结核菌素实验为阳性应如何治疗和预防_百度知道
结核菌素实验为阳性应如何治疗和预防
结核菌素实验阳性应何治疗预防
结核菌素试验测定体否受结核菌丁种检查所谓核菌素结核菌代谢产物主要结核蛋白结核菌素试验用结核菌素制试液前臂内侧皮内注射0.1毫升<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0ad至72观察注射部位反应没红肿硬结或硬结于5毫米阴性；局部红肿、硬结直径5-9毫米阳貹（+）；硬结直径10-19毫米踵度阳性反应（++）硬结直径于20毫米或现水疱者强阳性反应（+++）爬行结核菌素试验结呢结核菌素试验阴性般表示没受结核菌染列情况即使存结核菌染结核菌素试验呈阴性称作假阴性应周重做①患麻疹百咳等急性传染病1月内；②重度营养良患；③患免疫缺陷性疾病患；④期使用免疫抑制剂治疗患⑤重症结核病急性粟粒性结核、结核性脑膜炎等由于免疫系统受抑制呈阴性⑥结核菌染身体反应逐渐产般约需1月才能现结核菌素试验阳性反应期称变态反应前期段间做结核菌素试验阴性⑦试验技术问题试液期失效；注射剂量足等结核菌素试验阳性则表示已受结核菌染并意味着现仍患结核病些虽受结核菌染由于抵抗力强并没发病；另外前曾经患结核病经治疗已经痊愈结核菌素试验仍持续呈阳性要特别说明点接种卡介菌孩结核菌素试验呈阳性反应由看结核菌素试验结析比较复杂需要医结合病史及其检查结综合析判断才能确
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楼主导致结核菌素试验阳性两种能1、接种卡介苗2、染结核注射卡介苗阳性数没注射卡介苗需要查痰检胸透看否结核
结核菌素实验为阳性，1是可能是结核病人，2是曾经有结核。
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结核杆菌一般指结核分枝杆菌
结核分枝杆菌(M.tuberculosis)，俗称结核杆菌，是引起结核病的。可侵犯全身各器官，但以为最多见。结核病至今仍为重要的传染病。据报道，每年约有800万新病例发生，至少有300万人死于该病。我国建国前死亡率达200-300人/10万，居各种疾病死亡原因之首，建国后人民生活水平提高，卫生状态改善，特别是开展了群防群治，儿童普遍接种，结核病的发病率和死亡率大为降低。但应注意，世界上有些地区因、吸毒、免疫抑制剂的应用、酗酒和贫困等原因，发病率又有上升趋势。拉丁学名Mycobacterium tuberculosis别&&&&称结核杆菌界细菌界门放线菌门亚&&&&纲放线菌亚纲目放线菌目亚&&&&目棒杆菌亚目属分枝杆菌属种结核分枝杆菌
结核分枝杆菌（M. tuberculosis）简称为（tubercle bacilli）。早在1882年，细菌学家（Robert Koch，）就已证明结核分枝杆菌是结核病的。本菌可侵犯全身各组织器官，但以肺部感染最多见。随着抗结核药物的不断发展和卫生生活状况的改善，结核的发病率和死亡率曾一度大幅下降。20世纪80年代后，由于和结核分枝杆菌耐药菌株的出现、免疫抑制剂的应用、吸毒、贫困及等因素，全球范围内结核病的疫情骤然恶化。据WHO统计，全世界约每3个人中就有1个人感染了结核分枝杆菌，在某些发展中国家成人中结核分枝杆菌携带率高达80%，其中约5%～10%携带者可发展为活动性结核病。近二十年结核杆菌抗酸染色阳性(红色）由于艾滋病的流行，感染了HIV的结核分枝杆菌携带者，由于破坏了机体的免疫功能，发展为活动性结核病的可能性比未感染HIV者高30～50倍，且结核的病程发展更快。此外，在HIV感染的发展进程中，结核是最早发生的一种，结核病加重了HIV感染者或艾滋病人的，使其更易死亡。