尿色酱红或呈酱油色症状
尿色酱红或呈酱油色诊断详述
尿色酱红或呈酱油色症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
　　(一)发病原因
　　人类对几种人体疟原虫普遍易感。疟原虫感染是本病的惟一诱因。人们发现同一时期内流行区病发病率远高于非流行区。近年来临床和组织学研究，在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质，进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。
　　(二)发病机制
　　疟疾产生的可分为、急性可逆性肾损害和慢性进行性肾损害三类。急性是恶性疟的严重并发症之一，其发生率约为0.45%。其发病与急性血管内、血容量减少、及等因素有关。而后二者则与有密切的关联。
　　1.急性肾功能衰竭 疟疾引起的急性肾功能衰竭，其病理变化主要为远端肾小管和，管腔内有管型及颗粒管型，肾间质。恶性疟急性肾功能衰竭常为非型，因此临床上易被忽视。常见的原因是急性血管内溶血(热，black water fever)，常见于恶性疟疾，先天性(G-6-PD)缺乏是重要因素，疟原虫毒素释出及应用抗疟药(如奎宁与伯氨喹啉)、解热镇痛药等均为诱因。严重时患者可出现急性肾功能衰竭。
　　2.急性可逆性肾损害 在免疫荧光下，可见IgM(为主)、IgG及C3在基膜内皮下及系膜区沉积。电镜下见电子致密沉积物，部分可找到疟原虫抗原。有人发现恶性疟抗原植入后，继而循环与之结合，并在原位形成免疫复合物。说明在人类和实验动物的肾损害是由免疫复合物引起的。大多数疟疾患者中该类型肾损害(如、肾小球和等)对抗疟治疗有效。
　　见肾小球系膜增厚，内皮细胞增殖及肥大，基膜不规则增厚。
　　3.慢性进行性肾损害 疟疾所引起的慢性进行性肾损害，亦可在肾组织中检出疟原虫抗原。20世纪60年代已证实其肾损害是由于疟原虫感染诱发的免疫异常反应，导致免疫复合物性肾炎。近年来认为三日疟可能属自身免疫反应，早期是由循环中的三日疟抗原形成免疫复合物，或由于抗原植入肾小管毛细血管壁，与抗体相结合在原位形成免疫复合物，产生了肾脏的初期损害，进而被破坏的肾组织组织蛋白又可作为自身抗原，促使自身抗体的生成，再引起免疫复合物肾炎。三日疟流行区居民血清抗核抗体与三日疟原虫抗核抗体有交叉免疫反应。　　：是的并发症。一般表现，可有、、、、、视觉减退等症状。患儿，呈侏儒状、梁扁平、有内眦赘皮、、斜、，。
　　：是因大量服用消炎药或尿内有绿脓杆菌滋生时，即会排出绿色尿液。
　　黑色尿：黑色尿比较少见，常常发生于急性血管内溶血的病人，如恶性疟疾病人，医学上称黑尿热，是恶性疟疾最严重的并发症之一。这种病人的血浆中有大量的游离氧、血红蛋白与定氧血红蛋白，随尿排出而造成尿呈暗红或黑色。另有少数病人服用左旋多巴、甲酚、苯肼等后，也会引起排黑尿，停药后即会消失。国外有资料报告，患阵发性尿的病人，在运动后也会排出棕黑色尿，同时伴有肌肉，可逐渐发展为瘫疾。此外，黑尿还可见于酚中毒、黑色毒瘤、病。
　　棕(如同酱油颜色)：可见于急性肾炎、急性型、肾脏、大面积、溶血性、错型输血，甚至剧烈的运动后，尿液也可似酱油色。有时睡眠起床后尿呈棕褐色，那是病的特征。如果这种小便出现在吃青蚕豆以后，就要警惕。这种病人的红血球内缺乏一种叫磷酸葡萄糖氢酶的物质，有一定的遗传性。所以当食蚕豆后即发生棕褐色尿，并有、、、、眼睛发黄，应及时送医院抢救，以防不测。
　　无色尿：可能是、慢性、的信号，如果不是饮水太多的缘故，应注意鉴别。
　　白色尿：白色尿常见于脓性尿、和盐类尿。
　　脓性尿：是由严重泌尿道化脓感染引起的，尿液呈乳白色。脓性尿常见于、、、，或严重的。乳糜尿是的主要症状之一，尿色白如牛奶。由于肠道吸收的乳糜液(脂肪皂化后的液体)，不能从正常的管引流到血循环中去，只能逆流至泌尿系统的淋巴管中，造成泌尿系统中淋巴管内压增高，曲张而破裂使乳糜液溢入尿液中，而出现乳糜尿。乳糜尿一般是阵发性的。乳糜尿中有红细胞时，叫做乳糜。在患乳糜血尿病人的血和尿内，有时可找到微丝幼(即幼丝虫)。
　　.盐类尿：多发生子儿童冬季常见，小便呈米汤样，多为原中含有大量的磷酸盐或尿盐酸，放置后易沉淀，如把小便放在瓶内加热后会马上变清。盐类尿属正常生理现象。可不用药而愈，关键是要白开水。。
　　黄色尿：指尿呈黄色或深黄色。其原因有：
　　①食胡萝卜，服核黄素、痢特灵、灭水滴灵、大黄等中西药过程中，可出现尿液变黄的情况，一旦停止服用，随即消失，无需多虑。常见的发热或有吐泻症状的病人因水分随汗液或粪便排出，尿就会浓缩减少，而尿色素没有改变，这样小便的颜色就显得很黄。
　　②另一种小便黄的像浓茶，则不是由于上述原因，而是或胭囊有了病变。原来，胆汁向外排的道路通常有两条：一条从尿里出来，一条从肠道里出来。当肝脏或胆囊有病，胆汁到肠道的路被切断，就只能从尿里排出来，尿液里也因胆汁的含量增加而呈深黄色了。肝炎的早期，还没有出现黄疸，我们常常可以看到小便的颜色像浓茶似的，这往往是肝炎的一个信号。
　　此外，黄色混浊的则是泌尿器官化脓的表现。
　　红色尿：尿色变红，多半是尿中有红细胞，医学上称血尿。血尿的原因非常复杂，有上百种疾病可以引起血尿，要正确诊断并不那么容易。　　1.控制传染源 健全疫情报告，根治疟疾现症患者及带疟原虫者。
　　2.切断传播途径 主要是消灭按蚊，防止被按蚊叮咬。清除按蚊幼虫孳生场所及使用杀虫药物。个人防护可应用驱避剂或蚊帐等，避免被蚊虫叮咬。
　　3.提高人群抗病力 疟疾疫苗接种有可能降低本病的发病率和病死率，但由于疟原虫抗原的多样性，给疫苗研制带来较大困难。目前研制的主要是子孢子蛋白和基因疫苗，尚未能供现场应用。
