其他科|||||||||||||||||& & &>&&>&视力障碍容易与哪些症状混淆？视力障碍部位：科室：,,,视力障碍容易与哪些症状混淆？视力障碍伴红眼症状的疾病见“红眼”节。外伤所致视力障碍有外伤史为依据，一般无须鉴别，以下重点介绍视力障碍无红眼瞅的眼病。一、屈光不正与调节障碍这种视力障碍多半是逐渐的，很难说清发病日期，眼部无异常发现。1．近视 远视力减退，近视力正常。中度以上轴性近视可出现玻璃体液化、混浊，主观感眼前黑影飘动。眼底呈豹纹状，视乳头颈侧有弧形斑。若后板部巩膜向后扩张，导致BrUch膜变性，产生漆样裂纹，引起黄斑部视网膜下新生血管，而致黄斑出血。亦可致脉络膜萎缩，或形成后巩膜葡萄肿。此时近视力也受影响，称病理性近视。通过观察眼底征象及所用观测镜识别。通过检影试镜明确诊断。2．远视 轻度远视可以被调节代偿，故青少年轻度远视者，远、近视力可保持正常。只有度数较高的远视眼才会显出视力减退，且近视力比远视力减退早而明显。患者常因调节疲劳而有眼胀、头痛等症状。眼底检查及检影验光可明确诊断。3．散光 远、近视力均不清晰，似有重影，伴眼胀痛、头痛，甚至恶心呕吐等眼疲劳症状。眼底检查有时可见视盘呈垂直椭圆形，边缘模糊，用检眼镜不能很清晰地看清眼底。可通过检影验光明确诊断。 4．老视 40岁以上远视力正常，近视力减退，年龄愈大、近视力减退愈明显。特别是近距离工作时视物不清，为了看清楚，不自觉地把物体挪远，并将头后仰。甚或出现调节疲劳，如眼胀、头痛和眼眶部疼痛等。可用戴正透镜子以矫正。二、屈光间质病变（一）角膜摊痕或变性角膜是无血管结构的透明组织。透明是角膜组织的最大特征，是担负其生理功能的基本要素。一旦因外伤或有害因素影响，使其透明度丧失发生混浊，就会引起视力障碍。角膜混浊一般通过视诊即可以被看到。轻者似蒙着纱幕样略呈灰雾状，重者呈磁白色。然而极轻微的混浊尚需经特殊检查才能发现。角膜混浊可以是全部，也可为局限性。只要发现混浊，应进一步了解其性质。（二）自内障白内障是常见眼病和主要致盲原因之一。可按病因、发生年龄、晶体混浊的部位和形态进行分类。但无论哪种类型的白内障都可借助视力及晶体混浊情况予以确诊。若晶体混浊较轻，则须通过裂隙灯显微镜检查才能确诊。若混浊明显，则借助手电即可观察到瞳孔区呈灰白色混浊。1．老年性白内障 是最常见的白内障，多在50岁以后，发病率随年龄增长而增加。多为侧性，两眼可先后发病。可出现进行性视力减退，或出现单眼复视或多视，也有出现第二视力者。根据晶体混浊部位及形态分为皮质性白内障、核性白内障和后囊下白内障三类。皮质性者，初起混浊出现在晶体周边部，呈尖端向中心的楔形，故瞳孔常态下常不易被发现。继之晶体核硬化，屈光力增强，产生晶体性近视，使近视力改善，即为第二视力。晶体混浊逐渐发展至完全混浊，视力可仅为指数、手动或光感。核性白内障是晶体混浊始于晶体核，强光下因瞳孔缩小而使视力减退，进展缓慢。常有病情发展至相当程度，仍保持较好的近视力，直至晶体核变为深棕色、皮质也发生混浊时，近视力才显著降低。后囊下白内障是初起在晶体后极部囊下皮质浅层出现金黄色或白色颗粒，间或有小空泡的盘状混浊，因混浊位于视轴区，早期即影响视力。常与核性及皮质性白内障同时存在。2．先天性白内障 有些除晶体混浊外，还有全身及眼部异常。