21世纪以来全球每年约出现8百万结核新病例，并导致约3百万人死亡。中国每年死于结核病的人约25万之多，是各类传染病死亡人数总和的两倍多。因此，结核病又成为了威胁人类健康的全球性卫生问题，并成为某些发展中国家和地区，特别是艾滋病高发区人群的首要死因。结核分枝为细长略带弯曲的杆菌，大小1～4X0.4μm。牛分枝杆菌则比较粗短。的细菌脂质含量较高，约占干重的60%，特别是有大量分枝菌酸（mycolic acid）包围在层的外面，可影响染料的穿入。分枝杆菌一般用齐尼（Ziehl- Neelsen），以5% 复红加温染色后可以染上，但用3%乙醇不易脱色。若再加用复染，则分枝杆菌呈红色，而其他细菌和背景中的物质为蓝色。
近年发现结核分枝杆菌在细胞壁外尚有一层。一般因制片时遭受破坏而不易结核分枝杆菌 抗酸染色 ×1000看到。若在制备电镜标本固定前用处理，可防止脱水收缩。在电镜下可看到菌体外有一层较厚的透明区，即，荚膜对结核分枝杆菌有一定的保护作用。
结核分枝杆菌在体内外经、环丝氨酸或诱导可影响细胞壁中肽聚糖的合成，影响分枝菌酸的合成，吞噬结核分枝杆菌后溶菌酶的作用可破坏肽聚糖，均可导致其变为L型，呈颗粒状或丝状。异烟肼影响分枝菌酸的合成，可变为抗酸染色阴性。这种多形染色多变在肺内外结核感染标本中常能见到。临床结核性冷脓疡和痰标本中甚至还可见有非抗酸性革兰阳性颗粒，过去称为Much颗粒。该颗粒在体内或细胞培养中能返回为抗酸性杆菌，故亦为L型。专性需氧。为37℃，低于30℃不生长。结核分枝杆菌的含量较高，影响营养物质的吸收，故生长缓慢。在一般中每分裂1代需时18～24小时，营养丰富时只需5小时。
结核杆菌菌落-罗氏培养基初次分离需要营养丰富的培养基。常用的有罗氏（Lowenstein-Jensen），内含蛋黄、甘油、、无机盐和等。可抑制生长，便于分离和长期培养。蛋黄含脂质生长因子，能刺激生长。根据接种菌多少，一般2～4周可见生长。菌落呈颗粒、结节或花菜状，乳白色或米黄色，不透明。在基中可能由于接触营养面大，生长较为迅速。一般1～2周即可生长。临床标本检查液体培养比固体培养的阳性率高数倍。结核分枝杆菌不发酵糖类。与牛分枝杆菌的区别在于结核分枝杆菌可合成烟酸和还原，而牛分枝杆菌不能。热对区别结核分枝杆菌与有重要意义。结核分枝杆菌大多数阳性，而热触酶试验阴性； 非结核分枝杆菌则大多数两种试验均阳性。热检查方法是将浓的细菌悬液置68℃水浴加温20分钟，然后再加。观察是否产生气泡，有气泡者为阳性。结核分枝杆菌细胞壁中含有脂质，故对乙醇敏感，在70%乙醇中2min死亡。此外，脂质可防止菌体水分丢失，故对干燥的抵抗力特别强。粘附在上保持传染性8～10d，在干燥痰内可存活6扫描电子显微镜下的结核杆菌～8个月。结核分枝杆菌对湿热敏感，在液体中加热62～63℃ 15分钟或煮沸即被杀死。结核分枝杆菌对敏感。直接日光照射数小时可被杀死，可用于结核患者衣服、书籍等的消毒。
结核分枝杆菌的抵抗力与环境中有机物的存在有密切关系，如痰液可增强结核分枝杆菌的抵抗力。因大多数可使痰中的凝固，包在周围，使细菌不易被杀死。5%在无痰时30min可杀死结核分枝杆菌，有痰时需要24h; 5% 来苏儿无痰时5min杀死结核分枝杆菌，有痰时需要1～2h。