　　疟疾疫苗、疫苗与疫苗已成为全球优先发展的三大疫苗。我国自主研制的“重组疟疾疫苗”已获得国家药品监督局及世界卫生组织的批准，进入临床试验。化学药物预防是目前较常应用的措施。对高疟区的健康人群及外来人群可酌情选用。随着各型疟疾的有效预防和治疗，疟疾所致的肾损害将随之得以控制。
（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
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白蛋白有什么效果
白蛋白有什么效果
09-09-19 &匿名提问 发布
　　白蛋白结构(双体)，右图红色的是单体白蛋白（又称清蛋白，albumin,Alb）系由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。其合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响，但主要受血浆中白蛋白水平调节，在肝细胞中没有储存，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。关于白蛋白在肾小球中的滤过情况，一般认为在正常情况下其量甚微，约为血浆中白蛋白的0.04%，按此计算每天从肾小球滤过液中排出的白蛋白即可达3.6g，为终尿中蛋白质排出量的30-40倍，可见滤过液中多数白蛋白是可被肾小管重新吸收的。有实验证实白蛋白在近曲小管中吸收，在小管细胞中被溶酶体中的水解酶降解为小分子片段而进入血循环。白蛋白可以在不同组织中被细胞内吞而摄取，其氨基酸可被用为组织修补。　　又称清蛋白。溶于水且遇热凝固的一种球形单纯蛋白。在自然界中分布最广，几乎存在于所有动植物中。如卵白蛋白、血清白蛋白、乳白蛋白、肌白蛋白、麦白蛋白、豆白蛋白等都属于此类。常用作培养基成分。也可用有人造香肠、汤品和炖品中作粘接剂。　　白蛋白的分子结构已于1975年阐明，为含585个氨基酸残基的单链多肽，分子量为66458，分子中含17个二硫键，不含有糖的组分。在体液pH7.4的环境中，白蛋白为负离子，每分子可以带有200个以上负电荷。它是血浆中很主要的载体，许多水溶性差的物质可以通过与白蛋白的结合而被运输。这些物质包括胆红素、长链脂肪酸（每分子可以结合4-6个分子）、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子（如Cu2+、Ni2+、Ca2+）药物（如阿司匹林、青霉素等）。　　白蛋白的主要生理作用如下： 　　（1）维持血浆胶体渗透压的恒定 　　白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。血浆胶体渗透压的维持主要依靠血浆中的白蛋白，胶体渗透压是使静脉端组织间液重返回血管内的主要动力。当血浆白蛋白因病理条件引起下降时，血浆的胶体渗透压也随之下降，可导致血液中的水份过多进入组织液而出现水肿。 　　（2）血浆白蛋白的运输功能 　　血浆白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。由此可见白蛋白属于非专一性的运输蛋白，在生理上具有重要性，与人体的健康密切相关。 　　（3）浆白蛋白的其它生理作用 　　血浆中白蛋白的含量远比球蛋白多，亲水作用又比球蛋白大，这使血浆中的白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用。当肝脏功能障碍引起白蛋白合成不足时，可使血浆球蛋白失去胶体保护作用，稳定性下降。血浆球蛋白的稳定性下降，将严重影响这些物质在体内的代谢、利用，引起相应的症状。此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。白蛋白在血浆中也不断地进行着代谢更新，血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。 　　具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义。　　白蛋白是具有黏性、胶质性的物质，在人体内遇到重金属离子时，会自动与重金属离子结合，由排泄系统排出体外，起到解毒的作用。因此，食用含白蛋白丰富的食物，可避免重金属离子的吸收而中毒。白蛋白对胃壁还有保护作用。　　人血白蛋白是血液制品的一种，俗称“生命制品”、“救命药”。它是从健康人的血液中提炼加工而成，直接静脉注射到病人体内，其主要功能是增强人的免疫力和抵抗力。市场价300到400元一瓶。临床上主要用于失血创伤和烧伤等引起的休克、脑水肿，以及肝硬化、肾病引起的水肿或腹水等危重病症的治疗，以及低蛋白血症病人。　　参考：1、白蛋白纯化；2、白蛋白的纯化方法；3、白蛋白和抗体的亲和生产工艺；4、包括加热处理步骤的人血清白蛋白的制造方法；5、沉淀法从动物血制取蛋白的方法[编辑本段]正常值　　新生儿28～44g／L；　　14岁后38～54g／L；　　成人 35～50g／L；　　60岁后 34～48g／L[编辑本段]临床意义 ：　　增高：主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。　　减低：见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g／L以下易产生腹水。
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你好,白蛋白是肝脏内合成的,如果低下要注意是否有肝脏方面的疾病了,饮食注意多吃一些优质蛋白性的食物.