晶体混浊多为双眼、静止性。呈前后极、花冠状、绕核性或完全性混浊形态。3．并发性白内障 是指由眼内病变引起的白内障。常见眼病有青光眼、葡萄膜炎、视网膜脱离、视网膜色素变性、视网膜血管病等。晶体混浊常位于后囊，呈褐色菊花型。4．全身病所致白内障 最常见的是糖尿病性白内障。年龄大者，体征多与老年性白内障相似，只是发病年龄较早，发展较快。典型的青少年糖尿病性白内障，多双眼发病，进展迅速。早期晶体前后囊下出现点状或雪片状混浊，可在数周或数月内晶体完全混浊。5．低钙性白内障 或称手足搐搦性白内障。可有甲状旁腺功能低下，婴幼儿软骨病、孕妇或哺乳期缺钙。晶体混浊位于前后皮质，呈多数白点或红、绿、蓝色微粒结晶，混浊区与晶体囊之间有透明分界，重者可迅速完全混浊。（三）晶体脱位晶体脱位分全脱位和不全脱位。全脱位时，瞳孔区晶体缺如，表现前房加深，虹膜震颤，眼底呈高度远视性改变，凸透镜片能改善视力。不全脱位可有单眼复视，检眼镜检查呈双乳头像。轻者散瞳后用裂隙灯显微镜观察才能发现。明显者在瞳孔可见晶体边缘，并有新月弧形的明暗对比。可伴虹膜震颤或玻璃体症。 （四）玻璃体混浊玻璃体混浊不是一种独立的疾病，而是某些眼病的一种表现。多系眼内炎症、出血、变性、异物、寄生虫等引起。轻者可有眼前黑影飘动，视力可无影响。重者自觉眼前呈云雾状昏暗，甚或仅有光感。用眼底镜检查，可见玻璃体有混浊物飘动，重者无红光反射，眼底难以窥见。（五）开角型青光眼 开角型青光眼又称慢性单纯性青光眼。其主要特点是高眼压状态下，前房角宽而开放，与闭角型青光眼发作时房角关闭有着根本性不同。大多数患者早期无任何症状，少数病例眼压高时感头晕、头痛、眼胀或视蒙。在此阶段有时无明显体征，常被疏漏。或眼压不稳定，只有测24h眼压才有助于诊断。随着病情的发展，眼压逐渐增高，视乳头杯盘比值增大、视网膜神经纤维层缺损及视野缺损，诊断才能成立。有时典型症状出现时，视力视野几尽丧失，已达不可逆转的程度。因此本病的早期诊断至关重要。有下列情况者应做青光眼排除检查。①有开角型青光眼家族史者。②晨起阅读困难。③老年人频换老视眼镜。④进行性高度近视。⑤患视网膜静脉阻塞。⑥一眼已发病，另眼应及时做检查。⑦视乳头杯盘比值C/D＞0.6石。尤其对眼压偏高，且可疑视盘改变时更应做全面检查，以便早期确诊。检查包括：①详查眼底，主要观察C/D比，视网膜神经纤维层缺损情况。②详细检查视野，主要有中心外暗点及鼻侧阶梯状暗点，弓状暗点，环状暗点，或向心性收缩，晚期呈管状视野。③前房角镜检查。④眼压描记C值。⑤24h眼压波动。③必要时做眼压激发试验。本病应与慢性闭角型青光眼鉴别。后者外眼也可无充血，自觉症状不明显，但可有典型的小发作史，即使有轻度眼胀，头痛及视物稍模糊，但常有虹视。而开角型青光眼多无自觉症状。慢性闭角型青光眼的视乳头陷凹较开角型者浅，且前房角为窄角，并有粘连。而开角型青光眼前房角为宽角，个别者为窄角。两者主要鉴别方法是在高眼压情况下查房角，如房角宽而开放则为开角型青光眼。（六）眼底病变外眼检查多无任何变化，其症状主要是视力减退、视物变形、变小、色视、暗点等。1．视网膜血管阻塞（1）视网膜动脉阻塞：本病属眼科急症。能致瞬间失明，如不及时抢救会造成永久性视力障碍。