基、脱氨基和脱氨等反应，均与细胞色素P-450的功能密切相关。肝脏内生物转化的酶活性，受某些药物的影响。一些药物可增强肝脏药物转化酶活性，或由于微粒体酶和细胞色素P-450的生成增加，而加快药物自身或其他药物的生物转化率，称为“酶诱导”或“酶促”，这类药物称为“酶诱导剂”，如苯巴比妥、成巴比妥等可促使双香豆素、苯妥英钠、氢化可的松代谢加速。乙醇促进戍巴比妥代谢，长期饮酒或长期服用巴比妥或麻醉性镇痛药可出现耐药性。另外，许多药物或肝细胞病本身，可抑制药物代谢酶的活性，而延缓药物代谢，延长药物作用时间，导致药物在体内蓄积，甚至引起相对过量中毒，这种过程称为“酶抑制”，这些药物称为“酶抑制剂”。慢性肝脏疾病影响药物转化的主要因素有：①肝细胞内酶含量减少和活性减弱；②血流灌注的改变，如侧支循环的分流使毒物或药物直接入体循环而避开肝脏的解毒；③血清白蛋白减少，使药物与血清白蛋白结合减少。肝炎或肝硬化病人，由于正常的肝细胞数呈减少，肝微粒体酶含量和活性减退。有研究显示，细胞色素P-450含量可降至正常的60%左右，存在酶抑制现象，对于肝细胞疾病患者使用镇静剂和麻醉性镇痛药时应慎重。在肝炎急性期、活动期或肝昏迷前期病人，上述药物可诱发肝昏迷，应禁用。对肝功能尚好的轻、中度肝病患者，用量应减少，间隔时间应延长。肝病病人对肌松药代谢和排泄常可出现异常，表现为肌松作用时间延长。（四）吞噬和免疫功能肝血窦内的枯否细胞与肝脏的免疫功能有关，它具有很强的吞噬功能，可吞噬胶体颗粒，衰老或破坏的红细胞和白细胞，微生物及抗原抗体复合物。血液中未被中性粒细胞吞噬的细菌进入肝脏亦可被枯否氏细胞吞噬。吞噬作用包括识别、附着、内吞以及消化分解过程。对于某些细菌、病毒及异体细胞的吞噬，还需IgG、IgM及补体参与，形成抗原抗体复合物或抗原抗体补体复合物后才能被识别吞噬，形成吞噬体，产生过氧化氢具有杀菌作用。多余的过氧化氢可被还原型谷胱甘肽还原而消失。消化分解分为两步，首先是初级溶酶体与吞噬体靠近，两者融合，释放水解酶至吞噬体内，形成吞噬溶酶体；接着，溶酶体内酸性水解酶分解吞噬颗粒，残余物可排出吞噬细胞，也可积存在吞噬细胞内。枯否细胞还具有特异性免疫应答和免疫调节作用。在免疫过程中，可提供抗原，参与免疫信息的传递，刺激辅助性T细胞，其表面的FC受体可与IgG特异性抗体结合而更有效地杀伤靶细胞或参与免疫调节。另外，枯否细胞还可分泌一系列炎症介质，如白细胞介素（IL-1），对辅助T细胞及B淋巴细胞均有促进增殖作用。r-干扰素可加强自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，促使细胞HLA抗原的表达，前列腺素E，补体等，参与急、慢性炎症反应，集落刺激因子可促进粒细胞和巨噬细胞前身的分泌增殖和成熟。
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我得乙肝小三阳1,4,5快十年了,早几天检查了一下肝功能八项,所有的指标都在参考的范围之内!发现最近经常得病,抵抗力下降很快!请问我怎么样可以提高我的抵抗力!
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治疗后根本未见好转,相反更加厉害,人消瘦,脸部至脖子全部变花,肠胃功能也出现...我爸爸加强CT:肝硬化,肝癌3.. 你好,请问如何才可以加强BB的抵抗能力 打乙肝疫苗...