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一、理化性质　　前白蛋白（Prealbumin, PA），分子量5.4万，由肝细胞合成，在电泳分离时，常显示在白蛋白的前方，其半衰期很短，仅约12小时。因此，测定其在血浆中的浓度对于了解蛋白质的营养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。　　二、生理功能　　PA除了作为组织修补的材料外，还可视为一种运载蛋白，它结合T4与T3，而对T3亲和力更大，PA与视黄醇结合蛋白形成复合物，具有运载维生素A的作用。 　　三、临床意义　　除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，PA在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。 　　　1．肝脏疾病时前白蛋白更敏感，有人认为有30％白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少，坏死后肝硬化几乎是零。肝硬化肝细胞坏死较轻，前白蛋白变化不大，预后较好，当病情改善时，前白蛋白亦迅速升高； 　　　　 　　　　2．亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低，其降低程度与病情有密切关系； 　　　　 　　　　3．结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义，如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，如前白蛋白不增高，仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病； 　　　　 　　　　4．肾病综合征前白蛋白不仅不减少，而且在饮食充分时还可以升高。营养不良负氮平衡时前白蛋白减少。
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在网站上找了几个方子 1、处方选用：板蓝板2000g、白花蛇草2000g、虎杖2000g、穿山甲片 1000g、鳖甲1500g、蚤休1800g、土茯苓2000g、黄柏 2000g、菌陈2000g、郁金2000g、灵芝1000g、黄芪 3000g、人参1000g。本方经过四十年的潜心研究及大量的临床实践而得，具有：清热解毒、祛湿利胆、退黄降酶、护肝利胆、活血化淤、疏通肝气郁结、肝血淤阻、扶正养肝，且疗效好、见效快、服用方便，经多年临床验证，疗效显著，实为治肝之药，受到广大患者一致好评。2、治疗慢性乙肝；当归15-20、丹参15-20、赤芍15-20、泽兰15-20、红花3-5、人参3-5、党参15-20、茯苓15-20、麦芽15-20、陈皮5-6、草果3-4、白蔻仁1-3、砂仁1-3、薏苡仁10-20、土茯苓15-20、白花蛇舌草20-30、叶下珠15-20、蚤休6-12、虎杖3-5、大黄1-3、川木通5-6、柴胡6-8、枳壳6-8、香附5-6、川芎3-5、三棱3-6、莪术3-6、枣仁6-8。3、茵陈 12.5％、黄芩7.8％、柴胡4.7％、甘草9.4％、夏枯草7.8％、兰根4.7％、黄芪7.8％、当归4.7％、胆草6.2％、公英9.4％、五味子4.7％、黄连6.3％、生地4.7％、白芍 9.4％。4、胆草：6-10份、青黛：3-10份、苦参：10-40份、白芍：10-30份、土茯苓：10-30份、白矾：1-5份、黄芩：5-15份、大枣：5-10 份、白花蛇舌草：10-20份、孩儿茶：3-6份、大黄：5-10份、山豆根：10-20 份、山楂：10-30份、虎杖：10-15份、白叩：3-5份、甘草：3-5份，有治疗乙肝病毒所致五项指标相应“阳性”者，降低转氨酶，保护肝功能。
治疗乙型肝炎要抓重点简要介绍 　   病毒性肝炎是由嗜肝病毒所致的传染病，目前已知的病毒有甲、乙、丙、丁、戊多种。据世界卫生组织估计，90％以上肝硬化和肝癌由乙肝所引起，成为全球死亡第九大病因。治疗乙肝应掌握以下知识：首先要明确病情，知道体内病毒复制状况，才能制定正确治疗方案。医学界最新研究发现，运用HBV—DNA检测，可在“二对半”确诊的基础上再深一步了解乙肝的病情，如病毒存在数量、是否复制、传染程度、是否有必要服药、适合服哪一类抗病毒药，然后制定合适的治疗方案。
　　药物治疗包括护肝和抗病毒治疗，在肝功能异常时提示肝细胞受损，应采取护肝治疗，控制病情发展。病毒存在和复制是导致乙肝进展的根本原因，此时抑制消灭乙肝病毒是治疗的关键，因此在选择药物时应在医生指导下进行，不能凭感觉用药。　　另外，急性发作期应以卧床休息为主，静止期可适当活动，以病人不觉疲劳为宜。饮食以高蛋白、低脂肪、清淡易消化的食物为主，多吃新鲜蔬菜和水果，少吃糖，禁酒。乙型肝炎的中医治疗：(－)辨证施治：