单眼发病，以左眼多见。根据阻塞部位不同，分为视网膜中央动脉阻塞和视网膜分支动脉阻塞。眼底特点主要表现为缺血状态。动脉管径狭细，后极部视网膜呈乳白色水肿，黄斑中心有樱桃红点。眼底很少出血，晚期可继发视神经萎缩。如阻塞限于动脉分支，则病变以该分支供血的视网膜区为限。视网膜中央动脉阻塞可表现视野缩小或呈管状，有时颞侧仅留一小片岛状视野。电生理检查呈典型的负相波。眼底荧光血管造影表现为动脉充盈迟缓动静脉血管内荧光素流变细，或呈串珠状、树枝折断状，毛细血管闭塞。偶有染料渗漏或血管瘤样改变。（2）视网膜静脉阻塞：视力在数天内迅速减退，不像动脉阻塞那样突然。根据阻塞部位不同分为视网膜中央静脉、视网膜半侧静脉和视网膜分支静脉阻塞。黄斑区受累时则视力显著下降。眼底表现为视乳头正常或水肿，边界模糊，可被出血掩盖。视网膜动脉细、反光强，静脉纤曲扩张，如腊肠状。沿静脉干可见视网膜有火焰状出血，有时出现棉絮样斑。病变可波及黄斑，并有黄斑水肿。根据阻塞部位的不同，其病变波及范围也不一致，但眼底改变基本一致。眼底荧光血管造影可有静脉回流时间延长，视乳头毛细血管扩张，染料渗漏。静脉管壁也可见荧光素渗漏。视网膜毛细血管扩张，微动脉瘤形成，晚期染料渗漏。黄斑区可出现点状或花瓣状染料渗漏，形成黄斑囊样水肿，甚或出现囊样变性，黄斑裂孔。如有视网膜大片无灌注区形成，可诱发新生血管，导致玻璃体出血、增殖，牵引性视网膜脱离。也可产生新生血管性青光眼。2．视网膜静脉周围炎 也称Eales病或青年复发性视网膜玻璃体出血。多见于男性青壮年，双眼先后发病，有复发趋势。病变多起于周边部视网膜静脉。只有散瞳检查眼底时才能被发现。病变波及静脉主干时，静脉迂曲，有白鞘，眼底可有大量出血及渗出伴视网膜水肿。黄斑星芒状渗出或囊样水肿。可并发静脉阻塞现象，大量视网膜出血若流人玻璃体，视力会突然减退。周边部毛细血管闭塞形成大片无灌注区，导致新生血管形成，也可造成出血流入玻璃体，产生增殖性玻璃体视网膜病变牵引性视网膜脱离。荧光血管造影，受累静脉管壁有荧光素渗滴和管壁着色，毛细血管扩张，微动脉瘤形成。晚期视网膜周边部有大片无灌注区，其周围可有微动脉瘤、动静脉短路和新生血管形成。黄斑也可出现点状渗漏或花瓣状渗漏。3．中心性浆液性脉络膜视网膜病变 是以黄斑区水肿为特征的常见眼底病。单眼或双眼均可发病，常易复发，多见于男性，发病年龄在20－45岁。病情可以自限。自觉视力减退，70％左右的患者视力在0．5－1．0之间，很少低于0.1。主诉视物不清，有中心暗点、形、色视或小视。眼底检查，黄斑区局限性肿胀隆起，周围有光晕，中心凹反射消失。数周后有多数黄白小点沉着，或伴有色素紊乱。眼底荧光血管造影，静脉期可见一个或多个高荧光点，逐渐呈扩散型或喷出型染料渗漏。视野检查有中心暗点，应用Amsher方格表检查，能查出视物变形。4．视网膜脱离 指视网膜本身组织的神经上皮层和色素上皮层分离。分为裂孔源性视网膜脱离和非裂孔源性视网膜脱离。后者包括渗出性、牵引性和肿物所引起。通常所言，视网膜脱离主要指裂孔源性视网膜脱离。初起视网膜受到刺激产生闪光感及眼前黑影增多。继之视野中出现固定性黑影遮挡，视物变形及明显视力障碍。眼底检查，脱离区的视网膜呈灰白色水波纹状隆起，血管爬行其上。