赖廉士 _百度百科
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赖廉士爵士Sir Lindsay Tasman Ride日－日来自的生理学家和行政人员在期间指挥战后在1949年至1964年出任第五任校长早年曾经参与退伍后于1919年入读主修他在1922年以罗德学人身份前往深造自1928年起赖廉士历任香港大学系主任香港大学医学院院长和香港政府医务委员会委员等职1941年12月后他一度沦为但旋于翌年1月成功逃脱并在同年7月于今一带创立主要负责在地区搜集情报营救身处香港的人士以及把药物和其他必要物资偷运到香港的内完结后赖廉士返回香港大学任教并在1949年至1964年间出任校长一职是港大历史上在任时间最长的校长在任内他协助把港大从战后百废待举的局面恢复过来使大学的规模得以急速扩展到1961年的时候港大学生人数增至2,000人是1941年香港沦陷前夕的四倍在工作以外赖廉士兴趣广泛且热衷和他生前也十分关注的曾对场内的先人资料加以整理他身后的骨灰也是洒落于坟场之内赖廉士生前曾在1942年1944年和1962年先后获英廷颁授OBE勋衔CBE勋衔和爵士勋衔在1965年他又获香港大学颁授名誉学位和委任为终身校董以表扬他在二战期间和在港大校长任内的工作外文名Sir Lindsay Tasman Ride出生地逝世日期日职&&&&业第五任校长毕业院校
赖廉士在日生于维多利亚殖民地澳洲维多利亚省前身纽斯特德Newstead在家中五名兄弟姊妹中排行最小赖廉士的祖上于1830年8月移居澳洲他的双亲都在澳洲出生父亲威廉·赖特William Ride是传教士母亲伊丽莎·玛丽·贝斯Eliza Mary Best是一名石匠的女儿
赖廉士幼年入读公立学校1912年取得奖学金升读墨尔本苏格兰书院Scotch College在校陆军准将赖廉士爵士内热衷于体育活动第一次世界大战爆发后赖廉士在1914年加入来福枪团后于日投身澳洲帝国军队并随第38营步兵团在1918年初到西线参与壕沟战期间两度在法国北部的索姆战伤当中一次更属重伤在日从军队退役后赖廉士返回澳洲同年取得维多利亚政府奖学金入读奥蒙德学院主修医学
在大学时代赖廉士重返墨尔本大学来福枪团任职中尉在1921年的时候曾代表大学和书院参与大小体育划船木球和榄球赛事在1921年至1922年间他还担任大学的学生代表理事会主席赖廉士在校内表现杰出这使他在1922年考获以罗德学人身份到英国深造赖廉士在内同样热衷于课外活动他除了是划船队队长外也是学院的初级联谊厅执事尽管他在校内的学业成绩并不特别出众但他的表现仍为校方留下深刻印象且被评为良好的罗德学人和一等一的好家伙[1]在1924年赖廉士从获得生理学文学士学位此后他继续研究工作并获得资深科学奖学金得以在伦敦的盖伊医院作生理学和药理学方面的实习在1927年他正式从获得文学硕士学位毕业同年又获得BM和外科医学士BCh.学位以及分别考获英格兰皇家外科医学院院员MRCS和伦敦皇家内科医学院执照持牌人LRCP资格此外赖廉士对太平洋地区人种的血型系统有深入的研究这使他在1939年再一次获牛津大学颁授医学博士DM学位其研究成果在同年出版成书名为Genetics and the Clinician遗传学与临床医生
在日刚满30岁的赖廉士获香港大学聘任为医学院的生理学教授从此以香港为他的居所[2]同年开始赖廉士一直担任港大医学院生理学系主任而且在1930年至1932年和在1935年至1939年间两度出任医学院院长期间还兼任港大校董此外赖廉士也尝任港府扩大营养研究委员会委员以及由1939年起出任港府医务委员会委员就医疗事务提供意见在1941年他还加入港府执业注册医生名录成为认可执业医生
赖廉士在香港热心参与各类社交活动另外还在日加入香港义勇防卫军任职陆军中尉不久以后获擢升为陆军上尉随后于日获进一步调升为陆军少校自第二次世界大战在1939年爆发后香港及周边华南地区的局势日益紧张赖廉士在日获任命为陆军中校而且出任义勇防卫军的战地救伤车队指挥协助招揽香港大学医科生加入备战工作早于日赖廉士还获得港府委任为非官守太平绅士以表扬他对社区的贡献[2]在日日军随太平洋战争爆发而突然挥军香港触发香港保卫战赖廉士在保卫战期间负责指挥香港义勇防卫军的战地救伤车队但由于驻港英军守备不足与日军实力悬殊香港很快便在同年12月25日失守并由港督杨慕琦爵士宣布无条件投降为持续三年零八个月的日治时期揭开序幕
赖廉士逃走线路由&quot香港沦陷后赖廉士在12月27日随其他战俘一同被关禁于九龙深水埗的战俘营他后来一度被改送到亚皆老街战俘营但不久以后再被送回深水埗战俘营[19]当时与他一同被日军囚禁的众多战俘当中还包括隶属于香港皇家志愿后备海军的港大工程讲师摩利D. W. Morley和物理讲师戴维斯D. F. Davies以及同样隶属于战地救伤车队的代理下士李耀标赖廉士在战俘营中一直想办法逃走正好李耀标本在港大医学院任职文员是赖廉士的下属由于李耀标与外界取得联络使他们有机会策划逃走计划
在日晚上李耀标先从战俘营的海边乘舢舨偷偷逃走未为日军发现翌日深夜赖廉士摩利和戴维斯三人一同穿上预先偷运入战俘营的平民服饰然后由李耀标接应乘舢舨偷偷驶向战俘营以北的海岸登陆赖廉士与李耀标一行人在登岸后徒步越过被日军空袭过后的启德机场并在废墟中寻找可供温饱的剩余物资他们不单止避过日军而且还在逃亡途中得到由组织的东江纵队成员协助翻山越岭绕过新界沙田再到西贡乘船暗中经吐露港逃出香港水域在大鹏湾北岸的鲨鱼涌登岸后他们再受一些村民暗中协助辗转走到受国民政府管辖的广东惠州最终安全抵达国民政府的广东省临时省会曲江今韶关市一带从而成功逃出陷区