      1．邪遏卫气型：湿热疫毒外着肌表，内阻气机，致使卫外失司，中焦运化失常。主症为四肢沉重，头痛，脘痞恶心，厌油纳差，腹胀，便溏，尿黄， 恶寒发热，舌淡红，苔白腻。治宜化湿，泄热，解表。方用藿朴夏苓汤加减： 藿香、苍术、厚朴、杏仁、白蔻仁、苡米、法复、泽泻、猪苓、淡豆鼓各10g， 滑石15g。
      2．湿热黄疸型：湿热疫毒困阻中焦，熏蒸肝胆，以致运化失常，胆汁外溢。临床有热重于湿、湿重于热、湿热并重等类型。
     　　（1）热重于湿型：身目黄色鲜明，口渴，心烦，恶心欲呕，脘腹满胀，小便短赤，大便秘结，苔黄腻或黄糙，脉弦数或滑数。治宜清热解毒，利胆退黄。方用茵陈嵩汤加味：茵陈30g，生大黄、生山栀、黄柏、车前草、泽泻、猪苓、虎杖、厚朴各10g。
     　　（2）湿重于热型。身目色黄而不光亮，头重，肢体困倦，胸脘痞满，食欲减退，日渴不多饮，便溏不爽，小便短黄，舌质淡红，苔厚腻或黄白相兼，脉儒缓或弦滑。治宜化湿泄热，利胆退黄。方用茵陈胃苓汤加减：茵陈15g，苍 术、厚朴、陈皮、泽泻、法夏、猪苓、藿香各10g。
     　　（3）湿热并重型：身目发黄，其色鲜明，尿黄，口渴，脘痞腹胀，纳差， 恶心欲呕，舌质红，苔黄腻，脉弦滑。治宜清热化湿，利胆退黄。方用甘露消毒丹加减：白蔻仁、藿香、木通、黄芩、连翘、法夏各10g，茵陈、滑石、虎杖各15g，石菖蒲、薄荷各6g。
      3．邪郁少阳型：湿热疫毒郁于少阳，少阳枢机不利，肝木横逆犯胃。主症为胸胁胀痛，日苦咽干，恶心欲呕，纳差厌油，或往来寒热，舌淡红，苔薄白，脉弦。治宜和解少阳，疏肝和胃。方用小柴胡汤加减：柴胡、黄芩、枳壳、陈皮、竹茹、茯苓、板蓝根各10g。
      4．肝郁脾湿型：湿热疫毒内蕴，湿浊偏盛，土壅木郁，脾胃受困，肝气郁滞。主症为胸胁胀满，纳呆嗳气，脘腹痞闷，恶心厌油、大便不调，苔厚腻而白，脉弦滑。治法为疏肝和胃，化湿醒脾。方用柴平汤加减：柴胡、黄芩、法夏、苍术、厚朴、陈皮、藿香、佩兰各10g，田基黄15g。
       5．肝郁气滞型：湿热疫毒内着于肝，肝郁不达，气机阻滞。主症为胁肋胀满或胀痛，偏于右侧，或病无定处，精神抑郁或急躁易怒，胸满时太息，或咽中梗塞随情绪变化而加重或缓解，妇女可出现经期乳房胀痛和月经不调，苔薄白，脉弦。治宜疏肝解郁，理气畅中。方用柴胡疏肝散加减：柴胡、枳壳、 香附、陈皮、郁金各10g，白芍15g，川芎6g。
       6．寒湿发黄型：疫毒夹寒湿外感，或方药寒凉太过，或素体阳虚而邪从寒化，以致寒湿困阻中焦，土壅木郁，肝失疏泄，胆汁外溢。主症为身目俱黄， 其色晦暗，畏寒喜暖．四肢欠温，脘痞腹胀，得热则减，口淡不渴，饮食喜热， 纳呆食少，大便清稀，四肢困重，小便不利，舌淡或暗，苔白腻或白滑，脉沉级或沉迟。治宜温阳健脾，化湿退黄。方用茵陈术附汤加减：茵陈、白术、茯苓各10g，附子、干姜、甘草各6g，肉桂3g。
      7、肝郁脾虚型：疫毒内着于肝，肝气郁滞而横逆犯土，脾虚失运，气血生化之源不足。主症为胁助胀满疼痛，胸闷太息，精神抑郁，性情急躁，纳差， 口淡乏味，脘腹痞胀，少气懒言，四肢倦怠，面色萎黄，大便溏泄或食谷不化， 每于进食生冷油腻及不易消化的食物而加重，舌淡苔白，脉沉弦。治宜疏肝健脾。方用逍遥散合异功散加减：当归、白芍、柴胡、陈皮、白术、茯苓各10g， 薄荷、甘草各5g。
      8．血瘀血热型：肝气郁结或久病气虚鼓动无力、热伤阴血、湿热或痰湿 内阻等导致血行不畅，瘀久化热而致血络受损，气滞血瘀而致胆汁排泄失常。 主症为右胁疼痛而灼热．肝脏肿大压痛，可见肝掌、蜘蛛痣、面部赤丝如缕， 面目及全身发黄而晦暗，低热，五心烦热，咽红或痛，口干口苦，牙龈红肿出血，鼻出血，舌质红或紫暗或有瘀斑瘀点。治宜清热凉血，活血化瘀。方用桃红四物汤加味：桃仁、大黄、当归、赤芍、丹参、丹皮、银花、连翘各10g， 红花、川芎各 6g，生地、玄参、益母草各 l5g。
      9、肝肾阴虚型：湿热久羁耗伤肝肾之阴，亦有因气滞血瘀，日久化热伤阴；过用辛燥、渗利之品伤阴；失血、劳伤精血而致阴精亏损者。主症为右胁隐痛，腰膝酸软，眩晕耳鸣，目涩咽干，五心烦热，面色黧黑，舌红有裂纹， 花剥苔或少苔，甚至舌光红无苔，脉细数。治宜滋养肝肾。方用一贯煎加减： 沙参、麦冬、生地、制首乌各15g，当归、川楝子、枸杞子、乌海各10g。
      10．热毒炽盛型：热毒蕴结，熏蒸肝胆，弥漫三焦，深入营血。主症为起病急，进展迅速，发热，身目色黄如金，精神萎糜，极度乏力，食欲大减，恶心欲呕，腹胀，胁痛，便秘，尿黄，鼻衄，斑疹，舌质红绛，苔黄厚燥或焦黑起刺，脉洪大。治宜清热泻火，解毒退黄。方用清瘟败毒饮加减：生石膏、水牛角、生地、玄参、茵陈各15g，丹皮、知母、赤芍、黄芩、栀子、连翘、大 黄各10g，黄连5g。