合并增殖性玻璃体视网膜病变者，眼底可见增殖条索和星状皱褶。脱离区内或附近，常可发现透见背景红色的视网膜裂孔。眼压低于正常。局限性脱离时，相应部位视野缩小，并有红蓝色视野交叉现象。5．原发性视网膜色素变性 具有遗传倾向的慢性进行性视网膜色素上皮和光感受器的变性疾病。夜盲和双眼视野逐渐向心脏缩窄是本病主要特征。眼底检查，视乳头呈蜡黄色，逐渐苍白萎缩，境界清晰。视网膜血管显著变细。早期赤道部视网膜有骨细胞样色素，遮盖部分血管。病变逐渐向后极部扩展，甚至累及黄斑，视网膜呈青灰色。眼底荧光血管造影，早期背景荧光呈斑驳状，动静脉充盈时间延长，晚期可有脉络膜血管无灌注区，也可见黄斑水肿所致的荧光素渗漏。视觉电生理检查视网膜电流图（ERG）呈熄灭型，眼动电泳图（EOG）表现为平坦波。根据病史、视野、眼底不难做出诊断。早期病例可参考视觉电生理检查。 　　6．全身性疾病的眼底病变 一些全身性疾病可引起眼底病变而导致视力障碍。除全身病的临床表现外，眼底表现各有其特点。（1）高血压性视网膜病变：任何原因的血压增高都可引起眼底改变，其中包括视网膜病变、脉络膜血管改变以及视神经乳头水肿、高血压分原发与继发两种，前者常发生在中老年人，以慢性进行性多见。后者以急进型多见，又称恶性高血压。多见于40岁以下。常见于肾脏病，妊娠高血压综合征，嗜铬细胞瘤等。视力障碍的程度与眼底改变的程度有关。多为双眼。眼底检查，视网膜小动脉部分或普遍性缩窄，管径不规则。血压长期持续增高，血管壁增厚，管腔狭窄，血管反光带增宽，失去透明性而呈铜丝样动脉、更重者呈银丝样动脉，并伴动静脉交叉压迫现象。由于血压急剧增高还可导致视网膜水肿、出血和渗出物。若高血压进人严重阶段还会产生视神经乳头水肿。（2）慢性肾炎性视网膜病变：其眼底表现和高血压性视网膜病变极相似。特别是晚期高血压病有肾功能损害时，两者鉴别困难。必须结合病史、临床表现及实验室检查全面分析。一般情况，慢性肾炎性视网膜病变眼底呈贫血状态、灰黄色调，水肿明显，絮状渗出多。黄斑区星芒状渗出斑多见。和红润清晰的高血压眼底截然不同。（3）妊娠高血压综合征性视网膜病变：发生在妊娠末3个月，有高血压、水肿和蛋白尿，至惊厥、昏迷。眼底检查，早期视网膜小动脉痉挛性收缩，管径粗细不均，管壁光反射增强，在痉挛血管附近和脉络膜梗死的血管分支供应区相对应的视网膜表面或其下方出现灰白水肿。严重时出现渗出性视网膜脱离和视神经乳头水肿。此时会出现严重视力障碍。眼底荧光血管造影可见限局性脉络膜循环障碍，其周围有代偿性脉络膜毛细血管扩张渗漏，通过色素上皮损害区渗液达神经上皮下而导致视网膜脱离。同时尚可见到视网膜毛细血管不同程度的染料渗漏。终止妊娠后一般视力恢复较好。若病变损害黄斑部，或因视神经乳头水肿导致视神经萎缩时，也会遗留永久性视力障碍。（4）糖尿病性视网膜病变：是糖尿病的严重并发症之一，也是严重致盲眼病之一。眼底表现静脉纤曲、充盈，后极部出血点，微动脉瘤形成，以及黄白色硬性渗出物，或有灰白色软性渗出物及出血斑。重者有视网膜新生血管，以致引起视网膜玻璃体出血，形成增殖性玻璃体视网膜病变，牵引性视网膜脱离。眼底荧光血管造影，早期后极部可见微动脉瘤形成2点状高荧光，及视网膜毛细血管扩张，晚期均有染料渗漏，波及黄斑区时可有囊样水肿形成的花瓣状强荧光。