在曲江赖廉士得到香港富商利铭泽的照应而他成功从香港逃出的消息也传到重庆的英国驻华大使馆使英方受到鼓舞未几重庆方面发出指示指令赖廉士前往重庆商讨进一步营救其他英方战俘和被囚人士的对策赖廉士遂由曲江乘搭火车到广西桂林再改乘飞机转抵重庆终于在2月17日正午时份抵埗
赖廉士等人是首批成功从香港战俘营逃出的人士而他从九龙深水埗逃到四川重庆前后历时大约40日逃亡路线包括大约10日的徒步行程当中八日更是身处于陷区之内他的事迹被传扬后获身兼印度三军总司令的陆军将领韦维尔爵士于日亲自致函表扬同日英廷更宣布向赖廉士颁授OBE军事勋衔对于东江纵队共产党员提供的协助赖廉士也一直心存感激在与陆军部的通讯中他甚至以我们的游击队员和赤色游击队员形容东江纵队成员反映出赖廉士对他们的器重[3]
赖廉士等人是首批成功从香港战俘营逃出的人士而他从九龙深水埗逃到四川重庆前后历时大约40日逃亡路线包括大约10日的徒步行程当中八日更是身处于陷区之内他的事迹被传扬后获身兼印度三军总司令的陆军将领韦维尔爵士于日亲自致函表扬同日英廷更宣布向赖廉士颁授OBE军事勋衔对于东江纵队共产党员提供的协助赖廉士也一直心存感激在与陆军部的通讯中他甚至以我们的游击队员和赤色游击队员形容东江纵队成员反映出赖廉士对他们的器重在得到英方的支持和国民政府的同意下赖廉士随即在1942年7月返回广东曲江并在当地由英国传教士夫妇开办的河西医院内一手创立英军服务团British Army Aid Group简称B.A.A.G.英军服务团名义上隶属于印度陆军实际上隶属于英国秘密情报机关军情九处由赖廉士亲自担任指挥服务团以曲江为总部和以惠州作为前线基地成员包括不少逃到华南一带的港大学生也有不少从香港战俘营和拘留营逃出的战俘公务员和英籍人士香港的英军特别行动部队S.O.E.在1946年2月解散后部份成员也选择转投到英军服务团继续服役英军服务团的著名成员包括同样由战俘营逃出的祈德尊后为爵士曾效力于特别行动部队的何礼文后为爵士和戴斯德以及在战后出任港府首位华人政务官的港大学生徐家祥等
在赖廉士的领导下在战时与东江纵队和新界各地的抗日乡民合作从事地下活动负责在华南地区搜集军事情报收集香港各方面的消息此外他们又多次组织行动安排在香港的人士秘密逃离陷区以及暗中把医疗和其他必要的救援物资偷运到香港的集中营内踏入1942年后期由于日军加强对的监控使到服务团的营救计划变得困难虽然如此在香港沦陷期间仍成功从香港救走数以百计的平民和38名在香港执行军事任务期间被日军击落的美军战机机师另一方面为成功逃到华南地区的香港军民提供接济和援助这些服务包括免费的医疗诊治和食物疫苗注射和针对霍乱和天花等疫病提供预防接种不少从香港逃出的外籍人士和公务员也得以透过英军服务团与家人报平安
由于与受共产党控制的东江纵队关系密切这使得国民政府对服务团一直存有戒心也不愿提供充分和全面的协助赖廉士需要倚赖委员长蒋介石的夫人宋美龄支持才能继续取得地方国民政府的信任无论如何对盟军在太平洋战争中反败为胜起一定作用在1945年8月日本宣告无条件投降标志着香港重光赖廉士等成员遂参与从日方接收香港的工作并按照英国驻华大使薛穆爵士的指示在同年8月23日把香港的管治权力移交从赤柱拘留营获释的辅政司詹逊后为爵士手上香港复于9月1日由皇家海军少将夏悫后为爵士主持下筹组临时军政府至1946年5月才由港督杨慕琦爵士复任港督恢复香港的民事管治
随着香港重光而完成其任务最终在日正式解散为了嘉许赖廉士领导期间的贡献英廷除了在1942年擢升他为印度陆军上校外又在日向他颁授CBE军事勋衔战后在1948年赖廉士获港府荣任为皇家香港防卫军司令并在同年获港府颁授效率奖章1956年再获得陆军准将军阶一直到1962年赖廉士才卸任防卫军司令一职正式从军中退役1945年香港重光后香港政府与香港大学即着手筹备复办香港大学大学由1946年10月陆续复课至1948年完全复办与此同时赖廉士从退役后也返回港大医学院重执教鞭并复任生理学系主任一职至1952年在1949年4月他进一步接替在日治时期遭到囚禁的史乐诗博士Dr. Duncan Sloss出任香港大学第六任校长负责为港大从战后百废待举的局面恢复过来
1946年,受战火破坏的香港大学仍然一遍萧条赖廉士在任港大校长长达15年至1964年才告退休是港大历史上在任时间最长的校长在任内港大得到政府积极增加拨款又不时获得各界捐款使其规模急速扩展化学大楼图书馆大楼学生会大楼以及专为女生而设的何东夫人纪念堂和根德公爵夫人堂等22座建筑物和舍堂纷纷落成启用在1956年大学校方又购入港岛薄扶林道一座古老大宅作为男生舍堂并命名为大学堂
赖廉士任内还于1951年见证建筑学系成立在1953年创办在1956年创办香港大学出版社以及在同年设立校外课程部专门为成人提供进修的机会此外由大学颁授的土木工程学位也在1950年代开始获得专业地位在1961年赖廉士主持了港大创校60周年金禧纪念而且筹备多项活动以隆重其事在他的管治下港大学生人数录得快速增长到1961年的时候更超过2,000人是1941年时的四倍不过也有一些意见批评他管治后期过于家长式管治不利大学的长远发展