    （二）单方验方：
      1．转氨酶持续不降；
   （1）苦寒降酶法：以清热解毒、利水通便为主，用于湿热未尽者，选用茵陈、板蓝根、蒲公英、虎杖、银花、田基黄、垂盆草、败酱草、夏枯草、滑石各15g，山栀、大黄、龙胆草、黄芩、连翘、车前草、木通各10g，青黛（冲服）3g，芦荟（冲服）1g。
    （2）化浊降酶法：以芳香化湿为主，用于湿浊中阻者，药如藿香、佩兰、 蔻仁、菊花各10g，砂仁6g。
    （3）活血凉血降酶法，以凉血通络为主，用于血瘀有热者，药如小蓟、赤芍、白芍、丹皮、桃仁、丹参、茜草各10g，生地、茅根各15g，红花5g。
    （4）酸敛降酶法：以养阴酸敛为主，用于阴液亏损者，药如五味子6g，乌梅、五倍子各10g，木瓜、白芍、枸杞、麦冬、沙参各10g。
       2．黄疸：①、虎杖、茵陈、红枣各30g，煎成100ml，加糖适量，分2次服， 连续服至黄疸消退。用于热重的黄疸。 ②、以结合胆红素升高为主者，用葛根、丹参各30g，水煎服；以非结合胆红素升高为主者，用赤芍、红花。主要用于残余黄疸（病毒性肝炎患者血胆红素长期增高，而胆红素一般在51mmol／L以下）。 ③、赤芍60～150g，葛根30g，生地、丹皮、丹参各15g，用于瘀热互结的瘀胆型肝炎。
       3．白蛋白与球蛋白比例失常：①、板蓝根、黄精、鸡血藤、黄芪各15g，白术10g。 ②、黄芪、茯苓、生山楂、虎杖、泽兰各15g，白术、丹参、草河车、马鞭草、王不留行各10g，甘草5g。
      （三）中成药：①、茵振黄注射液，每次200ml加入葡萄糖液中静滴1次／日，用于湿热黄疸。 ②、鸡骨草丸4丸／次， 3次／日，用于湿热黄疸。 ③、五仁醇 （主要成分为五味子乙素），3～4片／次，3次／日，用与谷丙转氨酶持续不降的病人。 ④、五酯片（主要成分为五味子酯甲），3片／次，3次／日，适用于转氨酶持续不降者。 ⑤、逍遥丸6～9g／次，3次／日，用于慢性肝炎以胁痛为主，属肝气郁滞者。 ⑥、香砂养胃丸9g／次，2次／日，用于慢性肝炎症见胸闷脘痞、食欲不振、呕恶嗳气，属肝胃不和者。 ⑦、强肝丸2丸／次，2次／日，用于慢性肝炎属阴虚兼瘀血和湿热未清者。 ⑧、大黄庶虫丸l～2丸／次，2～3次／日，用于肝脾肿大日久不消，兼有潮热、五心烦热等热象者。禁忌：1、忌酒：酒精是肝脏的大敌，尤其是患病的肝脏更怕酒，因嗜酒可使肝病加重      2、忌饮食失调，如过饱、饥饿、高脂肪饮食等。      3、忌消化道及呼吸道感染。反复发生上消化道及呼吸道感染易使肝病加重。      4、忌滥用药物。多种药物在肝内解毒，如镇静安眠药、四环素、红霉素等，都会增加肝脏负担，延缓肝病康复。      5、忌过劳和情绪不良。      6，肝炎病人不宜多吃糖和罐头。情绪乐观：中医认为，七情不可为过，过激会损伤脏器，有“怒伤肝，喜伤心、忧伤肺，恐伤肾”之说。肝病患者应该有“既来之，则安之”的稳定情绪。如对肝病缺乏斗争的信心，过分忧郁，感情脆弱，喜怒无常，情绪波动，都会使中枢神经系统的功能紊乱，造成其它器官机能调节的障碍，直接或间接影响肝脏功能的康复。慢性肝病患者，如果性格顽强，心角开阔，情绪饱满，就会减轻病痛，促进免疫机制的增强，将有利于治疗和病体恢复。乐观情绪是机体内环境稳定的基础；保持内环境稳定是肝病患者自身精神治疗的要旨。 乙肝病毒的保养经验谈：我国乙型肝炎病人相当多，目前治疗没有好的办法，主要靠平时的自我保养。究竟怎样保养呢？    　　我以一个患者兼医生的身份，谈些经验教训和体会，或许更具参考价值。    　　我是1976年查出表面抗原阳性的，当时年轻也没把它当回事。1980年冬至，我带全家爬山后再进城逛街，傍晚迎着大风，在泥泞的路上艰难地走了10多里，回家后自觉很累。第二天发烧，以为是感冒，输液后仍不退热，忽然发现小便呈酱油色，眼白黄染，立即送医院治疗。三个月后出院诊断“慢活肝”。其后的三年中，我住院转院三次，干扰素、免疫核糖核酸均用过，“肝功”时好时差，“大三阳”持续存在。至1986年转业时，仍然感冒不断，全身乏力，食欲不振。自己是医生，当然知道预后险恶，从此开始注意保养。病是能让人学乖的，我的做法是：
