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（别名：小儿哮喘病）
支气管哮喘简称哮喘病，是一种表现反复发作性咳嗽、喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。
痰液病原体检查
耳鼻咽拭子细菌培养
小儿支气管哮喘概述
　　支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘病，是儿科常见的呼吸道疾病之一，是一种表现反复发作性咳嗽、喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。一般认为，与变态反应有关，但众多的研究证明，不是所有哮顺病人都有明确的免疫学变化，反之，也不是所有变态反应性疾病患者均发生哮喘。。目前认为支气管哮喘是一种慢性气道持续的炎症性疾病，许多细胞在其中起到重要作用，如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等，并伴有非特异性气道反应明显增高，以气道的高反应性(BHR)为主要临床特征的一种多因性疾病。在临床上主要表现为反复可逆性的喘息和咳嗽发作，胸闷、呼吸困难，这些症状常是可逆的，但也可变重偶致死亡。故对哮喘的防治应与重视。哮喘可在任何年龄发病，但多数始发于4～5岁以前。积极防治小儿支气管哮喘对防治成人支气管哮喘意义重大。
　　一、呼吸道感染
　　1、呼吸道病毒感染：在婴幼儿期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒偶尔可见。
　　2、支原体感染：由于婴幼儿免疫系统不成熟，支原体可以引起婴幼儿呼吸道慢性感染，若处理不恰当，可以导致反复不愈的咳嗽和喘息。
　　3、呼吸道局灶性感染：慢性鼻窦炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃体炎，是常见的儿童上呼吸道慢性局灶性病变，一方面可以引起反复的感染，另一方面又可以通过神经反射引起反复的咳喘，需要对这些病灶进行及时处理。
　　二、吸入过敏物质
　　1岁以上的幼儿，呼吸道过敏逐渐形成，如对室内的尘螨、蟑螂、宠物皮毛和对室外的花粉等变应原过敏，长期持续低浓度变应原吸入，可以诱发慢性气道过敏性炎症，引起机体致敏，并产生气道慢性特应性炎症，促进BHR形成，随着接触变应原时间增加，气道炎症和BHR逐渐加重，往往发展成儿童哮喘。短时间吸入高浓度变应原可以诱发急性哮喘;这类哮喘发作较为突然，多数在环境中变应原浓度较高的季节发作。
　　三、胃食管反流
&　　由于解剖结构的原因，也有医源性因素(如应用氨茶碱、&受体兴奋药等)可以引起胃食管反流，在婴幼儿尤为多见，它是导致喘息反复不愈的重要原因之一。临床上多表现为入睡中出现剧烈的咳嗽、喘息，平时有回奶或呕吐现象。
　　四、遗传因素许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
　　五、其他吸入刺激性气体
　　或剧烈运动、哭闹、油漆、煤烟、冷空气吸入均可作为非特异性刺激物诱发哮喘发作，其中油漆散发的气体可触发严重而持续的咳喘发作，应尽量避免。剧烈运动、哭闹使呼吸运动加快，呼吸道温度降低或呼吸道内液体渗透压改变，而诱发哮喘发作。
　　儿童哮喘起病可因不同年龄，不同诱因有所不同，婴幼儿哮喘多数在上呼吸道病毒感染后诱发，起病较缓，而儿童哮喘多由吸入变应原诱发，起病较急。哮喘发病初主要表现为刺激性干咳，随后出现喘息症状，喘息轻重不一。轻者无气急，双肺仅闻散在哮鸣音和呼气时间延长;重者出现严重的呼气性呼吸困难，烦躁不安，端坐呼吸，甚至出现面色苍白，唇、指甲端发绀以及意识模糊等病情危重表现。体检时可见三凹征。呼气时肋间饱满，叩音两肺呈鼓音，肝上界下移，心界缩小，表现有明显的肺气肿存在，全肺可闻及哮鸣音，如支气管渗出较多，可出现湿性啰音，严重病例由于肺通气量极少，两肺哮鸣音可以消失，甚至听不到呼吸音。哮喘一般自行或给予药物后缓解。本病为反复发作，部分病人有明确的季节性，夜间发病较多。发作间歇期，多数患儿症状可完全消失，少数患儿有夜间咳嗽、自觉胸闷不适。
　　一、婴幼儿哮喘的特点
　　1、日间或夜间咳喘明显，运动后加重。
　　2、病理上以黏膜肿胀、分泌亢进为主，哮鸣音音调较低。
　　3、对皮质激素反应相对较差。
　　4、易患呼吸道感染。
　　二、儿童哮喘的特点
　　1、多在2岁以后逐渐出现呼吸道过敏。
　　2、发病季节与变应原类型有关。
　　3、有明显的平滑肌痉挛，哮鸣音音调高。
　　4、对糖皮质激素反应较好。
　　三、咳嗽变异性哮喘的特点