另一方面早于在1950年代初港府曾委托独立专家研究香港是否可能开办一所以中文为教学语言的大学然而当时的独立专家认为殖民地不应同时存在两所大学但建议可由开办中文课程代替专家报告虽然获得时任港督葛量洪爵士接纳可是港大校方却存在重大分歧报告列出的建议在教务会内仅以一票之差获得通过随后更被校董会否决最终赖廉士在1953年正式拒绝了在港大开设中文课程的方案
虽然如此赖廉士事实上一直支持在香港设立一所中文大学的构想在1961年继任港督柏立基爵士积极探讨在香港开办中文大学他在同年设立大学筹备委员会作初步筹划赖廉士遂以港大校长身份获委任为委员会委员翌年柏立基复邀请英国资深教育行政人员富尔敦J. S. Fulton后为勋爵等人来港考察高等教育情况结果得出建议把三所香港的中文专上院校合并成为一所全新的中文大学有关建议在1963年4月经富尔敦报告书发表后港府再于同年6月成立临时校董会赖廉士即获委任为校董除了就筹备新校提供意见外还在同年10月17日见证香港中文大学正式宣告成立
在金禧年期间赖廉士曾在1960年至1961年出任大学协会主席以及在1961年出任联合国教科文组织第二次东南亚地区科学研究会议主席他也是东南亚高等教育联盟A.S.A.I.H.L.的创会会员后来更于1963年至1964年出任联盟副主席赖廉士在1964年11月开展退休前休假至翌年1月正式卸任港大校长一职由钮鲁诗博士Dr. W. C. G. Knowles接任为表彰赖廉士对香港高等教育的贡献他在1962年元旦授勋名单中获英廷授予爵士勋衔同年7月18日在英国伦敦白金汉宫由英女皇伊利沙伯二世主持授勋赖廉士退休后选择留居香港并居于跑马地东半山司徒拔道豪宅玫瑰新邨晚年的赖廉士在1965年获颁赠多项荣誉当中包括获委任为港大终身校董生理学荣休讲座教授以及获校方颁授名誉法学博士学位在1966年香港因为天星小轮加价事件和内地局势不稳影响而引发一场小规模骚动事后赖廉士获港督戴麟趾爵士委任为九龙骚动调查委员会委员委员会复于1967年发表九龙骚动调查委员会报告书指出经济不景和警察贪污问题是骚乱的主要成因之一
赖廉士在日渡过79岁生辰但于同月17日在香港病逝身后他的遗体在香港火化骨灰则洒落于澳门内此外坟场内也有一块由家人为他竖立的墓碑赖廉士曾经有两段婚姻在日他在英国伦敦切尔西的圣哥伦伯教堂St Columba's Church迎娶玛丽·玛嘉烈·路易莎·芬利蒂Mary Margaret Louisa Fenety1892年－1971年为妻婚礼以苏格兰形式举行玛丽本为加拿大人两人共育有两子两女其中长子威廉·大卫·林赛·赖特博士Dr William David Lindsay Ride日－是澳洲动物学家另外次子埃德温·约翰·林赛·赖特Edwin John Lindsay Ride又名赖翼云日－日和女儿伊莉莎伯·赖特Elizabeth Ride曾收集和研究不少关于其父在二战时的资料在1981年出版讲述的历史专书BAAG, Hong Kong Resistance, 1942年－1945年香港抵抗之英军服务团即由赖廉士的次子所撰写赖廉士夫妇与子女本来于香港生活但鉴于远东局势不稳赖廉士在1938年把妻儿子女送到澳洲生活惟夫妇二人最终因为感情疏淡而离异赖廉士身后葬于澳门基督教坟场内
在日赖廉士复于香港佑宁堂迎娶维奥莉·梅·威彻尔Violet May Witchell1915年－1999年3月为第二任妻子威彻尔的祖父母早于19世纪由英国移居香港她在香港出生战前曾任职赖廉士的秘书两人因而认识赖廉士在1962年获封爵士后其妻遂获称为赖廉士爵士夫人赖廉士夫妇晚年热心关注澳门的状况并重新整理安葬于坟场内的先人资料基于赖廉士与的关系密切因此他在1977年逝世后获准安葬于坟场内至于爵士夫人则一直留在香港至1996年迁居英国1999年3月在当地逝世
赖廉士生前喜爱参与社交活动而且兴趣广泛由木球网球划艇观鸟东南亚历史以至音乐都是他的专长早于二战以前他已经担任佑宁堂长老此外又曾代表香港木球会作赛本身是男中音的他更在1930年代协助创立本地剧团Hong Kong Singers在二战以后赖廉士尝任Hong Kong Singers的主席兼指挥并担任成员在1962年伦敦Royal Academy of Music复向他颁授荣誉院员的资格以肯定他在音乐方面的业余成就赖廉士生前也历任香港射击总会主席香港防痨会副主席和国际痳疯救济会香港分会副主席也是香港会伦敦艺文会和伯克郡泰晤士河畔亨利Henley-on-Thames的里安德会Leander Club会员&On the Anthropological and Ethnological Value of Blood-grouping Data, with Special Reference to Some of the Native Tribes of British North Borneo&, Proceedings of the 5th Pacific Science Congress. Canada: University of Toronto Press, 1934.
直译以英属北婆罗乃部份土著作为特别例子研究血型系统数据的人类学及人种学价值第五次太平洋科学大会议事纪录加拿大多伦多大学出版社1934年
Human genetics and its relation to medical problems. Hong Kong: Hong Kong University Medical Society, 1935.