   　　一是思想上要想开。不要认为得了乙肝一切都完了，反过来想怕又有何用？只会加重病情，不如配合医生好好治疗。意志消沉只会抑制免疫功能的发挥，病毒难以清除，病情难以控制，以至久拖不愈。    　　二是精心治疗。要与医生交朋友，及时把病情和想法告诉医生。不要自作主张用许多进口药、新药，多花了钱不算，还加重了肝脏负担。用药宜少宜精，平时患其他疾病时，应尽量不用药少用药，对肝脏有害的药坚决不用。说实话，许多乙肝并非药物治好的，因为全世界还没有治疗乙肝的特效药，许多药只能治标不能治本，主要是靠病人自身产生免疫力。    　　三是戒酒慎性。凡含酒精的饮料（包括啤酒、葡萄酒）都要做到满酒不沾。有些人经不住诱惑，或拉不开面子，每逢领导进酒、喝喜酒总要开戒，这就难保已坏的肝脏不雪上加霜。另外，肝功没有恢复，不要过性生活，可用性爱抚等其他性爱方式替代。即便临床初愈者，也要限制性生活的频度。    　　四是注意饮食。控制脂肪和糖的摄入，勿服霉变食物，多吃富含蛋白质与提高免疫力的食物。如鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品、红枣、香菇、蜂皇浆、蜂蜜、芝麻和新鲜水果蔬菜。由于肝脏受损（合并肝硬化）后，糖原贮量减少，所以要坚持少食多餐。    　　五是适量活动。患病期间千万不要参加诸如跑步等大运动量的锻炼，也不要炼什么气功。应到环境优美、空气新鲜的地方散散步，打打太极拳，有空时练练书法、绘画、钓钓鱼以丰富生活情趣。    　　六是经常检查肝功能。有些患者自欺欺人，说是不查倒好，怕查出来反而加重负担。若真是不查，等病情严重了，后悔也来不及了。乙肝病人，最好三个月做一次甲胎蛋白和B超检查，半年复查一次肝功。要坚持早检查、早诊断、早治疗，这可大大延长患者的寿命。    　　我坚持这样做了一年后，自觉身体开始好转，“大三阳”变成“小三阳”。近几年来，“小三阳”也没了，仅剩表抗阳性，肝功正常。如今一年中很少感冒，打两小时乒乓球也不觉累。    　　回顾自己20年的“老肝”史，确有许多值得记取的教训：    　　第一，发现感染乙肝病毒后，不要自恃年轻体壮、无所谓，过度疲劳往往是乙肝发病的重要诱因。    　　第二，乙肝临床初愈后，不要认为万事大吉，此时保养最要当心。除了工作生活上不要劳累外，性生活最好暂免。    　　第三，心理负担过重反而抑制自身免疫功能的发挥。患上乙肝，没有思想负担不现实，关键是学会辨证看待它，既重视又藐视。 乙肝的治疗目标是什么：近日在中华医学会第八次全国感染病学术会议上，来自全国各地的1000多位感染及传染病专家、医生向人们发出 了呼吁。 针对目前我国令人堪忧的乙肝发病现状以及乙肝治疗中存在的诸多问题，专家们指出，首先，慢性乙型肝炎是一种致死性疾病；其次，乙肝病毒是慢性乙肝病情反复、病程漫长的元凶这一点以毫无争议，因此以抗病毒为主的综合治疗原则自然成为乙肝治疗的“重中之重”；近年来大量的临床实践也证实，凡正确实施这一原则的病例，均会在临床 上获得肝脏组织改善的收益。
　　反之，病情可能加重、反复，导致肝硬化、肝癌，最终走向死亡。第三，就是抗病毒治 疗不可能一蹴而就，不会速战速决，而且迄今尚无任何治疗方法可以做到永久清除乙肝病毒和消除肝脏炎症与坏死， 因此医生和患者不应对乙肝治疗期望过高或过低，在治疗前应客观地认清治疗目标。 　　目前国际上公认的短期目标是抑 制乙肝病毒复制，减轻肝脏炎症，长期目标是改善肝脏组织学，阻止患者肝硬化、肝癌的进展。乙肝治疗效果的判定标准：许多患者认为只有“大小三阳全部转阴”才是乙肝治疗的唯一目的。其实，这种观点是非常不正确的，也不符合目前乙肝治疗的实际情况。比较客观科学的疗效判定标准可分为以下几种：
　　　　（1） 临床治愈血清学生化指标如转氨酶、胆红素等恢复正常，临床症状明显改善或消失，不论其病毒学标志如何，均可视为临床治愈。　　　　（2）降低传染性在临床治愈的基础上，经治疗e抗原和血清HBV DNA （乙肝病毒基因）阴转或病毒复制呈明显下降，此类患者血中无完整的病毒颗粒，故传染性极低。肝脏损伤相对较轻，对于招工、升学及妊娠应无明显影响，可进行正常的社会活动，但应坚持复查，观察病情变化。如出现下述情况之一，则应积极治疗：血清HBV DNA转为阳性；肝功能异常，有明显临床症状；e抗原阳转有明显肝脏纤维化倾向或早期肝硬化迹象。　　　　（3）病毒清除表现为血清中表面抗原阴转,血中及肝脏组织的HBVDNA检查均为阴性。且追踪观察一年以上无复发；但乙肝病毒的彻底清除仍是尚待解决的问题，国前尚不能以此作为乙肝治愈的唯一标准。　　　　（4）抗体的转阴。抗体的出现反映机体对病毒的反应性，一般而言，抗体的产生与治疗有关，而抗体的消失与治疗无关，随着抗原的消失，其相关的抗体会自然阴转。抗体阴转的速度因人而异，也与抗体种类有关。如e抗体自然阴转时间较短，而核心抗体在体内维持时间可长达十数年。因此，只要血清学检测表面抗原、e抗原为阴性，血清HBV DNA阴性，不论其一种抗体或几种抗体阳性，一般无治疗指征，可定期观察。当然，若表面抗原阴性，可接种乙肝疫苗，但接种剂量及程序与正常人有别，最好同时使用佐剂。 预祝早日康复！
检查出是乙肝不是马上就吃药.下一步是去化验DNA，费用大概是120元-140元，各大医院的价格而定.化验DNA的目的是看看你的乙肝病毒数量是不是超出了正常的范围，超出了多少~~~乙肝病毒是否在继续复制，传染不传染，等明确之后，在对症下药吧~~~~~~~~