　　1、长期咳嗽，无喘息症状。
　　2、咳嗽在夜间或清晨以及剧烈运动后加重。
　　3、抗生素治疗无效。
　　4、支气管扩张药及糖皮质激素有特效。
　　5、部分患儿存在呼吸道过敏。
　　6、一些患儿最终发展成支气管哮喘。儿童支气管哮喘根据年龄和临床表现不同分成3种：婴幼儿哮喘、儿童哮喘和咳嗽变异性哮喘。
　　四、婴幼儿哮喘诊断标准
　　1、年龄&3岁，喘息&3次。
　　2、发作时肺部有哮鸣音，呼气延长。
　　3、有特应性体质(湿疹，过敏性鼻炎)。
　　4、有哮喘家族史。
　　5、除外其他喘息性疾病。有以上第1、2、5条即可诊断婴幼儿哮喘;喘息发作2次，并具有第2、5条，诊断为可疑哮喘或喘息性支气管。如同时具有第3和(或)第4条时，可考虑给予治疗性诊断。
　　五、儿童哮喘诊断标准
　　1、年龄&3岁，喘息反复发作。
　　2、发作时两肺有哮鸣音，呼气延长。
　　3、支气管舒张剂有明显疗效。
　　4、除外其他原因的喘息、胸闷和咳嗽。
　　5、对各年龄组疑似哮喘同时肺部有哮鸣音者，可作以下任何一项支气管舒张试验：用&2受体激动药的气雾剂或溶液雾化吸入;1&肾上腺素皮下注射0.01ml/kg，最大量不大于0.3ml/次，15min后，观察有无明显疗效。
　　六、咳嗽变异性哮喘诊断标准
　　1、咳嗽持续或反复发作(夜间，清晨，运动，痰少，无感染)。
　　2、气管舒张剂治疗有效(必须标准)。
　　3、皮肤变应原试验阳性，有过敏史或家族史。
　　4、气道呈高反应性，支气管激发试验阳性。
　　5、除外其他慢性咳嗽原因。
　　根据询问病史及典型哮喘发作，诊断一般并无困难。1987年成都第一届全国小儿呼吸道疾病学术会议及1988年在温州召开的全国小儿哮喘会议对婴幼儿哮喘、儿童哮喘及过敏性咳嗽提出下列诊断标准。
　　一、辅助检查：
　　小儿哮喘的诊断一般不需特殊实验室检查，但需进一步判别属于外源性、内源性或混合性哮喘以及进一步了解其病因及发病机理，并考核疗效、评估预后，因此针对性地作一些实验室检查是必要的。
　　1、嗜酸细胞计灵敏
　　大多数过敏性鼻炎及哮喘患儿血中嗜酸细胞计数超过300&106L(300/mm3)。痰液中也可发现有嗜酸细胞增多和库斯曼氏螺旋体和夏科氏结晶。
　　2、血常规
　　红细胞、血红蛋白、白细胞总数及中性粒细胞一般均正常，但应用&受体兴奋剂后白细胞总数可以增加。若合并细菌感染，两者均增加。
　　3、胸部X线检查
　　缓解期大多正常，在发作期多数病儿可呈单纯过度充气或伴有肺门血管阴影增加;有合并感染时，可出现肺部浸润，以及发生其它并发症时可有不同象，但胸部X线有助于排除其它原因引起的哮喘。
　　4、皮肤变应原检查
　　检查变应原目的是了解哮喘病儿发病因素和选择特异性脱敏疗法。皮肤试验是用致敏原在皮肤上所作的诱发试验，一般在上臂伸侧进行。主要有三种方法：
　　(1)斑贴试验：用于确定外源性接触性皮炎的致敏物;
　　(2)划痕试验：主要用于检测速发反应的致敏物，于试验部位滴一滴测试剂，然后进行划痕，划痕深度以不出血为度，20分钟后观察反应，阳性反应表现为红晕及风团。此法优点是安全、不引起剧烈反应，但缺点是不如皮内试验灵敏;
　　(3)皮内试验：敏感性较高，操作简便，不需特殊设备，是目前特异性试验最常用方法。一般用以观察速发反应，也可观察延迟反应。皮内试验注射变应原浸液的量为0.01～0.02ml。一般浸液浓度用1∶100(W/V)，但花粉类多用1∶000浓度。
　　皮试的目的是为了明确引起哮喘的致敏原，故皮试前24～48小时应停用拟交感神经类、抗组织胺类、茶碱类、皮质类固醇类药物，以免干扰结果。
　　5、肺功能检查
　　肺功能检查对估计哮喘严重程度及判断疗效有重要意义。一般包括肺容量、肺通气量、弥散功能、流速-容量图和呼吸力学测验，但均需较精密的仪器，也不能随时监测。哮喘患儿常表现为肺总量(TLC)和功能残气量(FRC)增加，而残气量(RV)、肺活量(VC)可正常或降低;更重要的改变为呼吸流速方面的变化，表现为用力肺活量(FVC)、一少用力呼气流速(FEF25-75%)和最大呼气流速率(PF)变化。
　　近年来国内外学者推荐用微型型流速仅来测量最大呼气流速(PEFR)，以随时监测哮喘患儿病情变化。其方法是被检者取立位，右手持峰流速仪，深吸一口气立即将仪器咬口喘塞进口腔内，口唇要含紧口器，不在漏气，用最大力量及最快速度将气呼出，重复3～4次，选其最高值记录评价。检查时，患儿在吸气和呼气间不能屏气，检查前应反复向患儿演示。同时要测量身高，然后与本地区正常儿童标准值比较，如低于正常，吸入支气管扩张剂如舒喘灵气雾剂2揿，其值能提高15%，则有诊断意义。用峰流速仪试验不但可诊断哮喘，还可监测哮喘患儿病情，测定气道高反应性，其最大特点是可随身携带，便于家长和患儿自我监测病情，记录于哮喘日记，调正治疗方案，达到较长时间控制哮喘发作的目的。但在危重型患儿，因全身情况衰竭，或气道通气量急骤减少，常不宜反复进行测试。