结核分枝杆菌对酸（3% HCl或6% H2SO4) 或碱（4% NaOH) 有抵抗力，15分钟不受影响。可在分离培养时用于处理有杂菌污染的标本和消化标本中的粘稠物质。结核分枝杆菌对1：13 000有抵抗力，加在培养基中可抑制生长。结核分枝杆菌对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等敏感，但长期用药容易出现，而的耐药性&5%。结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异。卡介苗（BCG）就是Calmette和Guerin 2人（1908）将牛结核分枝杆菌在含甘油、、马铃薯的培养基中经13年230次而获得的减毒活疫苗株，现广泛用于预防接种。因结核杆菌体内含有大量类脂质，占结核菌干重的40%，细胞壁内含量最多，因其富脂外壁的疏水性之故，一般的消毒剂难以渗入，对外界条件有异常大的抵抗力，使通常的灭菌方法易失败，15%硫酸或15%氢氧化钠溶液处理30分钟，可杀死一般的病原菌，但不能杀死结核杆菌。在阴暗潮湿的地方可生存数月，在阳光暴晒下能生存数小时，在-7℃以下可生存4~5年。但在沸水中（100℃）数分钟可死亡，因此，煮沸消毒是最有效最经济的方法。醇脂性溶剂———酒精能渗入其酯层而发挥奇效，用75%酒精2分钟便可将它杀死。结核菌在含氧40%~50%并有5%~10%CO2和温度为36℃±5℃，合适PH值为6.8~7.2的条件下生长旺盛，并且在一般的培养基上结核杆菌是不生长的，它必须在含有、、马铃薯、以及某些类的上才能生长。所以结核菌最易侵犯氧气充足、血流、营养丰富的肺脏以及骨骼的两端。结核杆菌无论在什么环境中的存在，都已显示出，它是细菌家族中最优秀的菌种之一。结核杆菌生长缓慢，无运动能力，性情懒惰，其最快分裂增殖速度为18小时一代，而大多数细菌都是几分钟或几十分钟便繁殖一代，如约需20分钟便可繁殖一代，10小时后，一个大肠杆菌繁殖10亿个以上，可是一个结核杆菌18个小时才繁殖2个。可别小看或轻视结核杆菌带有这种欺骗性形似疲惫的懒惰行为，大量科学家在实验室或医务人员在临床与它进行长期斗争的实践一再证明，我们与它斗争的手段还没有提高到一个高水平上来。在固体培养基中对常用的含异烟肼1?g、链霉素10?g、利福平50?g能生长的结核分枝杆菌为耐药菌。耐药菌株毒力有所减弱。异烟肼可影响细胞壁中分枝菌酸的合成，诱导结核分枝杆菌成为L型，此可能是耐异烟肼的一种原因。药物敏感试验表明对异烟肼耐药，而对利福平和链霉素大多仍敏感。故目前治疗多主张异烟肼和利福平或联合用药，以减少耐药性的产生，增强疗效。临床上耐异烟肼菌株致病性也有所减弱。实验证明感染结核分枝杆菌常于6周内死亡，且肝内见有粟粒性病灶； 而感染L型后往往要百余天才死亡，病灶缺乏典型结核结节病变。但L型有回复的特性，未经彻底治疗可导致复发。
近年来世界各地结核分枝杆菌的多耐菌株逐渐增多，甚至引起暴发流行。结核分枝杆菌的耐药可由产生（原发性耐药）或由用药不当经突变选择产生（继发性耐药）。但多耐的产生主要可能由于后者。耐药基因在染色体上，对不同药物的耐药基因不相连接，所以联合用药治疗有效。对异烟肼耐药与katG基因丢失有关。易感株有该基因，耐药株无。利福平主要作用于RNA多聚酶。编码该酶的基因（rpoB）突变则引起对利福平耐药。1999年国内报道7株耐利福平株全部rpoB基因发生突变。敏感株则否。结核分枝杆菌不产生内、。其致病性可能与在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。与荚膜、脂质和蛋白质有关。
1.荚膜　荚膜的主要成分为，部分脂质和蛋白质。其对结核分枝杆菌的作用有：
①荚膜能与表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核分枝杆菌在上的粘附与入侵；
②中有多种酶可降解组织中的物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养；
③荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌，甚至如小分子NaOH也不易进入。故结核标本用4% NaOH消化时，一般细菌很快杀死，但结核分枝杆菌可耐受数十分钟。结核分枝杆菌入侵后荚膜还可抑制与的融合。
2．脂质　据实验研究细菌毒力可能与其所含复杂的脂质成分有关，特别是糖脂更为重要。
① ：是分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。能使细菌在中呈蜿蜒索状排列。此因子与结 核分枝杆菌毒力密切相关。它能破坏，影响，抑制游走和引起慢性肉芽肿。若将其从中提出，则细菌丧失毒力。
②：能促使增生，并使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节。
③硫酸（sulfatide）：可抑制吞噬细胞中与溶酶体的结合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。
④蜡质D：是一种肽糖脂和分枝菌酸的复合物，可从有毒株或卡介苗中用甲醇提出，具有佐剂作用，可激发机体产生。
3.蛋白质　有抗原性，和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。结核分枝杆菌可通过呼吸道、或皮肤损伤侵入易感机体，引起多种组织器官的结核病，其中以通过呼吸道引起为最多。因中有大量寄居，结核分枝杆菌必须通过竞争才能生存并和易感细胞粘附。肺泡中无正常菌群，结核分枝杆菌可通过飞沫微滴或含菌尘埃的吸入，故肺结核较为多见。1.肺部感染　由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核可有以下两类表现。
⑴：多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞，少数活的结核分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质，可抵抗而继续繁殖，使巨噬细胞遭受破坏，释放出的大量菌在肺泡内引起炎症，称为原发灶。初次感染的机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺门，引起肺门淋巴结肿大，称原发综合征。此时，可有少量结核分枝杆菌进入血液，向全身扩散，但不一定有明显症状（称隐性菌血症）；与此同时灶内巨噬细胞将递呈给周围。感染3～6周，机体产生特异性，同时也出现超敏反应。病灶中结核分枝杆菌细胞壁磷脂，一方面刺激巨噬细胞转化为，后者相互融合或经形成多核巨细胞（即朗罕巨细胞），另一方面抑制对组织的溶解，使病灶组织溶解不完全，产生样坏死，周围包着上皮样细胞，外有淋巴细胞、巨噬细胞和成纤维细胞，形成结核结节（即结核肉芽肿）是结核的典型病理特征。感染后约5% 可发展为活动性肺结核，其中少数患者因免疫低下，可经血和，播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位引起相应的结核病。90% 以上的形成纤维化或钙化，，但病灶内常仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏，不但能刺激机体产生免疫也可成为日后的渊源。
⑵原发后感染：病灶亦以肺部为多见。病菌可以是外来的（外源性感染）或原来潜伏在病灶内（内源性感染）。由于机体已有特异性细胞免疫，因此原发后感染的特点是病灶多局限，一般不累及邻近的淋巴结，被包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌至痰中。