乙型病毒性肝炎类  别：内科概  述：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国占1亿以上。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液及日常生活密切接触传播，另一方式为母婴传播。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。症状表现：乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：一.HBsAg及抗HBsHBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。二.pre-S1、pre-S2、及pre-S1.pre-S1、pre-S2二者均为HBV复制指标。2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBCHBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。五.HBV-DNA及DNA-pHBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。总之，HBV标志出现的顺序为HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。一.急性肝炎①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。二.慢性肝炎①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。三.重型肝炎1.急性重型肝炎可分两型（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。2.淤胆型与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见诊断依据：根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。治  疗：应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。一.急性肝炎的治疗早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。二.慢性肝炎的治疗主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 1.抗病毒治疗对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。3.保护肝细胞药物（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。三.重型肝炎的治疗参阅暴发性肝衰竭治疗部分。四.无症状HBsAg携带者的治疗凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。1.肝原性糖尿病临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异
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白蛋白的作用，什么情况下使用   其作用为1.增加血容量和维持血浆胶体渗透压：白蛋白占血浆胶体渗透压的80%，主要调节组织与血管之间水分的动态平衡。由于白蛋白分子量较高，与盐类及水分相比，透过膜内速度较慢，使白蛋白的胶体渗透压与毛细管的静力压抗衡，以此维持正常与恒定的血容量；同时在血循环中，1g白蛋白可保留18ml水，每5g白蛋白保留循环内水分的能力约相当于100ml血浆或200ml全血的功能，从而起到增加循环血容量和维持血浆胶体渗透压的作用。2.运输及解毒：白蛋白能结合阴离子也能结合阳离子，可以输送不同的物质，也可以将有毒物质输送到解毒器官。3.营养供给:组织蛋白和血浆蛋白可互相转化，在氮代谢障碍时，白蛋白可作为氮源为组织提供营养。  主要用于1.失血创伤、烧伤引起的休克。2.脑水肿及损伤引起的颅压升高。3.肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。4.低蛋白血症的防治。5.新生儿高胆红素血症。6.用于心肺分流术、血液透析等的辅助治疗等。 球蛋白的种类    球蛋白有两种：丙种球蛋白和胎盘球蛋白。
 丙种球蛋白是从健康人的血液中提取的。丙种球蛋白又称抗体，是健康人在和疾病作斗争的过程中产生的。
 胎盘球蛋白是从健康产妇的胎盘中提取制成的，其主要成分是丙种球蛋白。球蛋白可以增强人体抵抗疾病的能力，属于人工被动免疫制剂。
 球蛋白不能代替预防接种
