痛风发作的症状是什么？会不会单边膝盖疼？_百度知道
痛风发作的症状是什么？会不会单边膝盖疼？
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会的 痛风发作 是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处。在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛。 痛风（gout）是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病。一组权威调查数据令人触目惊心,近两三年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性，临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势，引起医学界的高度警惕和关注。 体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为0．42毫摩尔以下，女性则不超过O．357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风的祸根。 痛风早期症状 （1）急性关节炎每月发作1次以上； （2）炎症反查在1天内达高峰； （3）急性单关节炎发作； （4）患病关节可见皮肤呈暗红色； （5）第一跖趾关节疼痛或肿胀； （6）单键关节炎发作，累及第一跖趾关节； （7）单键关节炎发作，累及跗骨关节； （8）有可疑痛风结节； （9）高尿酸血症； （10）X线摄片检查显示不对称关节内肿胀； （11）X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿； （12）关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。求采纳
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痛风常见症状及治疗原则
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　　痛风是人体嘌呤代谢异常所致的一组综合征，高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段。根据发病原因，可将其分为原发性痛风和继发性痛风两种类型。原发性痛风有明显的家族遗传倾向，好发于中老年人，发病高峰为30～50岁，约95%为男性，5%女性常为绝经期后发病。继发性痛风除因先天性肾小管功能异常和慢性所致继发性痛风起病缓慢外，多起病较急。更多
　　1.原发性痛风　　（1）遗传因素临床所见，痛风有明显的家族遗传倾向，痛风患者亲属合并无症状高尿酸血症的检出率明显高于非痛风患者。痛风与其他具有遗传倾向的代谢性疾病（肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等）关系密切。已查明导致尿酸生成过多的嘌呤代谢中，引起酶的活性改变有酶基因突变的遗传基础。　　（2）环境因素暴饮暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物过多是痛风性关节炎急性发作的常见原因。社会经济状况的改善，肥胖、高血压等代谢疾病患病率增加，也使痛风的患病率增加。　　2.继发性痛风　　（1）引起体内尿酸生成过多的病因如、淋巴瘤进展期，尤其是化疗后，真性红细胞计数增多症等。严重外伤、挤压伤、大手术后。　　（2）引起肾脏尿酸排出减少的病因如重症高血压、子痫致肾血流量减少，影响尿酸的滤过；任何原因引起的肾功能衰竭；先天性肾小管功能异常、范可综合征、巴特综合征等；影响肾小管分泌尿酸的代谢异常，如乙醇中毒、饥饿过度、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有机酸含量增多，抑制肾小管尿酸的分泌；一些药物可引起高尿酸血症，如乙胺丁醇。　　（3）影响血液尿酸浓度变化的因素长期用利尿剂治疗、重度肾前性脱水，使血液浓缩、增加血液尿酸浓度。更多