直译人类遗传学与其相关医学问题香港香港大学医学会1935年
Genetics and the Clinician. Bristol: Wright, 1939.
直译遗传学与临床医生布里斯托莱特出版社1939年
Whither Higher Education?. Hong Kong: s.n., 1956.
直译高等教育何去何从香港未注名1956年
Robert Morrison: The Scholar and the Man. Hong Kong: Hong Kong University Press, 1957.
中文版马礼逊其学其人香港香港大学出版社1957年
James Legge: Biographical Note. Hong Kong: Hong Kong University Press, 1960.
直译理雅各生平资料香港香港大学出版社1960年
The Old Protestant Cementery in Macao. Hong Kong: Royal Asiatic Society, 1963.
直译澳门旧基督教坟场香港皇家亚洲学会1963年
Dr. Sun Yat Sen and Medical Education. Manila: Philippine Federation of Private Medical Practitioners, Inc., 1965.
直译孙逸仙博士与医学教育马尼拉菲律宾私家执业医生联盟法团1965年
James Legge - 150 years. Hong Kong : Union Church, 1966.
直译理雅各－150年香港佑宁堂1966年
Hogan, Sir Michael, and Ride, Sir Lindsay, Papers of the Star Ferry Riot Inquiry. Hong Kong: Government Printer, 1966.
直译何瑾爵士赖廉士爵士著天星小轮暴动研讯文件香港政府印务局1966年
Reminiscences of Music in Hong Kong. Hong Kong: s.n., 1969.
直译香港音乐话旧香港未注明1969年J.P.非官守日
O.B.E.军事日
C.B.E.军事日
E.D.连三条横条1948年
Kt.1962年元旦授勋名单名誉法学博士
1965年赖廉士体育中心Lindsay Ride Sports Centres位于香港大学内于1963年落成与建成于1984年的何世光夫人体育中心为邻
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出门在外也不愁肝功能异常 _百度百科
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肝功能异常是指当肝脏受到某些致病因素的损害可以引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的代谢异常如果损害比较严重而且广泛一次或长期反复损害引起明显的物质代谢障碍解毒功能降低胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变称为肝功能不正常
肝功能异常的表现可能出现消化功能障碍致食欲减 肝功能异常退厌油恶心呕吐等;肝细胞损害致血清等酶类增高而胆碱脂酶降低可致乏力易倦思睡等;胆色素代谢异常可致黄疸;糖代谢障碍可致血脂含量改变胆固醇合成及酯化能力降低;可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍严重时导致腹水胸水等;维生素类代谢障碍可致皮肤粗糙唇舌炎症浮肿皮肤出血骨质疏松等;凝血因子合成障碍可致牙龈出血鼻出血等;激素代谢异常可致性欲减退皮肤小动脉扩张出现蜘蛛痣肝掌脸色黝黑等肝脏为人体内最大的实质性器官平均由3000亿个肝细胞纽成这些肝细胞中含有2000种以上的生物酶作为人体生物化学反应的媒介参与人体各类生命活动正是由于这2000多种的酶在所起的作用肝脏被称为人体的综合化工厂肝脏在代谢肝汁生成解毒免疫热量产生及水电解质调节中都起到了非常重要的作用
人体中所需的糖激素都是通过肝脏或在肝脏的参与下完成代谢的
经肝细胞制造和分泌的胆汁经胆管运送到进行浓缩和排放每天肝脏制造出800I000毫升胆汁胆汁能帮助小肠内脂肪的消化吸收
人体代谢过程中产生的皮物及外来的毒物毒素和代谢分解的产物都要在肝内解毒肝细胞是通过氧化还原水解和结合等方式来把有害物质排放出体外的
体内所有都由肝脏制造肝脏对凝血和抗的动态平衡起重要作用肝功能损害严重程度与凝血障碍程度相平行肝功能衰竭者常死于出血
肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统它吞噬隔离消除改造入侵和内生的各种物质因此与免疫能力极为密切
肝脏参与人体血容量热量的产生和水电解质的调节肝损害时对钠钾铜钙镁磷锌等电解质失衡常见的水和钠在体内滞留造成1肝藏血储存血液参与造血机能凝血正常时可迅速大量的向心脏供血使四肢皮肤及时得到血液营养反应灵敏有力肝功能不正常时则感到乏力迟钝所以肝是调节血量的器官
2主谋虑肝和人的情绪有着直接的关系:若肝功能不正常情绪压抑多愁善感做事犹豫不决或者性情急躁易怒
3主筋凡是肝功能好的人筋爪柔软有力手脚常的人西医认为是缺钙中医认为是肝有问题凡是肝硬化的病人都不同程度的特别是受凉时
4主目肝与眼睛有着密切的联系生理情况下 泪可滋润和保护双目而不溢出泪的过多过少均属病态且与肝有关肝功能不正常泪液分泌减少则两目干涩疼痛或者眼屎增多或迎风流泪
5络胆肝胆有关系肝有病变也会影响胆引起肝功能不全的原因很多可概括为以下几类
1感染 阿米巴细菌病毒均可造成肝脏损害其中尤以病毒最常见如病毒性肝炎
2化学药品中毒如四氯化碳氯仿磷锑砷剂等往往可破坏肝细胞的酶系统引起代谢障碍或使氧化磷酸化过程受到抑制atp生成减少导致肝细胞变性坏死有些药物如氯丙嗪对氨柳酸异菸肼某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害这可能与过敏有关