1990国外报道各种类型肺结核，40%痰标本检出L型。近年来有人注意到病灶中见有形态不典型的抗酸菌却未见典型结核结节，称之为“”。用结核分枝杆菌L型感染，也见有同样情况。这是由于结核分枝杆菌L型缺少细胞壁脂质成分，不能刺激结节形成，而仅有淋巴结肿大和干酪样坏死。单从病理变化判断，常被误认为。有人对155例曾诊断为慢性淋巴结炎蜡块标本作回顾性研究，用卡介苗作免疫酶染色，68.9% 阳性，抗酸染色60%为抗酸颗粒。说明病例中很大一部分与结核分枝杆菌L型有关。临床上对此应予注意，以防漏诊与误诊。
2.肺外感染　部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核，痰菌被嚥入消化道也可引起肠结核、等。国外有报道332例血标本仅2例培养出结核分枝杆菌，但将此标本注入豚鼠皮下 12% 感染结核。说明结核分枝杆菌在血中播散的大多不是一般细菌型，而是一种不易生长的L型。近年有不少的新报道，结核分枝杆菌的检出率L型多于细菌型：如儿童结核性脑膜炎10例，9例培养出L型，细菌型仅1例。老年性前列腺肥大排尿困难，术后抗酸菌L型占61.2%，无1例为典型。常规培养阴性者，近1/3检出抗酸菌L型。不育症男子精液检查单见抗酸杆菌7%，单见抗酸L型14%，电镜检查见L型吸附于头、尾。以结核分枝杆菌L型感染，73% 睾丸间质炎症中见有抗酸菌L型。结核分枝杆菌是胞内感染菌，其免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。T细胞不能直接和胞内菌作用，必须先与感染细胞反应，导致细胞崩溃，释放出结核分枝杆菌。机体对结核分枝杆菌虽能产生抗体，但抗体只能与释出的细菌接触起辅助作用。结核分枝杆菌侵入呼吸道后，由于肺泡中80%～90% 是巨噬细胞，10% 是淋巴细胞（T细胞占多数）；原肺泡中未活化的巨噬细胞抗菌活性弱，不能防止所吞噬的结核分枝杆菌生长，反可将结核分枝杆菌带到他处。递呈，使周围致敏。可产生多种淋巴因子，如IL-2、IL-6、INF- γ，他们与TNF-α的共同作用可杀死病灶中的结核分枝杆菌。淋巴因子中INF-γ是主要的，有多种细胞能产生INF- γ，浸润的先后为NK、γ /δT和CD4+、CD8+。上述细胞有的可直接杀伤靶细胞，有的产生淋巴因子激活巨噬细胞，使吞噬作用加强引起呼吸暴发，导致活性氧中介物和中介物的产生而将病菌杀死。机体内的T细胞根据抗原受体（TCR）的不同可分2种：一种由α链与β链组成，称α/βT细胞（含CD4或CD8标志），另一种由? 链和δ链组成，称γ /δT细胞（大多无CD4或CD8标志）。人与小鼠外周血中前者　?90%，后者&10%。在抗分枝杆菌免疫中这2种T细胞均起到重要作用。在感染早期α/βT细胞尚未升至高峰时，结核分枝杆菌受γ/δT细胞控制。在与结核分枝杆菌接触后 γ /δT细胞即大量增殖。健康人经分枝杆菌提取物刺激7～10d后，外周淋巴细胞中γ /δT细胞可有所增加，其作用与α/βT细胞同样可杀伤结核分枝杆菌。近年来证明小鼠感染牛分枝杆菌后γ /δT细胞迅速汇集到炎症区，增殖的主要是V 9δ2T细胞亚群，但人活动性结核时此亚群有所下降。
近年来注意到γ /δT细胞攻击的主要是分枝杆菌中的一种热休克(heat shock protein,HSP）。HSP是一种具有高度的蛋白质，从到动植物中均有，其顺序有50%同源。在正常生物中含量极少，但在感染、发热、细胞恶变等外界环境条件改变时即大量产生，故HSP又称应激蛋白（stress protein）。HSP在许多病原菌中均有，其氨基酸序列有共同成分，不同引起的亚临床感染均可引起一定程度相同的免疫，被认为是。