　　6、血气分析
　　血气分析是测量哮喘病情的重要实验室检查，特别对合并低氧血症和高碳酸血症的严重病例，可用来指导治疗。有学者依据血气结果，将哮喘发作分为三度。
　　(1)轻度：pH正常或稍高，PaO2正常，PaCO2稍低，提示哮喘处于早期，有轻度过度通气，支气管痉挛不严重，口服或气雾吸入平喘药可使之缓解;
　　(2)中度：pH值正常，PaO2偏低，PaCO2仍正常，则提示患者通气不足，支气管痉挛较明显，病情转重，必要时可加用静脉平喘药物。
　　(3)重度：pH值降低，PaO2明显降低，PaCO2升高，提示严重通气不足，支气管痉挛和严重阻塞，多发生在哮喘持续状态，需积极治疗或给予监护抢救。
　　7、其它实验室检查
　　包括吸入不同浓度的乙酰甲胆碱(methacholine)或组织胺，对疑似哮喘而肺功能检查正常患儿可用运动试验，以及应用放射免疫吸附试验，酶联免疫吸附试验、组织胺释放试验、嗜碱性粒细胞脱颗粒试验等体外试验来检测过敏原。有报告正实哮喘患儿存在微量元素锌的缺乏。
　　二、鉴别诊断
　　1、毛细支气管炎
　　此病多见于1岁内小婴儿，冬春两季发病较多。也有呼吸困难和喘鸣音，但其起病较缓，支气管扩张剂无显著疗效。病原为呼吸道合胞病毒，其次为副流感病毒3型。但目前气管炎也能产生特异性IgE，参予Ⅰ型变态反应。自70年代以来，在我国广西、温州、山西和北京有过几次暴发流行，但一般与典型哮喘的鉴别并不困难。
　　2、喘息性支气管炎
　　好发于1～4岁临床先有明显的呼吸道感染，随症状炎症控制而消失。临床虽可闻喘鸣，但呼吸困难我不严重，非骤然发作和突然发停止，病程约持续一周左右;随年龄增长和呼吸道感染次数减少，喘息次数亦减少，程度随之减轻。但近年国内许多学者认为喘息性支气管炎实质即是哮喘。
　　3、支气管淋巴结核
　　本病可引起顽固性咳嗽及哮喘样呼气困难，但无显著的阵发现象。结核菌素试验阳性。X线胸片显示肺门有结节性致密阴影，其周围可见浸润。个别患儿肿大淋巴结可压迫气管或其内有干酪性变，溃破后进入气管时可引起较严重的哮喘症状及呼吸困难。
　　4、支气管扩张症
　　在有继发感染时，支气管扩张处分泌物增加及堵塞也可出现哮喘样呼吸困难及听到哮鸣音。一般可根据既往严重肺部感染，反复肺不张及咯出大量脓笥痰液的病史予以鉴别，必要时胸部X线片及支气管造影或CT检查可以诊断。
　　5、呼吸道内异物
　　有吸入异物后突然剧烈呛咳的病史，并出现持久的哮喘样呼吸困难，并随体位变换时加重或减轻。但因异物多数阻塞在气管或较大气管，因此表现以吸气困难为主，而哮喘则表现为呼气性呼吸困难。此外呼吸道异物患儿，既往无喘息反复发作病史。异物如在一侧所取长补短内，喘鸣音及其它体征仅限于患侧，有是尚可听到特殊拍击音，与哮喘病体征表现为双侧明显不同。经X检查及支气管镜检查不但可明确诊断，还可取出异物。
　　6、热带嗜酸性粒
　　细胞增多症 一部分病例的临床表现与哮喘病基本相似，主要鉴别点为痰液内嗜酸细胞极多，末梢血中嗜酸细胞计数可超过10%或更多，X线胸片显示云雾状阴影，呈游走样。患儿有明确的寄生虫病史，用海群生、氯喹等药物治疗有效。
　　7、心源性哮喘
　　多见于老年人，大多由左心衰竭引起，常见前病因有高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄等，小儿风湿性心脏病所致二尖瓣狭窄和闭锁不全，发生左心衰竭时亦查出现。发作时的临床表现与哮喘急性发作相似，以夜间阵发性多见。不能平卧，常可咳出大量稀菁或泡沫样血性痰，肺底可闻细湿罗音，心脏向左扩大，有瓣膜杂音，严重患儿还可出现奔马律、心律紊乱等，一般不难鉴别。
　　此外，小儿支气管哮喘还需与先天性喉喘鸣，咽后壁脓肿，胃食道反流等相鉴别。
　　一、治疗
　　1、喷射雾化方案
　　2、GINA治疗方案
　　(1)制定的GINA
　　(2)吸入糖皮质激素(GCS)种类
　　(3)白三烯受体拮抗药
　　(4)肥大细胞膜稳定剂
　　(5)长效或缓释支气管扩张药