3免疫功能异常肝病可以引起异常免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一例如引起的和细胞免疫都能损害肝细胞乙型肝炎病毒的hbsag核心抗原hbcage抗原等能结合到表面改变肝细胞膜的引起自身免疫又如病人血内有多种抗体抗小胆管抗体抗核抗体等也可能是一种
4营养不足缺乏胆硷时可以引起肝脂肪性变这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂主要为卵磷脂而胆硷是卵磷脂的必需组成部分甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基当这些物质缺乏时脂肪从肝中移除受阻造成肝的脂肪性变
5胆道阻塞胆道阻塞如结石肿瘤等使如时间过长可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血而引起肝细胞变性和坏死
6血液循环障碍如时引起和缺氧
7肿瘤如肝癌对肝组织的破坏
8有些肝病是由于遗传缺陷而引起的例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白使铜代谢发生障碍而引起肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿
肝功能异常苷酸转移酶不能转变为1-磷酸而发生蓄积损害肝细胞引起肝功能不全时代谢的变化是多方面的包括蛋白质脂质糖维生素等而且能反映在血液内血浆蛋白胆固醇和血糖含量的变化
一蛋白质代谢变化
主要表现为血浆蛋白的含量改变
1血浆白蛋白减少 血浆白蛋白由肝细胞合成肝细胞损害时降低肝脏每天合成白蛋白约12－18克半衰期约为13.5天因此急性肝炎在短期内血浆白蛋白改变不明显肝细胞受到极其严重的损害急性或慢性如急性或亚急性肝坏死肝硬化等由于白蛋白合成减少血浆白蛋白才明显减少血浆白蛋白减少低于2.0克%降低是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一
2和凝血酶原等凝血物质减少 纤维蛋白原凝血酶原及凝血因子ⅤⅦⅧⅨⅩ均在肝细胞内合成肝细胞严重损害ⅠⅡⅤⅦⅧⅨⅩ生成减少血液凝固性降低是肝病患者的重要原因
3球蛋白增多主要是γ-球蛋白增多γ球蛋白是由产生的肝脏疾患时由于抗原的剌激γ-球蛋白产生增多β-球蛋白是由肝细胞淋巴细胞合成的其主要成分是β-脂蛋白肝脏疾患时β-球蛋白常常也是增多特别是在胆汁淤滞时如患者
肝功能异常血中β-球蛋白明显升高这可能与脂类代谢障碍有一定关系肝脏疾患时由于白蛋白合成减少球蛋白增多因此虽然血浆可以没有明显改变但是白蛋白/球蛋白的比值降低可以小于1.5－1甚至倒置即球蛋白多于白蛋白 二血浆含量变化
人体内胆固醇有两个来源一是来自动物性食物二是在体内合成肝脏小肠粘膜皮肤合成胆固醇的能力很强血浆胆固醇大部分来自肝脏一部分来自食物肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液肝细胞分泌在血浆中将分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上生成胆固醇脂肝脏本身也能将游离为胆固醇脂因此血浆中胆固醇有两种存在形式一是游离胆固醇占20－40%二是胆固醇脂占60－80%正常血浆胆固醇总量为150－250毫克%胆固醇一部分由肝桩经直接排入肠内绝大部分约占80%在肝内先转变为和脱氧胆酸以胆盐的形式经胆道系统排入肠内时胆固醇的形成酯化排泄发生障碍引起血浆胆固醇含量的变化
lcat 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶
三血糖的变化
肝脏在糖代谢中具有合成贮藏及分解糖原的作用使肝糖原与血糖之间保持动态平衡维持血糖浓度在一定水平正常血糖含量为80－120毫克%一般地说轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱当肝细胞发生弥漫性的严重损害时由于肝糖原合成障碍及贮存减少表现为空腹时血糖降低当血糖低于60－70毫克%时就会出现此时病人感到软弱疲乏头晕脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化而脑糖原的贮存量极少主要依靠血液供给葡萄糖当血糖急剧降低至40毫克%时由于脑的能量供应不足发生性昏迷低血糖性昏迷常见于急性坏死肝硬化及肝癌的晚期由于肝细胞损害不能及时地把摄入的合成肝糖原食多量糖后可发生持续时间较长的血糖升高肝脏是物质代谢最活跃的器官酶的含量极为丰富肝细胞受损或时也可反映到血清中某些酶的改变有的升高有的降低临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况
一有些血清酶升高
1在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶例如转氨酶谷丙转氨酶谷由于肝细胞受损害变性坏死细胞膜通透性升高而释放入血使这些酶在血清中升高在肝细胞中谷丙转氨酶活力比较高因此当肝细胞损害时血清谷丙轻氨酶升高比较明显正常值金氏单位&100穆氏单位&40测定血清谷丙转氨酶有助于判断病情的变化
2从胆道排出的酶因排泄障碍或生成增多而在血清内增多例如γ
碱性磷酸酶akp的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物并促进磷酸钙在中沉积正常人血清akp主要来自肝脏正常成人为3－13单位金氏法在正常情况下可经胆道排出当胆道阻塞胆内时该酶从胆道排出受阻而随胆汁逆流入血与此同时肝内akp的合成也增加故血清akp的活性明显升高而在或肝硬化等肝细胞病变时此酶活性变化不大据此可以为区别阻塞性和指标之一此外当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变如肝脓肿时也可见血清akp增高尤以病人增高更显著
γ-gt对于体内和的吸收分泌和合成都是必需的主要存在于及肝毛细胆管处血清中γ-gt主要来自肝脏和由胆道排出它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上或时此酶可轻度升高而在或时明显升高无黄疸而γ-gt明显升高注意排除肝癌