　　1.原发性痛风　　有明显的家族遗传倾向，好发于中老年人，发病高峰为30～50岁，约95%为男性，5%女性常为绝经期后发病。根据病情进展特征，痛风病程可分为以下4期：无症状高尿酸血症期；急性发作期；无症状的间歇期；慢性期。　　原发性痛风的主要临床表现有以下几方面：　　（1）无症状性高尿酸血症高尿酸血症的发生常十分隐袭，初期为间断出现，逐渐呈持续性，多于体检或因其他病就诊时无意发现。　　（2）急性痛风性关节炎此为痛风最具有特征且多见的症状，起病急骤，在数小时之内受累关节即可出现明显的红肿、热痛，常于夜间发作，因关节剧痛而醒，关节局部因疼痛不能触摸，甚至不能盖床单，活动受限。以足部第一跖趾为最好发部位，其次为手足的其他小关节、踝、膝、腕、肘、肩关节。初期多为单关节病变，两侧交替发生，后期可为多关节病变，同时或先后出现。暴饮暴食、饮酒过量、劳累、感染、外伤、手术、创伤、关节周围受压，鞋履不适等均可为诱发因素。急性发作症状多持续一周余，然后逐渐缓解。关节局部红肿消退后，可有皮肤发痒、脱皮、色素沉着。发作期全身症状可有发热、乏力、心率加快、头痛等。　　（3）痛风间歇期痛风间歇期是指两次急性痛风性关节炎发作的间期，短则数周，长则数十年。偶尔一些患者第1次急性关节炎后再无发作，多数为由长至短。间歇期病情相对平稳，亦称为静止状态。部分患者可有原受累关节活动后不适，休息后可缓解。仍可有高尿酸血症，受饮食及治疗情况影响，血尿酸水平不稳定。　　（4）慢性砂砾性痛风长期高尿酸血症未能纠正，尿酸盐结晶可广泛沉积于关节软骨、滑膜、韧带、皮下、肾脏，逐渐形成尿酸盐结石，重则影响沉积组织的生理功能。其中部分已形成的结石尿酸得到控制后，尚能消融，缩小，甚至完全消失，此为痛风性结石较为特殊的转归。　　（5）皮下痛风石结节由尿酸盐结晶沉积于皮下形成，好发于耳轮、关节周边（趾、指间关节，膝关节，肘关节，腕关节等），结节大小不等，芝麻大小至1～2厘米大结节，边界不规则，质硬，表浅部位呈黄白色。与周边组织界限分明的结节，无触痛，但如合并细菌感染，可有周边组织红肿、压痛，多有破溃口。针刺取出结石成分或破溃分泌物镜检为尿酸盐结晶。　　（6）慢性痛风性关节炎反复多次急性关节炎发作引起的关节组织纤维化及痛风石在关节软骨、滑膜、韧带的沉积，使病变关节逐渐破坏变形，失去运动功能。趾、指间关节，踝、膝、腕关节易受累。　　（7）慢性痛风性肾病和肾结石尿酸盐结晶在肾脏的沉积有2种形式，包括尿酸分泌排泄不足引起的肾小管外尿酸盐沉积（髓质间质、肾小管内尿酸浓度正常）及肾小管内尿酸浓度过高不能及时排出而滞留的肾小管内尿酸盐沉积。慢性尿酸性肾病可在这两种尿酸肾内沉积形式的基础上发生，多数继反复发作的急性痛风性关节炎之后，少数可在仅有长期高尿酸血症的基础上发生。　　2.继发性痛风　　在发生高尿酸血症前多为继发病的临床特征。除因先天性肾小管功能异常和慢性肾功能衰竭所致继发性痛风起病缓慢外，多起病较急。以高尿酸血症和大量尿酸盐在肾小管内沉积引起急性肾功能衰竭为多见，血尿酸浓度可&1mmol/L，尿尿酸明显增多，尿沉渣中可见大量尿酸盐结晶，偶可见镜下或肉眼血尿。患者可有尿痛、腰背痛、恶心、、少尿或无尿等症状。更多