发表时间： 22:55
建议：你好，相关提高肝功能的问题，我来解答。中医主张治疗关键的问题是要提高个人的免疫功能和抗病毒能力，使自身有能力消除乙肝病毒，治疗以提高免疫力为主，因乙肝患者都是由于自身免疫力低下是先天不足导致的，绝大多数是家族遗传，而免疫力正常的人是不长乙肝或只是急性感染自体能将病毒清除并产生抗体，对于先天不足中医认为肾为先天之本，应以滋阴补肾提高免疫力为主，同时要活血化淤保护肝脏功能 ，改善肝脏炎症情况，防止发生肝纤维化的基础上应用清热解毒功效的复肝汤治疗慢性乙型病毒性肝炎临床疗效明显,有明确的保肝抗病毒、调节免疫、抗纤维化作用，以上是对提高肝功能问题的解答。
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发表时间： 22:55
建议：你好，相关提高肝功能的问题，我来解答。乙肝的治疗关键在于清除乙肝病毒，乙肝目前的治疗西医和中医治疗的观点不同，西医主张要抗病毒、希望用药物将病毒消灭但目前尚无能消灭病毒的药物，干扰素类只能抑制病毒复制，因此一停药病毒易反复，长期用药病毒又易变异所以乙肝就成了久治不愈或越治越厉害的顽症，以上是对提高肝功能问题的解答。
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肝细胞正常代谢的功能
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肝细胞的正常代谢功能：
肝是人体内体积最大的实质性腺体，是具有重要而复杂的代谢功能的器官。它具有肝动脉和肝静脉双重的血液供应，且有肝静脉及胆道系统出肝，加上丰富的血窦及精巧的肝小叶结构，以及肝细胞中富含线粒体、内质网、核蛋白体和大量酶类，因而能完成复杂多样的代谢功能。
每个肝细胞平均约含400个线粒体，呈圆形、椭圆形或棒形。线粒体与三羧酸循环、呼吸链及氧化磷酸化、脂肪酸的&-氧化及酮体生成、氨基酸的脱氨基、转氨基及尿素合成等有密切关系。线粒体对缺氧特别敏感，易于受损伤。肝细胞的粗面内质网是合成各种蛋白质和酶类的场所，而滑面内质网则与糖原的合成和分解、胆红素、激素、药物、染料及毒物等的生物转化有关。
溶酶体中含10余种水解酶类，它与肝细胞的溶解和坏死、胆红素的分泌以及胆褐素和铁颗粒的代谢有关，具有吞饮、储存、消化和运输细胞内代谢产物的作用。
高尔基复合体与分泌和排泄代谢产物及合成糖蛋白等有关。有人认为高尔基复合体、溶酶体和毛细胆管构成肝细胞的胆汁分泌微小器官，在肝内胆汁淤积时其功能受到损害。
肝细胞的胞质中含有糖酵解、磷酸戊糖通路、氨基酸激活、脂肪酸和胆固醇合成的多种酶类。
肝细胞核染色体DNA及调控蛋白对肝细胞内代谢起调控作用，肝细胞再生时，DNA大量合成和复制。
肝细胞膜由蛋白质和磷脂等构成，具有三种形态：一是两个相邻肝细胞间的细胞膜，依靠指状突起使相邻肝细胞相互连接；面向肝窦的细胞膜则具有微绒毛，能增大与肝窦血液的接触面积，有利于物质交换；在2或3个肝细胞之间，细胞膜皱折形成毛细胆管，毛细胆管与胆红素等胆汁成分的排泌有关。当肝内或肝外胆汁淤积时，毛细胆管发生改变。
肝细胞能合成多种血浆蛋白质（白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及多种血浆蛋白质）。在血浆蛋白质的处理上肝起着重要作用。白蛋白以外的血浆蛋白质都是含糖基的蛋白质，它们在肝细胞膜上的唾液酸酶的作用下，失去糖基末端的唾液酸，就可被肝细胞上的特异受体－肝糖结合蛋白所识别，并经胞饮作用进入肝细胞而被溶酶体清除。
肝内含有丰富的与氨基酸分解代谢有关的酶类，由食物消化吸收而来的和组织蛋白分解而来的氨基酸大部分被肝细胞摄取，经过转氨基、脱氨基、转甲基、硫和脱羧等反应转变成酮酸及其他化合物。除亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸这三种支链氨基酸主要在肌肉组织降解外医学|教育|网搜集整理，其余氨基酸特别是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸等芳香氨基酸都主要在肝内进行分解代谢。肝是合成尿素的重要器官，肝细胞功能严重障碍会引起血中多种氨基酸的含量增高，血氨浓度增高、血中尿素浓度降低。
肝脏是维持血糖浓度相对稳定的重要器官，肝有较强的糖原合成与分解的能力，通过糖原的合成与分解而调节血糖。肝是进行糖异生的重要器官，可将甘油、乳酸、氨基酸等转化为葡萄糖或糖原。肝还可将半乳糖、果糖等转化为葡萄糖。
肝在脂类的消化、吸收、运输、合成及分解等过程中起重要作用。肝合成甘油三酯、磷脂及胆固醇的能力很强医学|教育|网搜集整理，并进一步合成VLDL及HDL.某些载脂蛋白（如ApoAⅠ、ApoB100、ApoCⅠ、ApoC等）以及卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）在肝细胞中合成，它们在脂蛋白的代谢及脂类运输中起着重要的作用。肝对甘油三酯及脂肪酸的分解能力很强，是生成酮体的重要器官。
肝在维生素的吸收、储存和转化方面都起着重要作用。维生素A、D、E、K及B在肝内储存，胡萝卜转变成维生素A，维生素D3在C25位上的羟化，由维生素PP合成NAD+和NADP+，由维生素B1合成TPP等过程均在肝内进行。
肝与许多激素的灭活和排泄有密切关系，血中的类固醇激素在肝内灭活，生成种种代谢产物（如17-羟类固醇、17-氧类固醇），有的代谢产物在肝脏进一步与葡萄糖醛酸或硫酸结合，再从尿液或胆汗排出。胰岛素及其他多种蛋白质或多肽激素以及肾上腺素、甲状激素等也都在肝内灭活。因此，当发生严重肝功能损伤时，体内多种激素因灭活而堆积，会导致相应的激素调节功能紊乱。肝的生物转化功能，胆汁酸及胆色素代谢功能在第二、三、四节中介绍。
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