结核的免疫属于感染免疫（infection immunity），又称有菌免疫，即只有当结核分枝杆菌或其组分存在体内时才有。一旦体内的结核分枝杆菌或其组分全部消失，免疫也随之不存在。随着机体对结核分枝杆菌产生保护作用的同时，也可以看到有迟发型超敏反应的产生，二者均为T细胞介导的结果。从(Koch phenomenon）可以看到，将结核分枝杆菌初次注入健康豚鼠皮下，10～14d后局部溃烂不愈，附近淋巴结肿大，细菌扩散至全身，表现为的特点。若以结核分枝杆菌对以前曾感染过结核的豚鼠进行再感染 ，则于1～2d内局部迅速产生溃烂，易愈合。附近淋巴结不肿大，细菌亦很少扩散，表现为原发后感染的特点。可见再感染时溃疡浅、易愈合、不扩散，表明机体已有一定免疫力。但再感染时溃疡发生快，说明在产生免疫的同时有超敏反应的参与。近年来研究表明结核分枝杆菌诱导机体产生免疫和超敏反应的物质不同。超敏反应主要由结核菌素蛋白和蜡质D共同引起，而免疫则由结核分枝杆菌(rRNA）引起。二种不同抗原成分激活不同的释放出不同的淋巴因子所致。结核菌素试验
是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起超敏反应的一种试验。
1.结核菌素试剂　以往用旧结核菌素（old tuberculin,OT）。系将结核分枝杆菌接种于甘油肉汤培养基，培养4～8加热浓缩过滤制成。稀释2 000倍，每0.1ml含5单位。目前都用纯蛋白衍化物（purified protein derivative,PPD）。PPD有二种：人结核分枝杆菌制成的PPD-C和卡介苗制成的BCG-PPD。每0.1ml含5单位。
2.试验方法与意义　常规试验分别取2种PPD 5个单位注射两前臂皮内，48～72h后红肿硬结超过5mm者为阳性，≥15mm为强阳性，对临床诊断有意义。若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染。反之，BCG-PPD侧大于PPD-C侧，可能系卡介苗接种所致。
阴性反应表明未感染过结核分枝杆菌，但应考虑以下情况：①感染初期，因结核分枝杆菌感染后需4周以上才能出现超敏反应；②老年人；③严重结核患者或正患有其他传染病，如麻疹导致的细胞免疫低下；④获得性细胞免疫低下，如艾滋病或等用过免疫抑制剂者。为排除假阴性，国内有的单位加用无菌植物血凝素（PHA）针剂 ，0.1ml含10μg作皮试。若24h红肿大于PHA皮丘者为细胞免疫正常，若无反应或反应不超过PHA皮丘者为免疫低下。
结核菌γ干扰素释放试验
细胞免疫介导的结核菌γ干扰素释放试验（T-cell interferon gamma release assays，TIGRA，又称IFNGRA或GRA）是近年来采用（ELISA）或酶联免疫斑点（ELISPOT）法定量检出受检者全血或外周血单个核细胞对结核分枝杆菌特异性抗原的IFN-γ检测释放反应，用于结核菌潜伏感染的诊断。IFN-γ为Thl细胞分泌的一种细胞因子，不但能够反映机体结核的Thl细胞免疫情况，还与体内结核菌的抗原含量密切相关。被结核分枝杆菌抗原致敏的T细胞再遇到同类抗原时能产生高水平的IFN-γ，因此被用于结核潜伏感染的诊断。