　　3、特异性免疫治疗(脱敏治疗) 脱敏治疗是通过使用高效、标准化的纯化抗原，使机体对变应原反应性降低，减轻气道过敏性炎症脱敏。与成人哮喘相比，呼吸道过敏在儿童哮喘中更为突出，使脱敏成为一种重要的治疗儿童哮喘方法。天然变应性原制剂疗法有几十年的历史，是IgE介导的过敏疾患的惟一对因疗法。这种疗法的惟一缺点是需要多次注射才能达到(个体)最大剂量，而且由于IgE介导的(B细胞抗原决定族引起的)不良反应，每次注射的变应原剂量不能随意增大。目前主要通过对变应原加工，进行化学修饰(如使用甲醛)，改变蛋白结构，制成类变应原。这种类变应原，变应原性减弱(B细胞抗原决定簇丧失)，而大多数T细胞抗原决定簇保留下来，免疫原性也得以保留。对类变应原的进一步开发使类变应原吸附在氢氧化铝上，与类变应原水溶剂相比，不良反应进一步减轻，作用持续时间延长，注射次数减少。目前认为脱敏治疗对下列物质过敏治疗有效：
　　(1)花粉引起的哮喘和过敏性鼻炎：桦属和桦木科植物花粉、禾本科植物花粉、豚草属植物花粉、Parietaria植物花粉。
　　(2)屋尘螨引起的哮喘和过敏性鼻炎。
　　(3)猫皮屑引起的哮喘。
　　(4)真菌引起的哮
　　4、哮喘的长期管理计划哮喘的长期管理是哮喘防治的重要环节之一，由于哮喘是一种慢性呼吸道疾病，治疗时间长，而且大部分时间在家中治疗，因而对患儿进行病情的随访、监控，及时接受患儿及家长的咨询，对于控制疾病尤为重要。
　　(1)哮喘的长期管理计划：包括以下6个部分：
　　①教育病人与医生发展成伙伴关系。
　　②尽可能应用肺功能评估和监测哮喘的症状的严重程度。
　　③避免和控制哮喘的触发因素。
　　④建立长期管理计划。
　　⑤建立哮喘发作时的计划。
　　⑥提供定期的随访。
　　(2)哮喘长期管理的目标：
　　①达到并维持症状的控制。
　　②防止哮喘的发作。
　　③最低限度(理想是不需要)应用快速缓解药&2激动药治疗。
　　④不需要再上急诊或住院。
　　⑤维持正常的活动水平，包括运动。
　　⑥尽可能地维持肺功能的正常。
　　⑦最少的(或无)药物副作用。
　　只要能够合理的规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。哮喘患者的教育和管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。根据不同的对象和具体情况，采用适当的、灵活多样的、为患者及其家属乐意接受的方式对他们进行系统教育，提高积极治疗的主动性，提高用药的依从性，才能保证疗效。对哮喘患者进行长期系统管理，包括以下部分：
　　1、避免和控制哮喘促(诱)发因素，减少复发。
　　2、制定哮喘长期管理的用药计划。
　　3、制定发作期处理方案。
　　4、定期随访保健。
　　5、增强体质，增强抗病能力。
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疾病名：支气管哮喘 | 哮喘 | 已收录支气管哮喘的治疗方法170个 类型：
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知识库：什么是
支气管哮喘 | 哮喘 |
支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘），是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
从狭义考虑，哮喘的定义应为：机体由于外在或内在的过敏原或非过敏原等因素，通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛。临床上表现为屡次反复的阵发性胸闷，伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者。
从广义来研究则哮喘的临床表现由许多不同程度的病理生理变化而形成的综合征，例如：支气管平滑肌痉挛、气道粘膜水肿、粘液分泌增多、粘膜纤毛功能障碍、支气管粘膜肥厚、支气管粘液栓塞等等，根据各种病理生理变化程度不同即可导致临床上不同程度的哮喘症候群，重者表现为急性严重的哮喘持续状态，轻者仅表现为胸闷，有些则表现为以咳嗽为主。而一般常见的所谓支气管哮喘，则常指狭义的定义。支气管哮喘的临床表现一、症状& 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是：
①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。
②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。
③季节性：常在秋冬季节发作或加重。
④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。
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支气管哮喘
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　　支气管哮喘（bronchial asthma，哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或)咳嗽等症状，多在夜间和（或)凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。近十余年来，美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有一亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。我国哮喘的患病率约为1％，儿童可达3％，据测算全国约有1千万以上哮喘患者。
【病因学】　
　　本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。
　　（一)遗传因素　哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传（autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传（autosomal recessive inheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
　　哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。
　　目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性；近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体；控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。
　　（二)激发因素　哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。
　　1.吸入物　吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等；非特异性吸入物如硫酸、二化硫、氯等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。
　　2.感染　哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。
　　3.食物　由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。
　　4.气候改变　当气温、温度、气压和（或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。
　　5.精神因素　病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和神经反射或过度换气所致。
　　6.运动　约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予、或氨等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。
　　7.哮喘与药物　有些药物可引起哮喘发作，如等因阻断β2-能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应；儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多；女性多于男性，男女之比约为2∶3；发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性；半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和（或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发；常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应；血清总IgE多正常；家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质（可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。
　　8.月经、妊娠与哮喘　不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.