　　1.实验室检查　　（1）血清尿酸测定多&420&mol/L，少数正常，继发性痛风可&1mmol/L。　　（2）尿尿酸测定如存在高尿酸血症，同时尿尿酸&3600&mol/24h，提示肾脏排尿酸无障碍，高尿酸血症来源于体内尿酸生成过多；否则为肾脏排尿酸功能不足。　　（3）测定尿pH、尿蛋白、尿糖，了解尿液酸化情况及是否有其他病变。　　（4）其他血常规（除外血流系统疾病）、肝肾功能、血脂，了解合并疾病情况。　　2.影像学检查　　（1）X线检查受累关节早期无明显X线变化，晚期可见尿酸盐在近关节骨端沉积，骨质破坏形成类钻孔圆形透光区，纯尿酸性肾结石X线不显影，混合有钙盐时，可显影。　　（2）B超早期肾脏无变化，晚期肾脏体积多有增大，呈弥漫性损害，以髓质区为重。　　（3）心电图合并冠心病可有相应的图形改变。　　3.其他检查　　痛风石、关节腔液体成分的定性：针刺或切除皮下痛风结石，取出结石验证成分，或皮下结石破溃溢出的分泌物在偏震光显微镜下呈针状尿酸盐结晶，有助于确诊。有积液的急性关节炎可抽取关节积液镜检，查见针状结晶可为诊断依据。更多
　　1.急、慢性痛风性关节炎　　需与性关节炎相鉴别。类风湿性关节炎女性多见，以晨时症状为重，常为两侧对称性关节受累，发作较急性痛风性关节炎为慢，秋水仙碱治疗无效。晚期类风湿性关节炎可致关节变形、强硬，需和慢性痛风性关节炎鉴别，关节周边结石活检有助区分，类风湿关节炎患者一般血尿酸不高。　　2.痛风石　　需与一般肾结石鉴别，后者肾内为钙盐结石，X线片可显示结石影像。原发性甲状旁腺功能亢进症引起肾结石也为钙盐结石，常合并血钙升高、血磷降低和碱性磷酸酶升高而无高尿酸血症，在鉴别诊断时需注意除外。　　3.痛风性肾病　　有痛风性关节炎和痛风石病史，以后发生的痛风性肾病诊断明确，但约有1/5的痛风患者前期病变隐袭，以尿酸石在肾脏沉积出现肾绞痛、尿酸性砂砾样尿为首次就诊症状，鉴别时有痛风病家族史、高尿酸血症均为重要依据。从尿中获取结石成分镜检确认为尿酸结石意义大，尤对个别血尿酸正常者意义重大。更多
　　1.止痛、减少组织炎症反应　　（1）秋水仙碱为秋水仙球茎中提取的一种生物碱，有阻止细胞有丝分裂的作用，可抑制炎性细胞的趋化和减少炎症因子释放，对于急性发作的痛风关节炎具有独特的抗炎消肿效用，可在短短数小时内缓解症状。　　（2）非甾体抗炎药该类药物目前品种较多，不仅可口服亦可局部外用或纳肛。主要通过抑制组织对尿酸沉积的炎性反应减轻痛风急性关节炎发作时的局部软组织红肿、热痛及全身反应，对血清尿酸水平多无影响。　　（3）肾上腺糖皮质激素在急性痛风关节炎发作症状特别严重，或对秋水仙碱不耐受者，可用中小剂量泼尼松、地塞米松，以减轻组织的炎性反应。　　2.降低血尿酸药　　（1）丙磺舒该药可抑制肾小管对尿酸盐的再吸收，从而增加尿酸从肾脏的排出，适用于血尿酸高，尿尿酸排量&3.6mmol/d（&600mg/d）的痛风患者。　　（2）亚磺酸匹拉宗为保泰松的衍生物，可抑制肾小管对尿酸盐的再吸收，比丙磺舒作用强。国外报道，长期服用对消除痛风结石效果显著，可适用于对丙磺舒的痛风患者。　　（3）苯溴马隆（痛风利仙）为苯丙呋喃类衍生物，通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收而促进尿酸的排泄，不阻挠嘌呤核苷酸的代谢。主要通过胃肠道排出（肝内代谢，胆汁排出），适用于尿尿酸排量&3.6mmol/d的痛风患者，也可用于肌苷轻度升高的早期肾功能不全的痛风患者。　　（4）别嘌呤醇为黄嘌呤氧化酶抑制剂，可抑制次黄嘌呤转变为黄嘌呤再转为尿酸，从而减少了尿酸的合成。适用于自身尿酸生成过多的原发或继发痛风患者。　　（5）碳酸氢钠为体内酸碱度调节剂，适用于尿pH&6.0的痛风患者，以升高尿pH到6.0～6.6之间，使尿液中的尿酸绝大多数处于游离状态，易于随尿排出体外。尤其在急性痛风性肾病，显著高尿酸血症或服用促进尿酸排泄药物时，需配用碳酸氢钠，以防肾小管内尿酸盐结石的形成。用药剂量取决于尿pH值的情况，并根据尿pH值的变化调整用量，保持尿pH在6.5左右。　　在应用降尿酸药物时，需注意短期内血尿酸下降幅度不宜过大，以免导致血尿酸浓度与组织内尿酸浓度差明显增大，诱发痛风关节炎再次急性发作。可同时合用秋水仙碱或非甾体抗炎药，防止关节炎急性发作。　　