目前美国FDA已批准的基于ELISA的QuantiFERON-TB（GIT-G）和欧洲使用的基于ELISPOT的T-Spot.TB，都是以早期分泌性抗原靶-6（ESAT-6）和培养滤液蛋白-10（CFP-10）为抗原的。其中，QFT-G又出现了一种用试管的改良方法，称为QFT-GIT（QFT-inTube）。ESAT-6和CFP-10都是从短期培养的滤液中分离的低分子量蛋白质，具有良好的免疫原性，而且它们是选自结核分枝杆菌基因组差异区1（region of difference，RD1）基因编码的结核杆菌特异性蛋白。某些TIGRA试验除了上述2种抗原外，还常用TB7.7抗原。TB7.7是结核分枝杆菌基因组差异区13（RDl3）基因编码的结核杆菌特异性抗原。这3种抗原在BCG和绝大部分环境分枝杆菌中都缺失（除外堪萨斯分枝杆菌、海水分枝杆菌和苏加分枝杆菌），因此避免了与卡介苗和大多数非结核分枝杆菌抗原的交叉反应。
TIGRA的敏感性和特异性都强于TsT，特别是在HIV感染者、自身免疫性疾病、老人和幼儿等免疫力低下人群的检测中。全球有约1300万人共同感染了HIV和结核杆菌。感染HIV的LTBI由于免疫缺陷，更容易从潜伏感染发展为活动性肺结核。Jiang等对BCG计划接种区域的100个HIV共感染患者用T-Spot.TB检测，结果显示T-Spot.TB对于有过BCG接种历史的HIV共感染的LTBI检测比TsT更敏感快速，而且特异性高。Balcells等发现，QFT-G比TST在诊断HIV的LTBI时更少受免疫抑制的影响。Stephan等发现，QFT-G和T-Spot.TB在检测HIV患者的LTBI时比TST更敏感。QFT-G和T-Spot.TB的协同性很差，对于不同CD4细胞数量的患者有不同的结果。Aichelburg等发现，QFTGIT可以用于HIV-1感染者的活动性肺结核检测。
肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种促炎细胞因子，在多种自身免疫性疾病中起重要的病理作用。但是，抗TNF-α的治疗会导致潜伏性肺结核转变为活动性肺结核，而自身免疫性疾病患者由于免疫抑制。TST容易产生假阴性。研究显示，QFT-G和T-Spot.TB在免疫介导炎症疾病（IMID）患者中检测LTBI的敏感性和特异性都比TST高。终末期肾病（ESRD）患者感染结核分枝杆菌的几率比健康人高10～25.3倍。Lee等比较了QFT-G、T-Spot.TB和TsT在ESRD患者中LTBI的诊断，结果显示QFT-G和T-Spot.TB的结果较类似，但TsT和QFT-G、T-Spot.TB的实验结果相差较远。T-Spot.TB的检出率比QFT-G高（分别为46.9%和40.0%）。然而，也有研究显示QFT-G由于有许多不确定性结果，因此不能用于LTBI的检测。
Bergamini等应用QFT-G、QFT-GIT和T-Spot.TB技术对496个0-19岁的儿童和青少年LTBI进行检测，结果发现2种QFT检测得出的结果更相似，QFT相对于T-Spot.TB在4岁以下儿童中得到的非确定性结果更多。Chun等研究显示，QFT-GIT比TsT在诊断接种过BCG的儿童中LTBI的特异性更强。
上述研究表明，TIGRA在HIV共感染、自身免疫性疾病和免疫力低下的儿童中，对LTBI的检出率更高。但是，TIGRA存在无法区分活动期和潜伏期结核、需要抽血获取淋巴细胞、要求专业的操作人员和具备相应条件的实验室、样品必须在采集后8h内完成等缺点，现阶段仍未能完全取代TsT。另外，现阶段研究的样本都非常小，也没有诊断LTBI的金标准。因此，对于TIGRA还有待进一步研究。[1]
微生物学检查法
结核病的症状和体征往往不典型，虽可借助X线摄片诊断，但确诊仍有赖于检查。
标本的选择根据感染部位。可取痰、支气管灌洗液、尿、粪、或胸、腹水。其他肺外感染可取血或相应部位分泌液或组织细胞。
直接涂片镜检