【发病机理】　
　　（一)变态反应　支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体（FcεR1)；也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体（FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR)、迟发型哮喘反应（LAR)和双相型哮喘反应（DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯（LT)、前列腺素（PG)、血栓素（TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。
　　关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR；而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应（Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。
　　（二)气道炎症　气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活；B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体（MHC Ⅱ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质（如组胺)、继发产生性介质（PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质（如)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A)、中性粒细胞趋化因子（NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子（PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白（MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶（EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素（EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素（ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子（adhesion molecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。
　　总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。
　　（三)气道高反应性　气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性（AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能（NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。医学全在线
　　（四)神经因素　支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能（NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽（VIP)和（或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮（NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用；另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。
【病理改变】　
　　气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、ㄋ崃Ｏ赴⒘馨拖赴胫行粤Ｏ赴蟆Ｆ勒衬ど献橹祝⒀芡ㄍ感栽黾樱苣诜置谖镏簦芷交【仿危嗣掀ぐ耄啄ぢ冻觯聪赴鲋臣爸芊置谖镌黾拥炔±砀谋洌浦园研允人嵯赴灾苎住Ｉ鲜龅母谋淇伤嫫姥字⒌某潭榷⑸浠Ｈ粝て诜锤捶⒆鳎蚩山肫啦豢赡嫘韵琳锥危饕硐治芷交〉募〔惴屎瘢郎掀は赴碌南宋鹊闹缕乐亟ǎ爸芪Х巫橹云赖闹С肿饔孟А
　　在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
【临床表现】　
　　典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。
　　此外，在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异型哮喘，患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。
【诊断】　
　　（一)诊断标准
　　1.反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。
　　2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音。
　　3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
　　4.排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。
　　5.对症状不典型者（如无明显喘息或体征)，应最少具备以下一项试验阳性：①若基础FEV1（或PEF)＜80%正常值，吸入β2激动剂后FEV1（或PEF)增加15%以上。②PEF变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨及入夜各测一次)≥20%。③支气管激发试验（或运动激发试验)阳性。