也可有无灌注区形成的低荧光区，或新生血管形成的高荧光。电生理检查：a波b波振幅降低，视网膜振荡电位振幅下降，潜伏期延长。图形视觉诱发电位振幅下降，潜伏期延长。7．视神经及视路病变（1）视神经炎：视力减退，视野向心脏缩小或有中心暗点。炎症累及视神经乳头时，眼底表现视乳头充血，边缘模糊，轻度肿胀，盘面及盘缘少量出血、渗出。动脉细，静脉稍纡张。眼底荧光血管造影，动脉期视神经乳头毛细血管扩张，随之染料逐渐渗漏，晚期视盘呈强荧光。如炎症累及视神经球后段，则称球后视神经炎。除视力障碍及视野改变外，外眼、眼底均无阳性体征。视觉电生理检查有助于诊断。急性期视力严重受损时，VEP显示潜伏期延长，振幅明显下降，甚至反应完全消失。视神经乳头炎应与视神经乳头水肿和缺血性视神经病变鉴别。（2）视神经乳头水肿：常由颅内压增高引起，病变多为双侧。早期出现一过性视力朦胧，晚期视力减退。眼底检查，视乳头隆起度较高，边缘不清，生理凹陷消失。盘面及盘缘有火焰状出血或渗出，视网膜动脉正常或较细，静脉怒张。视野检查生理盲点扩大。眼底荧光血管造影视乳头上有扩张的毛细血管，静脉期多量扩张的表层辐射状毛细血管及微动脉瘤清晰可见，盘面很快出现荧光素渗漏，晚期视盘呈明显强荧光。（3）缺血性视神经病变：分前部及后部缺血性视神经病变。是由于视神经的营养血管发生循环障碍所致急性营养不良性疾病。两者均会出现突然视力障碍。前者眼底检查可有改变，视神经乳头轻度水肿、色淡，有出血，血管正常或动脉稍细。视野检查常为与生理盲点相连的水平半育或象限性视野缺损。眼底荧光血管造影，其特点为视乳头上的梗阻区与未梗阻区荧光强弱不对称。此点和视神经乳头炎、视神经乳头水肿显著不同，以资鉴别。后部缺血性视神经病变早期眼底正常。视野检查，有中心或中心盲点暗点，水平或垂直偏盲，象限缺损或不规则周边缺损。晚期（4－6周后）可出现视神经萎缩。（4）视路病变：该部位的病变可引起视力障碍，但在外部的直接检查是不易明确诊断的。视野检查是较为有效的诊断方法。炎症、外伤、异物、中毒、肿瘤均可导致该部位的病变。根据视野变化可以初步判断病变部位。如视野缩小伴中心暗点，考虑病变在视神经。双领侧视野缺损提示病变在视交叉。双眼同侧视野缺损，病变在对侧视束。双眼同侧视野缺损，但无偏盲性瞳孔强直，提示病变在视野缺损之对侧视放射。双眼黑蒙，瞳孔反射正常，眼底正常，为皮质盲，提示病变在距状沟皮层。为进一步明确诊断尚需结合全身体征及影像学检查。8．弱视 凡眼球外部、内部无任何器质性病变，矫正视力低于0．9者，即可诊为弱视。9．诈盲 如视力与行动不相称，无疾病可资解释视力障碍的原因，患者拒绝检查，或检查不合作，两侧瞳孔反应良好，反复测试视野可得出不同结果，要注意有无诈盲。进一步通过检查诈盲的方法予以确诊。检查诈盲的方法很多，常用者如缩短或移远检查视力的距离，若视力结果相同，则为诈盲。例如在5米处查视力为0．2，而缩短距离为2.5米处查视力，所得结即为0．2，即可诊断为诈盲。又如检查健眼视野，但不遮盖盲眼，如果所得的鼻侧视野超过60度，可怀疑为诈盲。诈盲应与瘟病性盲目或弱视鉴别。后者有精神因素存在，视诱发电位正常，暗示治疗有效。诈盲与皮质盲鉴别，后者为视中枢病变所致，异物突然出现眼前缺乏瞬目反射。视动性眼球震颤消失。