标本直接或集菌后涂片，用抗酸染色。若找到抗酸阳性菌即可初步诊断。抗酸染色一般用Ziehl-Neelsen法。为加强染色，可用IK(intensified Kinyoun）法染色。将石炭酸复红染色过夜，用0.5% 乙醇脱色30s，则包括大多结核分枝杆菌L型也可着色。为提高镜检敏感性，也可用金胺染色，在荧光显微镜下结核分枝杆菌呈显金黄色荧光。
先集菌后检查，可提高检出率。培养与动物试验也必须经集菌过程以除去杂菌。脑脊液和胸、腹水无杂菌，可直接离心沉淀集菌。痰、支气管灌洗液、尿、粪等污染标本需经4% NaOH（痰和碱的比例为1:4，尿、支气管灌洗液和碱的比例为1:1）处理15min，时间过长易使结核分枝杆菌L型与非结核分枝杆菌死亡。尿标本先加5% 鞣酸、5% 各0.5ml于锥形量筒内静置，取沉淀物处理。处理后的材料再离心沉淀。取沉淀物作涂片染色镜检。若需进一步作培养或动物接种，应先用酸中和后再离心沉淀。
将经中和集菌材料接种于固体培养基，口加橡皮塞于37℃培养，每周观察1次。结核分枝杆菌生长缓慢，一般需2～4周长成肉眼可见的落菌。液体培养可将集菌材料滴加于含血清的培养液，则可于1～2周在管底见有颗粒生长。取沉淀物作涂片，能快速获得结果，并可进一步作生化、药敏等测定和区分结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌。国内学者已证明结核分枝杆菌L型可存在于内或粘附于。这种患者往往血沉加快，用低渗盐水溶血后立即接种高渗结核分枝杆菌L型培养基能提高培养阳性率。
将集菌后的材料注射于豚鼠腹股沟皮下，3～4周后若局部淋巴结肿大，结核菌素试验阳转，即可进行解剖。观察肺、肝、淋巴结等器官有无结核病变，并作形态、培养等检查。若6～8周仍不见发病，也应进行解剖检查。
一般涂片检查菌数需5x103～4/ml，培养需1x102/ml，标本中菌数少于此数时不易获得阳性结果，且培养需时较长。目前已将（PCR）扩增技术应用于结核分枝杆菌DNA鉴定，每ml中只需含几个即可获得阳性，且1?2d得出结果。操作中需注意实验器材的污染问题，以免出现假阳性。又由于缺壁并有代偿性增厚，而一般常用的不能使细胞膜破裂释出DNA，以致造成PCR假阴性。用组织磨碎器充分研磨使细胞破裂后，则可出现阳性。目前有条件的单位使用BACTEC法，以含14C棕榈酸作碳源的7H12培养基，测量在过程中所产生的14C量推算出中是否有抗酸杆菌，5～7d就可出报告。
近年来国内外研究证明临床各种类型的肺结核患者中40% 左右分离出L型。经治疗的结核病人细菌型消失，L型常持续存在。有空洞患者痰中已不排细菌型者，8% 左右仍可检出L型。故有学者建议将多次检出L型亦作为结核病活动判断之一，细菌型与L型 均转阴才能作为痰阴性。近20年国际组织提出控制结核病主要方法有：①发现和痰菌阳性者；②新生儿接种卡介苗。约 80% 获得保护力。40年代中国部份城市调查肺结核病死率200/10万以上。解放后卫生条件改善，显示病死率已下降至30/10万。但1979年以来全国三次大规模疫情下降很慢。每年患病率递降率2.8%，痰阳性递降率为3.0%。目前死亡率19/10万，仍为其他之和的2倍。卫生部要求2000年新生儿卡介苗接种率达90%。据统计新生儿时接种过的人以后的发病率比未接种过的减少约80%。
卡介苗是活，苗内活菌数直接影响，故目前已有冻干疫苗供应。新的核糖体RNA(rRNA）疫苗已引起关注，但尚处在试验阶段。、、、为第一线药物。利福平与异烟肼合用可以减少耐药性的产生。对严重感染，可以与利福平及异烟肼合用。1g干酪灶或空洞约含结核分枝杆菌106～10。每105～6菌可有1种耐药突变产生，对2种耐药需菌1011，故以2药联合应用为宜。
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