3.并发症的治疗　　（1）痛风石痛风石的治疗主要基于饮食治疗及应用降尿酸药物，可联用促尿酸排出剂和别嘌呤醇，长期坚持，并保持尿pH在6.5左右，防止肾内痛风石的再形成。成功的控制血尿酸水平，可使部分患者痛风石逐渐缩小，甚至完全消失，部分患者病情不再加重。皮下痛风石破溃需注意加用抗生素，防止继发感染。　　（2）慢性痛风性关节炎治疗以控制血尿酸浓度，促进体内沉积的尿酸盐排出为原则。在饮食治疗及多饮水、碱化尿液的基础上，根据血尿酸水平选择降尿酸药物。保护受累的关节不受意外损害，适当进行功能锻炼，避免关节变形和强直。　　（3）痛风性肾病的冶疗仍以低嘌呤膳食及多饮水、碱化尿液为基础治疗。降低尿酸不宜选用促尿酸从肾脏排出的药物，首选别嘌呤醇。肾结石过大造成尿路梗阻者，宜手术治疗。保持尿道通畅，减少上尿路、肾脏的病变。合并肾盂肾炎和尿道炎者，宜选用适当抗生素及时控制感染。肾脏病变到肾功能衰竭、尿毒症期者，与一般肾功能衰竭处理相同。　　4.饮食治疗　　饮食治疗目的：减少嘌呤的摄入，提供合理膳食，促进尿酸排出。　　（1）低嘌呤饮食为减少体内尿酸来源，痛风患者每日蛋白质供给量为1.5g/kg体重，每日食入嘌呤含量100～150毫克，可进食谷类、蔬菜、水果、鸡蛋、牛奶和适量植物油，不食用富含嘌呤的食物，如野味、动物内脏、鹅肉、海鱼、肉禽、贝壳、鱼及鱼汤、香菇、龙须菜、菠菜、菜花、芹菜、青叶菜、扁豆、豌豆等。痛风间歇期，血尿酸控制好者可食少许肉类。　　（2）多饮水以清水为主，饮水量以保证每日尿量&2升为宜。更多
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喝啤酒后第二天为什么脖子疼？是痛风的症状吗？
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痛风的临床表现
痛风在我国过去认为少见，近年来发病率有上升趋势。在西方成年人中为0.5～1%。因关节炎就诊者5%为痛风，而特发性高尿酸血症为5～20%。男性多见，好发年龄30～40岁，约50%有遗传家族史。国内浙江医院报告40例中39例（97.5%）发病于50岁以后。多见于肥胖、脑力劳动者。发病似与啫酒、盛餐、过敏体质有关。女性痛风仅占5%，多数在更年期后发病。
痛风主要分以下几个阶段：
(一）无症状期
这一阶段仅表现为高尿酸血症。高尿酸血症发生率远较痛风为高。美国统计为13.2%。高尿酸血症的上限男性为417μmol·L-1，女性为357μmol·L-1。儿童期血尿酸盐的均值是214μmol·L-1，在青春期后男性开始增高，而女性尿酸增高主要在更年期后。无症状期仅有高尿酸血症，而无关节炎、痛风石、肾结石等临床表现。大多数病例，急性痛风的发作在持续高尿酸血症后20～40年，其10～40%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史，也可有肾功能损害如蛋白尿、血尿，显微镜下白细胞尿。但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应，而非仅有高尿酸血症及/或肾结石。大部分病人终生停留于高尿酸血症，仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。
（二）急性期
以急性关节炎为主要表现。第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%。
（1）促发因素 85%患者能找到促发因素，如饮食如度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。
（2）前驱症状 第一次发作较为突然，以后发作时70%患者有前驱症状。如局部不适感、下肢静脉曲张、头痛、失眠、易怒、疲劳、不能胜任工作、腹胀、嗳气、便秘或腹泻、肾绞痛发作等。