诈盲与球后视神经炎鉴别，后者有眼球转动疼痛，瞳孔开大，光反应不能持久，视野有哑铃形暗点，视诱发电位异常等以资鉴别。患者主诉视力减退，首先应当了解确切的视力情况，包括远视力和近视力，以除外屈光不正和老视。若远、近视力均不好，则应看有无眼红，即睫状充血。如存在睫状充血，应当考虑角膜炎、虹膜睫状体炎（包括外伤所致）、闭角型青光眼。若无睫状充血，则应检查屈光间质有无混浊，如角膜癫痕、变性、白内障、玻璃体混浊等。或为开角型青光眼、眼底病变。通过眼底检查，对视网膜、脉络膜、视神经病变可以明确。如上述病变均不明显，则要通过视野检查除外视路病变。若均为阴性，应除外弱视。当然还需结合主诉中的其他症状全面分析。因此详细询问病史及从前向后逐步细致地检查是非常重要的。一、病 史详细询问视力障碍的发生发展过程。视力障碍是单眼还是双眼；是同时还是先后发生；是迅速发生还是逐渐发生；是远视力差，还是近视力差，抑或远近视力都差。有无其他症状，如眼充血、羞明、流泪、疼痛，以除外角膜炎、虹膜睫状体炎。头痛、眼胀、雾视、虹视为除外青光眼。单眼复视，考虑角膜、晶体、玻璃体中线的混浊。晶体半脱位。暗点、色视、小视、夜盲、视物变形、视野缺损、眼前黑影飘动、闪光感等症状，应考虑有眼底病变。并注意有无外伤史。二、体格检查视力障碍可由全身性疾病引起，故全面体检非常重要。尤其应注意神经、心血管及内分泌等系统的检查。眼部检查：必须系统、全面地从眼外到眼内进行检查。先右后左，以防遗漏重要体征。（一）视力视力包括远视力和近视力检查，以及对视力障碍有一个初步印象。远视力不佳、近视力尚好，可能为近视、散光等。近视力不佳、远视力良好，可能为远视。40岁以上者考虑为老视。远、近视力均不佳，可为远视或散光，或是屈光间质混浊，眼底或视神经病变，颅内病变等。如有睫状充血应考虑角膜炎，虹膜睫状体炎，青光眼。视力突然障碍，可能为视网膜中央动脉阻塞，缺血性视神经病变。数天内视力迅速减退，可能为视网膜中央静脉阻塞、视网膜脱离、玻璃体出血、眼及颅脑外伤、中毒、颅内急性病变等。无光感可能系视神经萎缩、眼球萎缩。眼球密、绝对期青光眼、皮质盲等。对上述视力有了初步印象后，应按一定的步骤，从前向后逐步深人地检查。（二）外眼检查1．眼睑 一般眼睑病变很少引起视力障碍，只有当眼睑病变引起刺激因素者，才会出现视力障碍。如眼睑内、外翻，倒睫，结膜结石，睑缘炎，癫痕形成等。2．眼眶与眼球 眼球突出与凹陷否？眼球位置有无异常。眶围能否触及肿物，眼球转动是否受限。3．角膜 大小，有无血管翳、浸润、溃疡、瘢痕、变性、异物、畸形。4．前房 深浅、房水混浊程度，有无积脓。积血、渗出物。5．虹膜 颜色、纹理，有无缺损（先天、手术）有无结节、萎缩、前后粘连、新生血管、震颤（注意双眼对比）。6．瞳孔 形状、大小、边缘、光反应（直接、间接、辐辏）。瞳孔区有无渗出物、色素等。7．晶体 是否存在，位置及透明度。（三）玻璃体及眼底检查在暗室内用直接或间接检眼镜进行检查。观察玻璃体有无混浊、出血、液化、变性、异物、寄生虫等。检查眼底应注意视盘、视网膜血管及黄斑及眼底全貌，有无炎症、出血、渗出、变性、畸形等。（四）特殊检查1．裂隙灯显微镜检查 能进一步观察眼部各组织的微细变化。注意角膜、房水、晶体及前部玻璃体的微细病变。