二有些血清酶降低
在肝细胞内合成并不断释放入血的酶例如血清或称假性胆碱脂酶因肝细胞受损害合成减少血清胆硷脂酶降低正常值比色法为30－80单位
血清内酶活性的变化取决于组织内酶释放的多少组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素这些改变缺乏特异常性不同的疾病均可引起同一酶活性的变化但如果把各种不同的酶组合成酶谱用以分析不同疾病时酶谱的谱型则能弥补单项酶活性测定之不足在由gpt碱性磷酸酶akp乳酸脱氢酶ldh磷酸已糖异构酶phi和γ谷氨酶γ-gt组成的酶谱中若gptphi显著高其余各酶活性正常或轻度升高则提示肝细胞受损称为型酶谱若以γ-gt和akp活性升高为主则称为梗阻型酶谱如gpt正常或轻度升高其余和酶显著升高则称为肝癌型酶谱临床上所作的酶谱测定利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助一解毒功能降低
肝脏是人体重要的解毒器官机体代谢过程中产生的有毒物质例如蛋白质代谢产生的氨在肝内变成无毒的尿素从吸收的有毒物质如氨胺类吲哚酚类等以及直接来自体外的毒物随血液进入肝脏后在肝细胞中经生物转化作用变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外这些变化称为解毒功能
肝脏的解毒功能有氧化还原结合水解脱氨等方式其中主要是氧化和结合解毒
1氧化解毒氧化解毒是最常见的解毒方式许多有毒物质在肝内经氧化后即被破坏而失去毒性例如在肠内经腐败作用所产生的胺类可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用先被氧化成醛及氨醛再被氧化成酶最后变成二氧化碳及水氨在肝内合成尿素
2结合解毒结合解毒是体内最重要的解毒方式许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原或虽经氧化或还原仍有毒性这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与糖醛硫酸盐甘氨酸等结合生成无毒毒性较小而易于溶解的化合物然后从体内排出由于肝脏能合成葡萄糖醛酸因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见例如食物残渣在内腐败后常产生许多有毒的酚类化合物这些有毒物质被吸收后在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒也能与硫酸盐结合解毒又如色胺酸在内腐败生成有毒性的吲哚被吸收后先在肝内氧化成为吲哚吲哚酚然后再与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合成无毒的尿蓝母随尿排出
当时,肝解毒功能降低引起机体中毒
二对激素的灭能作用低
正常有些激素是肝脏内破坏的称为肝脏对激素的灭能作用例如雌激素醛固酮等
在体内降解主要是在肝内进行雌激素在羟化酶作用下生成雌三醇孕酮被还原为孕二醇雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合随胆汁和尿排出动物实验及人体研究证明肝脏受损害后对激素的灭能作用减退使体内及尿内的含量增加有些如患者血与尿中的都增加并出现蛛蜘痣皮肤上以为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象肝掌手掌充血发红及的出现与肝脏的灭能作用减退体内增多有关此外破坏减少男子出现乳房发育女子可出现
肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用实验证明肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用肝脏损害时对抗利尿激素的灭能作用减弱引起体内抗利尿激素增多实验证明将醛固酮和肝脏切片放在一起置于保温箱内醛固酮潴留钠的作用即可消失当肝脏受损害时醛固酮在肝内破坏减少在体内增多因此在时尤其是患者体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及的原因之一
三排泄功能降低
肝脏有一定的排泄功能如胆色素胆盐胆固醛碱性磷酸酶以及ca++fe+++等可随胆汁排出解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外也有一部分从胆汁排出as+++hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后也是胆道排出肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄必须经过肝细胞的摄取生物转化输送及排出等一系列过程肝脏排泄功能降低时由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积导致机体中毒
临床上常用酚四溴酞钠bsp清除试验来判断肝脏的排泄功能bsp是一种无毒性在血液内不变化的染料注入血液后大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合在健康人体内约80%由肝细胞摄取15－20%由摄取仅2%由肾脏排出bsp在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管试验时由静脉注入bsp5mg/公斤体重正常注射后一小时血内已不能查出这种染料或只有很微量如果注射后30分钟血内还滞留有注入量的10－40%,表示有轻度肝功能减退滞留50－80%表示中等度肝功能减退滞留90%以上表示有严重的肝性脑病hepaticencephalopathy是指继发于严重肝脏疾患的机能障碍所呈现的精神神经综合病症它包括从轻度的精神神经症状到陷入深度昏迷的整个过程早期有性格改变欣快或沉默少言烦躁或淡漠进一步发展可发生行动异常定向障碍什么时候地点是谁分辨不清两手有让患者平举两上肢两手呈扑翼样