 有些家长迷信球蛋白，把它看成是万能预防针，常常要求医生给孩子打球蛋白针。这种做法是不对的，球蛋白虽然有一定的抗病能力，但绝不是万能药。通常人体在注射球蛋白后3-4周，体内保持一定浓度的抗体，可以预防有关的疾病，以后抗体含量逐渐减少以致消失，就没有防病作用了。而且它只能对麻疹、脊髓灰质炎、肝炎等有一定效果。由此可见，球蛋白的抗病时间是比较短的，适用的疾病范围也是有限的，它不能长时间对各种传染病都有效，不能代替预防接种。为了预防传染病还是应该按免疫程序接种各种疫苗。
 使用球蛋白的时间要恰当
 使用球蛋白制剂，应选择恰当的时间，过早过晚都不起作用。如孩子接触了麻疹病人，应在一周内注射球蛋白制剂才有保护作用，注射晚了仍然可能发病；如在接触病人前2个月注射的球蛋白，因为抗体已经消失，则不可能起到防病的作用。  专家提醒家长：
 1、由于生病过程实际上也是身体主动免疫的过程，因此，对一般的早期病毒性感染，最好尽量不用素药物。如果需要使用的话，也应在医生指导下。
 2、丙种球蛋白只是作用有限的辅助药物，而不是包医百病的灵丹妙药，不要滥用，更不能代替预防针。  3、各种预防针各有其相应的预防效果，但不通用。角蛋白
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生活美容小知识 生活中那些看似不起眼的小事，却对皮肤来说是一等一的大事，只要注意这些事情，皮肤自然会好得不得了。 1、常吃山药有益肌肤 　山药富含薯蓣皂(天然的DHEA)，内含有各种荷尔蒙基本物质，有促进内分泌荷尔蒙的合成作用。 　　作用于皮肤时，能促进细胞的新陈代谢、提升肌肤保湿功能并改善体质。 2、樱桃美容法 　　名医别录记载：吃樱桃，令人好颜色，美志。樱桃的铁含量高，常吃可提高血红蛋白含量，让人面色红润；而胡萝卜素和维生素C有助皮肤美白细腻，让肌肤具有弹性。 3、去除老化的皮肤 　　洗完澡后身体仍湿答答时，用适量的盐在老化的皮肤上摩擦，可除去已死的角质皮肤(但注意只要轻轻擦即可，否则会伤害到肌肤)，且有助血液循环。 4、自制唇蜜的方法 材料：口红(不要的,剩余的,现有的)、酒精灯(或吹风机)、调棒、铁汤匙、护唇膏(或唇油、凡士林)。 　　作法： 　　a.先将口红及唇膏利用调棒取出至汤匙上； 　　b.将汤匙放在酒精灯上或以吹风机吹热风加热,并利用调棒搅均匀,记住不要加热过久； 　　c.趁热将液状唇膏倒入容器中,等其放凉凝固即可。 5、洗发精用处多 　　不喜欢的洗发精别丢掉，因为它和衣领清洁剂功效差不多。洗也洗不干净的白袜子，不妨也交给洗发精。如果发质是油性,洗枕头套时,可加入一些洗发精,效果更好。 6、柠檬浴使皮肤更白皙 　　柠檬正值生产期时，价格不贵，不妨常选购，平日将它切半挤成汁，再加冷开水和加些糖饮用!但挤过的柠檬皮暂勿丢弃，放在盥洗室的水中，无论洗脸沐浴都让肌肤更幼嫩白皙呢！ 7、快速消除黑眼圈 　　起床后洗个脸，用双手帮双眼作顺时针方向打圈按摩，约5分钟，可促进眼下的血液循环，黑眼圈瞬间可以变红润。 8、铺丝巾让头发不变形 　　每个美眉可能都有这种烦恼，好不容易到美容院做好发型后经过一觉醒来，头发就变形了!其实，这种情形是可预防的，只要睡前在枕头上铺一条质地光滑的丝巾，如此一来，既不会弄乱头发，又可保持美丽的发型！ 9、有助玉手恢复柔润 　　做家务事或洗碗碟而致双手泛红且皱纹满布，可取精盐3茶匙溶入一盆温水当中，浸泡双手约5分钟，有助玉手恢复细白柔润；如要消除脚部疲劳，将脚泡在温的盐水中数分钟，再用冷水冲净即可。 10、隔夜茶能增长睫毛 　　将喝剩的茶水晾凉，在睡前或隔天清晨，利用棉花棒沾湿眼睫毛，可达到增长睫毛的功效，赶快试试吧！保证是最价又经济的\&睫毛增长液\&，如将使用后的茶包，热热地敷在眼部，也能去掉黑眼圈！ 11.瘀青不见了 　　跌倒后可能瘀青一大块，又难看又不好穿短裙，怎幺办？你把鸡蛋煮熟拨壳后在瘀青上滚一滚，很快它就慢慢消失了，你可以试试。 12.简单治疗青春痘 　　有青春痘困扰吗？到中药店去买决明子，在每天晚餐后泡来喝，隔日痘子就会消失，还可以让你的小腹平平,体重也减轻呢！ 13、口香糖除皱纹 　　咀嚼口香糖能收缩筋肉，调整发福的肌肤，逐渐减少凹进去的皱纹沟深度少，甚至填满。至于快要行成皱纹的部分，更因筋肉收缩，增强弹性，从而防止皱纹的产生，再如肥肥德双下巴，可减少垂下的赘肉，使原本的双重肥肉，变成重肥肉。 14、眼皮肿胀的迅速消除 　　早晨睡醒，发觉眼皮肿肿的，很不好看，用眼部化妆也掩盖不住，这时用纱布裹冰块敷在眼皮上，可消肿胀。另外用收敛水冷肤也一样会奏效 15、鱼肉紧致肌肤术 　　要想拥有年轻，紧绷的皮肤，没什幺比吃鱼肉更有效了。鱼肉中含有一种神奇的化学物质，这种物质能作用于表皮下的肌肉，使肌肉更加紧致，表皮也就自然紧绷而富有弹性了。
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