结合角膜染色法（2％荧光素溶液染色），以鉴别角膜新鲜与陈旧病变。结合前房角镜观察前房角的变化，结合三面镜观察眼底各部位的改变。2．视野 包括中心视野和周边视野，以了解视神经、视网膜及视路的功能变化。3．检影、试镜 了解屈光状态。4．眼压及眼球突出度的测量 青光眼的眼压测量是必不可少的，但对诊断难以明确者，尚需进一步做24 h昼夜眼压曲线、房水流出易度C值测定以及眼压激发试验。三、实验室检查为了明确诊断或追究病因，血压、血、尿常规、红细胞沉降率、血糖、结核菌素试验、甲状腺功能、病理检查等均有重要参考价值。四、器械检查1．眼底荧光血管造影 能进一步了解眼底血液循环（达毛细血管水平）的细微结构、动态变化以及功能上的改变，为眼底病提出更多、更详尽的诊断依据。2．视觉电生理检查 包括视网膜电图（ERG）、眼电图（EOG）、视诱发电位（VEP）等，以了解视网膜及视路功能。3．影像检查 包括胸部、眼眶X线检查，超声探查以型超声（A型超声、B型超声、超声多普勒），CT扫描，磁共振成像（MRI）等。可以显示眼部结构和病理变化，对眼部不透明组织可达到直接视诊目的。||||||||Copyright &copy 2008- Limited,All Rights Reserved 版权所有全球医院网全球医院网 — 国内优秀的医疗信息门户 — 提供医院、疾病信息在线咨询服务　未经授权请勿转载本站常年：德恒（福州）律师事务所 任林鹏、李剑敏律师欢迎 登录新浪中医频道
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北京治疗视网膜色素变性最好的医院
[文章摘要] 北京治疗视网膜色素变性最好的医院。眼部疾病已经成为了现在疾病中比较常见的一种，很多人由于用眼过度，不能得到合理的保护导致一些疾病的发生，视网膜色素变性是一种最常见的疾病，此疾病会导致患者的视力下降，甚至失明，对于这种疾病大家要及早的进行治疗，北京视网膜色素变性的医院是哪家?下面就是介绍。
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（责任编辑：SINA001）
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视网膜色素变性常见问答集（FAQ）
【FAQ-1】视网膜色素变性是什么？
视网膜色素变性(RP)指的是影响视网膜、引起视网膜功能退化的一组疾病。
视网膜是位于眼球内部的精密的薄层组织，它包含着多层被称作“感光器”的感光细胞，这些感光细胞通过视神经与大脑相连。
如果你把眼睛视作接受图像的照相机，那么视网膜就是记录图像的胶卷。
视网膜下面是视网膜色素上皮(RIPE)。视网膜色素上皮支持着视网膜感光细胞的工作。
视网膜上有两种感光细胞: 视锥细胞和视杆细胞。
视锥细胞集中在视网膜的中心部位 (称为黄斑区)，负责中心视觉和分辨五颜六色。
视杆细胞分布在黄斑区外围，负责周边视觉和暗视觉。
视锥细胞和视杆细胞都将光线刺激转化为电脉冲，通过神经细胞传递到视神经, 经视神经再将信号传递至大脑，从而“看到”实际影像。
RP患者的感光细胞逐渐变性，最终丧失功能。
【FAQ-2】什么原因导致了视网膜色素变性?