肝性脑病抖动严重时发展为嗜睡昏迷 肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死中毒肝硬化和肝癌的晚期以及一部分门体分流手术后的病人上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流是导致的重要原因肝功能受到严重损害不能消除血液中有毒的代谢产物由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器而进入体循环从而引起中枢神经系统代谢紊乱
急性型肝性脑病起病急骤迅速出现躁动谵妄以至昏迷大多数短期内死亡多见于及引起的广泛而急剧的肝细胞破坏
慢性型肝性脑病起病较缓往往有明显的诱因如常在慢性肝疾患如肝硬化或门腔静脉分流术后的基础上发生当肝脏有病时可反映在全身许多方面例如消化功能障碍致食欲减退厌油恶心呕吐等肝细胞损害致血清转氨酶等酶类增高而胆碱脂酶降低可致乏力易倦思睡等胆色素代谢异常可致糖代谢障碍可致血脂含量改变胆固醇合成及酯化能力降低脂肪代谢障碍可形成脂肪肝合成障碍严重时导致腹水胸水等类代谢障碍可
肝功能异常致皮肤粗糙夜盲唇舌炎症浮肿皮肤出血等凝血因子合成障碍可致牙龈出血鼻出血等激素代谢异常可致性欲减退月经失调皮肤小动脉扩张出现蜘蛛痣肝掌脸色黝黑等对于肝炎患者体内的病毒数量比较多而且复制比较活跃当患者体内的病毒处于活动期时对患者肝脏的损伤可想而知是比较严重的造成患者肝功能异常对患者的危害是比较大的肝脏是人体重要的代谢解毒器官当肝脏功能受到破坏很多功能无法正常运行此时如果患者一味的吃药或是不重视治疗只会加重肝脏的负担加剧病情的恶化
引起肝功能异常的原因不是单一的所以患者出现肝功能异常应该首先到医院检查病因准确查出肝功能异常的原因进行有针对性的治疗否则可能导致病情的恶化肝功能是反映肝脏的生理功能肝功能检测在于探测肝脏有无疾病肝脏损 害程度以及查明肝病原因判断预后和鉴别发生黄疸的病因等以确保及时准确 的了解肝功能情况保障肝脏的正常运行1谷-丙转氨酶(ALTGPT) 参考值0.0-40U/L;
2谷-草转氨酶(ASTGOT) 参考值0.0-41U/L;
3γ-谷氨酰转肽酶(GGT) 参考值5-50U/L;
4(ALPAKP) 参考值15-121U/L;
5总胆汁酸(TBA) 参考值0-12umol/L;
6(TP) 参考值60-85g/L白蛋白(AlbA)参考值40-55g/L球蛋白(GlbG)参考值20-30g/L;
7总胆红素(TBil) 参考值0-20umol/L直接胆红素(DBil)参考值0.0-5.6umol/L间接胆红素(IBil)参考值1.7-17.3umol/L
8(AFP) 参考值 成人&25ug/L(25ng/mL) 小儿(3周至6月)&39ug/L(39ng/mL) 肝功的化验包括很多的项目具体的各项异常有什么意义详见如下
1ALT是诊断肝细胞实质损害的主要项目其高低往往与病情轻重相平行在及慢性肝炎与肝硬化活动ALT均可升高但ALT缺乏特异性许多肝疾和肝外疾患均可升高另外ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性有的严重肝损患者ALT并不升高
2ASTAST广泛分布于体内多组织器官以心肌含量最高肝肾次之它是由同功酶ASTs与ASTm组成前者位于细胞浆后者位于细胞中AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似在一般情况下其升高幅度不及ALT如果AST值高于ALT说明坏死的程度比较严重如果测定其同功酶则意义更大轻度肝损时仅有AST升高而重度损害则ASTm明显升高
3碱性磷酸酶(ALP)由三种以上同功酶组成即肝脏型肠型(含量极微)及胎盘型(仅见于中后期孕妇)还有一部分来自骨骼ALP经由胆道排出由此肝脏疾患出现排泄功能障碍胆道疾患骨骼疾患均可使ALP上升正常参考值(3090)
4(GGT)健康人GGT水平甚低(40单位)主要来自肝脏少许由肾胰小肠产生(GGT)在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT但在黄疸鉴别方面有一定意义肝脏内排泄不畅(肝内梗阻)和肝外梗阻以及肝硬化肝肿瘤中毒性肝病脂肪肝等均可升高
5血清(TB)和直接胆红质(Bc)肝病出现TB和Bc均可不同程度升高如Bc明显升高提示为梗阻性黄疸
6总蛋白(TP)白蛋白(A)(G)肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加使A/G比例倒置
7总胆固醇(Ch)及胆固醇酯(cbE)可了解肝病时脂质代谢障碍情况阻塞型黄疸时Ch可增加脂肪肝时也可能增加如严重肝脏损害Ch和cbE均可下降当乙肝患者出现上述肝功能不正常的表现时一定要去大型专业医院及时接受专业治疗这样才不会耽误病情肝病治疗不同其他疾病治疗切勿有病乱投医治疗不当可能导致病情恶化硒被称为重要的护肝因子肝病患者体内普遍缺硒缺硒程度常与病情轻重呈正比病情越重血硒水平越低肝功能检查中总胆固醇偏高代表着肝功能出现异常此时要注意合理饮食减少高胆固醇食物的摄入以下为肝功能异常时的饮食建议
1多吃富含纤维的食物比较好
整粒谷物和面包等纤维含量非常高的食物能有效降低人体内的含量营养专家指出为了达到影响胆固醇含量的效果膳食中的纤维必须达到15~30克的患者要多吃蔬菜水果和菌藻类食物如魔芋木耳海带裙带菜洋葱南瓜地瓜等这些食物含有丰富的膳食纤维有助于胆固醇的排泄
2多吃鱼比较好
一项针对(存在于金枪鱼鲭鱼鲑鱼和沙丁鱼等鱼类中)对高胆固醇的影响进行的研究表明当吃鱼的次数达到每周1次甚至每天1次时能有效减少饱和脂肪的摄入量鱼油和卵磷脂具有降低血脂的作用不过其作用主要是针对升高降胆固醇的作用较小(当然仍然是有用的)
3多吃大豆制品
豆腐和膨化植物蛋白等大豆制品中含有一种天然的叫作异黄酮研究显示这种化学物质有助于把危害动脉的低密度脂蛋白胆固醇从人体中清除出去
4需要摄入足量的维生素C
在塔夫茨大学进行的研究显示血液中维生素C含量与人体内低密度脂蛋白胆固醇含量成正比专家建议每天吃3~4份维生素C含量丰富的食物如柑橘类水果马铃薯椰菜花椰菜草莓番木瓜和深绿色多叶蔬菜等能提高人体血液中维生素C的含量从而提高体内低密度脂蛋白胆固醇的数量保证血管畅通维生素C维生素E等具有抗氧化作用的成分虽然并不能直接使血液中的胆固醇减少但有助于减轻胆固醇对血管的危害