（3）急性关节炎 第一次发作多数起始于凌晨1～2点钟，94%在单个关节，累及下肢达95～98%。远端关节占90%，半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面，极度过敏，盖上层被褥即可有疼痛感，往往夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之痛剧，向下肢放射，至白天可主诉好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为紫蓝色，有凹陷性水肿。一般持续3～20天左右，症状渐渐减轻，局部体征好转，肿退，皮肤出现皱纹、脱屑。全身情况和局部体征发展平行。一般体温正常或低热，但也可高达39℃以上，伴有寒颤、全身不适、头痛易怒、心动过速、腹痛、肝脏肿大、明显多尿，尤其在急性期发作后。尿尿酸在发作前数天降低，发作末期明显增高，发作停止后进一步升高，然后逐渐恢复到正常的水平。发作期血沉增高，一般为30～50mm·h-1，偶见50～100mm·h-1白细胞增高伴中性白细胞增多。
（4）病程 如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。
（三）间歇期
即两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。少数患者间隔时间可长达5～10年。据Gutman's报道，在第一年内复发的为62%。第1～2年复发者16%；第2～5年复发约11%，第5～10年复发为4%。7%病人随访10年或10年以上未见复发。在未用抗高尿酸药物治疗的病人，发作次数渐趋频繁。病程越是晚期，常累及多关节、病情重，持续时间长、缓解慢。在间歇期仅根据病史和高尿酸血症疹断比较困难，但抽取跖趾关节液体，如能找到尿酸盐结晶，有助于诊断。
（四）慢性期
慢性期的主要表现为痛风石、慢性关节炎、尿路结石及痛风性肾炎。
（1）痛风石 由于尿酸沉积于结缔组织，逐渐形成痛风石。过程隐袭，小的仅能触及，大的肉眼可见。痛风石出现的时间在发病后3～42年。平均出现时间为10年。少于5年有痛风石者少见。10年后约1/2患者有痛风石。以后逐渐增多，20年后只有28%无痛风石。下肢功能障碍达24%。尿酸沉积于关节内和关节附近，与血尿酸浓度密切有关。出现的部位按频率依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑、鼻唇沟。比较少见的部位尚有脊椎关节、心肌、二尖瓣、心脏传导束及咽部等。初期形成的结石较软，表皮红色，内含乳白色液体。其中有尿酸钠结晶。数周内，急性症状消失，形成肾硬痛风石，并逐渐增大，使关节受到破坏，关节强直，畸形，关节活动受限。痛风石可以溃烂，形成瘘管，化脓较罕见。
（2）慢性关节病变 经过10～20年演变，累及上下肢诸多关节。由于痛风石的不断增大增多，软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着，纤维增殖，骨质破坏，导致关节强直、畸形，可出现假性类风湿性关节炎样关节，使功能完全丧失。
（3）肾脏病 痛风的肾脏病变可分为尿酸盐性肾脏病和尿酸性肾脏病。它们的发生与长期高尿酸血症有关。
①尿酸盐性肾脏病变:慢性肾脏病变是痛风最常见的表现之一，占痛风患者的20～40%。临床表现有两种类型:一是以肾小球病变为主，即所谓痛风性肾炎。这些患者的间质损害相对较轻，平均发病年龄55岁。在急性痛风发作后15～25年多见，也可见于痛风发作前。早期的表现为间歇性微量蛋白尿。浓缩功能减退是肾功能损害的早期表现。1/3患者伴高血压，最后导致氮质血症，肾功能衰竭。第一次就诊有时难以决定痛风与肾炎之间的因果关系。但以前的痛风性关节炎病史能提示痛风属原发性。慢性肾炎罕见能引起痛风，但可加重原已存在的痛风。其机理与传统的观点有别。