导致视网膜色素变性的基本原因被认作是遗传。
这个疾病编码在你的细胞里，不会引发其他的任何伤害、传染或其它外部作用。
因为遗传缺陷，或是基因突变，导致视网膜细胞接受到错误指令，致使其产生进行性的恶化。
随之而来的，就是视功能的逐渐丧失。
【FAQ-3】RP是如何遗传的?
遗传学是门复杂的科学，国际抗盲协会（Foundation Fighting Blindness）准备了另外一本宣传册，《视网膜疾病的遗传》，来详细阐述这个主题。(该书可向国际抗盲协会订购)。RP的变种是如此之多，但可以归结为三种标准的遗传类型。
每种遗传类型中，家庭中的不同成员是正常人还是患者，其遗传模式都不相同。
例如，没有RP的父母可能会有患有RP的后代， 作为RP患者的父母，可能同时会有正
常人后代和患有RP的后代；
在有的家族中，只有男性才患有RP，女性只是携带者，并没有显性的RP症状；
同样也有散发的情况出现——整个家族中仅有一个人患有视网膜退化疾病。
====================染色体知识简介===========
每一物种都有特定的染色体。其数目及形态特征在—般情况下是相当稳定的。
每条染色体上有许多按顺序排列的遗传物质叫做基因，遗传是由基因控制的，人体细胞染色体共46条。可配成 23对。
人体细胞每一对成双的染色体叫同源染色体，其中一条来自父亲，一条来自母亲。
其中22对为常染色体，男女都一样。
另1对为性染色体。 男女的性染色体有差别。
女性的性染色体为二个大小形状相同的x染色体。
男性的性染色体则只有一条x染色体，另外还有一条较小的Y染色体。性染色体是决定性别的物质基础。
确定男性性别的Y染色体，永远的来自父亲
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一个RP基因可能是常染色体隐性、常染色体显性与性连锁隐性（X-linked）三种遗传方式中的一种。
常染色体就意味着这个基因是位于男性和女性都具有的22对染色体上的；
性连锁隐性（X-linked）表明该基因是携带在X染色体上，该染色体是确定婴儿性别的两个染色体中的一个。
如果致病基因是显性的，只要父母中有一个携带该显性基因，后代即会患有RP；
如果致病基因是隐性的，只有父母双方都是该突变基因的携带者时，其后代才可能患有RP；
如果致病基因是性连锁隐性的，后代中只有男性会患有RP，女性将是该基因的携带者，一般不会经历什么严重的视功能损失。
需要牢记的是，因为RP是一个遗传性的疾病，通常它还会影响家族中的其他成员。
如果您的家族中的某个人确诊了RP，强烈建议您家族中的所有人与眼科专业人士进行联系。
本常见问答的英文原稿来源于一个 美国的RP个人网站创建于2005年12月1日 | Email： | 版权所有