5多吃橄榄油茶油玉米油和菜子油
橄榄油茶油玉米油和菜子油中含有的具有降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用可在日常饮食中与豆油花生油等植物油搭配食用
血液中的胆固醇主要(70%)是肝脏合成的只有少部分(30%)来源于食物所以仅仅依靠减少胆固醇摄入并不能从根本上治疗高胆固醇但是控制食物中胆固醇摄入量对降低胆固醇仍然是有帮助的1心态要平和中医认为怒伤肝对于肝脏受损肝功能异常者一定要心情开郞制怒不生气否则会肝气郁结肝火上升加重肝病
2保证休息肝功能异常者不可从事过于激烈和繁重的运动和劳动否则会加重肝脏的负担对病情不利
3不可乱服药因为许多药物都要经过肝脏代谢而且不少药物对肝脏都有害的会引起肝脏的药物性伤害加重肝损伤
4定期检查每隔半个月或是1个月要复查肝功能及时掌握病情变化为医生治疗提供依据肝脏是人体内重要代谢器官是合成蛋白质氨基酸糖和脂肪代谢的主要场所胆酸的合成与结合胆红素的代谢以及铁铜维生素的储藏都在肝脏内进行对体内外代谢过程中所产生的毒物也有清除作用肝脏的功能是十分复杂的
当肝脏病损时通过肝功能试验可了解肝实质有无损害判断间质反应鉴别各种黄疸以及肝脏受损的严重程度病情的演变药物的疗效等经过肝功能测定能尽早的辅助临床明确诊断
由于肝脏功能复杂所以检测肝功能的方法繁多而一种方法只能测知肝脏的某一功能并不能测知肝脏的所有功能随着现代科学的进展实验室新技术和超声影象核医学等诊断方法也有了进一步提高但是无论哪一种方法都有其局限性而肝功能试验的局限性是因为①肝细胞具有很大的代偿能力如早期局灶性肝病患者及部分隐源性肝硬化的病人已被肝活检证实为肝硬化但肝功能试验均为正常因为肝脏仅有总健全肝脏体积的1/3-1/20时已能完成其工作量所以在一些肝细胞代偿功能尚好的肝病患者可以不出现肝功能的异常表现②肝细脑的再生能力很强病损可随肝细胞的再生与修复而肝功能试验出现阴性反应如急性肝炎的恢复期慢性肝炎的稳定期肝硬化的静止阶段肝功能试验随病情的恢复趋向正常因为在此阶段肝细胞的坏死经过修复与再生已不存在此时敏感的转氨酶测定也由原来的升高而下降(在1500个肝细胞中有2个肝细胞被破坏时即可出现转氨酶活性的升高)所以当转氨酶正常说明病情基本稳定而趋向静止③肝功能试验具有片面性一种或几种肝功能试验不能全面完整地反应肝脏的整个状况肝功能损害和组织形态的改变不一定完全一致只靠肝功能测定会造成误诊④由于实验室技术操作的误差而造成肝功能试验阴性的结果
总之肝功能试验是诊断肝脏疾病的一种辅助检查方法而并非完全可靠更重要的是要结合临床病期变化以及影象学等全面分析才能得出较为难确的诊断而不会造误诊和延误病情肝功的化验包括很多的项目具体的各项异常有什么意义详见如下
1ALT是诊断肝细胞实质损害的主要项目其高低往往与病情轻重相平行在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动ALT均可升高但ALT缺乏特异性许多肝疾和肝外疾患均可升高另外ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性有的严重肝损患者ALT并不升高
2ASTAST广泛分布于体内多组织器官以心肌含量最高肝肾次之它是由同功酶ASTs与ASTm组成前者位于细胞浆后者位于细胞中AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似在一般情况下其升高幅度不及ALT如果AST值高于ALT说明肝细胞损伤坏死的程度比较严重如果测定其同功酶则意义更大轻度肝损时仅有AST升高而重度损害则ASTm明显升高
3碱性磷酸酶(ALP)由三种以上同功酶组成即肝脏型肠型(含量极微)及胎盘型(仅见于中后期孕妇)还有一部分来自骨骼ALP经由胆道排出由此肝脏疾患出现排泄功能障碍胆道疾患骨骼疾患均可使ALP上升正常参考值(3090)
4谷氨酰转移酶(GGT)健康人GGT水平甚低(40单位)主要来自肝脏少许由肾胰小肠产生(GGT)在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT但在黄疸鉴别方面有一定意义肝脏内排泄不畅(肝内梗阻)和肝外梗阻以及肝硬化肝肿瘤中毒性肝病酒精性肝病脂肪肝等均可升高
5血清总胆红质(TB)和直接胆红质(Bc)肝病出现TB和Bc均可不同程度升高如Bc明显升高提示为梗阻性黄疸
6总蛋白(TP)白蛋白(A)球蛋白(G)慢性肝炎肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加使A/G比例倒置
7总胆固醇(Ch)及胆固醇酯(cbE)可了解肝病时脂质代谢障碍情况阻塞型黄疸时Ch可增加脂肪肝时也可能增加如严重肝脏损害Ch和cbE均可下降1要吃新鲜水果水果储存时间太长会使大量的营养物质消耗而且腐败的水果会产生有毒物质加重患者肝脏受损的程度
2要吃成熟的果实未熟透的葡萄苹果中含有较多的酸类和发酵的糖类对牙齿有腐蚀性易造成龋齿果酸对消化道有刺激作用乙肝患者本身就有不想吃肚子胀拉肚子等症状吃不成熟的水果会加重其不适
3要适量乙肝患者肝功能异常吃水果过多的话往往容易加重患者肝脏的负担加重患者的病情所以乙肝患者吃水果要注意每天吃2-3个即可不可过多
4要注意食用时的卫生水果表皮上往往存在有污物和残留农药这些物质进入到乙肝患者的体内是会加重患者肝脏的负担的所以患者应该注意避免食用临床上肝功能异常的并发症很多最常见的肝功能异常的并发症有各种病毒性肝炎脂肪肝肝硬化肝癌等具体分析如下
1肝功能异常会引发各种病毒性肝炎(甲肝乙肝丙肝等)脂肪肝肝硬化肝癌等这是最为常见的肝功能异常的并发症
2肝功能异常可导致血液循环障碍如慢性心力衰竭时引起肝淤血和缺氧等
3肝功能异常可出现胆道阻塞如结石肿瘤蛔虫等使胆汁淤积,如时间过长可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血引起肝细胞和坏死
4肝功能异常可导致出现遗传性疾病有些遗传性疾病如血色病囊性纤维化a1-抗胰蛋白酶缺陷症Wilson氏病等是最常见最重要的先天性肝脏疾病,都是可能导致肝功能异常的原因
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