最近认为一是由于尿酸盐的沉积损害了亨利攀上皮及其周围的间质组织，同时伴有肾小球毛细血管玻璃样变性及较大血管中层内层的增生。从间质得到的晶体，经X光衍射分析，证实为尿酸盐（而非尿酸）结晶。痛风者高尿酸对肾脏的损害已得到公认，但并非肾脏损害的唯一因素（甚至并非主要因素）。痛风病人中常见的共同存在的其它疾病（如高血压、慢性铅中毒、缺血性心脏病，原已存在的隐性肾脏病变）可能在痛风性肾炎中比尿酸更起重要的作用，尤其是老年痛风患者；二是由于间质性肾脏病变。这一类肾小球损害相对较轻，可有反复尿感，白细胞尿，病程相对长，最后导致肾功能衰竭，此可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。
②尿酸性肾脏病:也可分为争性尿酸性肾肘病和尿路结石。前者由于严重高尿酸血症。一次大量的尿酸沉积于集合管和输尿管，引起尿闭，急性肾功能衰竭。这类病可见于痛风患者中嘌呤代谢明显增加者，剧烈运动和癫痫大发作后。但更多见于白血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代谢加速，尤其同时进行化疗（细胞毒性药物）和放射治疗，加速了细胞破坏，更增加肾的尿酸负荷，使尿酸排泄增加3～5倍。在化疗过程中，病人因厌食、恶心、呕吐以致脱水，因而造成高浓缩低容量尿。同时因为有酸中毒，使尿酸沉着于集合管，而阻塞了管腔。该病的发生与尿尿酸（而非尿酸盐）排量相关。最后导致近端肾单位扩张，小管上皮变性。动物实验证实了上述观点。临床表现和诊断:高尿酸血症患者，平均血尿酸盐为1190μmol·L-1（714～2140μmol·L-1）、最高记录〉4760μmol·L-1。有少尿或无尿及氮质血症。如有尿，则在尿中可见结石或大量尿酸结晶，尿中尿酸/肌酸大于1。而其它原因肾衰则小于1。后者结石在痛风病人中比较常见。在一般人群中尿酸盐结石的发生率为0.01%，而在痛风病人中尿酸盐结石为10～25%。较健康人群大1000倍。在痛风病人，每年尿路结石的发生率为1%。无症状高尿酸血症则为0.2%。尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿尿酸排泄相关。当血尿酸〉774μmol·L-1，则尿路结石的发生率达50%。有40%病人尿路结石出现先于痛风。少数病人结石的发生先于痛风10年。结石的化学分析证实70～80%为纯尿酸结石，其余为尿酸盐及草酸盐混合结石、纯草酸钙或磷酸钙结石。出现结石的平均年龄44岁，比初次痛风发作年龄迟2年。在继发性痛风尿路结石的发生率较高，如在骨髓增殖性疾病中统计可达42%。相反，铅中毒痛风患者尿路结石罕见。机理是有促使尿酸结晶形成的因素，尿尿酸量增多，pH低，尿液浓缩，尿的质和量改变，均可影响尿酸的溶解度。尿酸是弱酸，（pK5.75），在尿pH6.75时，91%呈尿酸盐形式存在。尿pH4.75时91%以尿酸形式存在。尿酸的溶解度较尿酸盐低（pH6.82时，尿酸盐溶解度比尿酸大10倍）当pH降低，大量以尿酸形式存在时，就出现尿酸的过饱和。高有机质核心存在即可形成结石。当尿pH〈5.5～5.7，尿中尿酸总是呈过饱和状态，特别是在应用促尿酸排泄药物时，可以使尿中尿酸增加，而导致尿路结石形成。约16%结石是在应用促尿酸排泄药物以后发生。结石的产生是在用药的早期，因此，应投予碱化尿液的药物（如碳酸氢钠），增加入水量等预防措施。
继发性痛风的临床表现：
以高尿酸血症为主，痛风的临床症状不典型，往往被原发病所掩盖，大多继发于肾脏病、高血压和骨髓增殖性疾病。尤其是白血病和淋巴瘤。由于病程短，痛风的临床未及表现。由于核酸代谢旺盛，或排泄受阻，所以血尿酸往往较原发性痛风为高。
从以上来看，应该不是痛风，可能是喝酒引起扁桃体炎症
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