　　（二)分型　根据病史、症状、体征和实验室检查结果的特点，临床上将哮喘分为外源性哮喘和内源性哮喘两型（表1)。
表1　外源性和内源性哮喘的区别
家庭及个人过敏史
童年或青少年
中年后多见
明显季节性，春、秋季好发
可终年发作
鼻、眼痒，打喷嚏，流清水涕
以咳嗽多见
哮喘持续状态
阿司匹林性哮喘
色甘酸钠、酮替芬疗效
粘膜色淡、水肿
粘膜色深、充血
肺气肿体征
实验室检查
过敏原皮试
半数以上增高
嗜酸粒细胞
正常或稍增
含多量嗜酸粒细胞
含中性粒细胞甚多
　　（三)病情严重度分级（表2)。
表2　病情严重度分级
哮喘严重度
治疗前临床表现
控制症状所需治疗
?间歇、短暂发作，每周1～2次
?EFV1(或PEF)预计值的80%
?仅需间断吸入(或口服)
?每月夜间发作2次或以下
?PEF变异率≤20%
β激动剂或茶碱
?两次发作间无症状
?应用支气管舒张剂后EFV1(或PEF)在正常范围
?每周哮喘发作＞2次
?EFV1(或PEF)为预计值的60%～80%
?经常需用支气管舒张剂
?每月夜间哮喘发作＞2次
?PEF变异率在20%～30%之间
?需每日吸入糖皮质激素
?几乎每次发作均需吸入β2激动剂
?治疗后EFV1(或PEF)可恢复
?经常发作哮喘
?EFV1(或PEF)＜预计值的60%
?需每日给予支气管舒张剂
?PEF变异率＞30%
?需每日吸入大剂量皮质激素
?近期曾有危及生命的大发作
?经积极治疗EFV1(或PEF)仍低于正常
?经常全身应用糖皮质激素
【鉴别诊断】　
　　支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。
【治疗措施】　
　　近年来，随着对支气管哮喘的病因和发病机理的深入研究，认识到哮喘是一种气道慢性炎症，并具有气道高反应性的临床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念，认为单独使用支气管舒张药物进行治疗是不够全面的。对于中、重度哮喘，仅仅靠规律地使用支气管舒张剂（如β2激动剂)甚至有害，因为β2激动剂无抗炎作用，单纯对症治疗会掩盖炎症发展，使气道高反应性加重，因而必须联合应用抗炎药物。同时为了评价治疗效果，判断 病情程度，决定治疗和管理计划，所以务必记录病员日记，坚持家庭测量肺功能（PEF)，监测气道反应性变化。如果能坚持合理的系统防治，则大多数哮喘患者是可以有效控制病情，并能正常生活、学习和工作的。反复发作常因防治不当所致，常导致难以逆转的肺功能损害。因此，在哮喘的防治工作中，务必作好宣教工作、控制环境促发因素、监测病情和系统的合理治疗。医学 全在.线提供
　　（一)教育患者　使医护人员、患者和家属不断的合作，让患者对本病有较正确的认识，增强信心，自觉与医生配合，坚持记录病员日记、家庭监测肺功能，定期来院随访，接受哮喘的诊断和最新的预防、治疗方法。
　　（二)控制环境促发因素　主要是确定、控制并避免接触各种变应原、职业致敏物和其它非特异性刺激因素。
　　（三)药物治疗　应分别制定哮喘长期管理的用药计划和发作期的处理。治疗的目的主要是抑制气道炎症，降低气道高反应性，达到控制症状，预防哮喘发作，维持正常肺功能，保障正常活动，PEF的昼夜变异率低于20%。药物治疗不但要个体化，而且应随时调整，按病情程度做到阶梯式治疗，做到系统合理用药最终能不用或最少剂量地按需应用β2激动剂、甲基黄嘌呤和抗胆碱药物等支气管舒张剂。在给药途径方面以吸入疗法优于全身注射或口服治疗，前者的优点是气道内药物浓度高、用量少，全身无或极少不良反应。在吸入疗法中现有定量型气雾剂（MDI)、干粉剂和雾化溶液等给药方法，雾化吸入多用于急性严重哮喘患者，也可用于5岁以下的儿童和某些发作较重的哮喘。若掌握定量型气雾剂有困难的患者，则可配有储雾器装置，改善支气管舒张剂的吸入，提高临床疗效，降低有可能发生的不良反应。干粉剂配用有关吸入器后，则效果显著，方法简便，易于掌握。
　　1.糖皮质激素　糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物，在治疗哮喘中的确切作用机制还不完全清楚，其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和前列腺素的合成；促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏；抑制炎症细胞的定向移动；活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性；阻止细胞因子生成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成；增加PGE受体的数量；抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成；减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白酶和胶原酶的分泌等。糖皮质激素可以全身给药或经气道给药，在急性严重哮喘发作早期，口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重；在哮喘持续状态时则需用大剂量的糖皮质激素作短期全身给药。长期小剂量或短期大剂量吸入糖皮质激素对哮喘的长期治疗安全而有效，长期吸入大剂量的糖皮质激素对治疗慢性严重哮喘是有用的，可减少长期口服的糖皮质激素用量，并且明显地减少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松（BDP)或相应的激素就有可能发生全身的不良反应。吸入糖皮质激素的局部副作用为：口咽部的念珠菌感染、发音困难和偶尔出现的上呼吸道刺激性咳嗽，但在应用MDI时配用储雾器，或改用干粉剂后则可防止或减轻对上述副作用，吸药后漱口可预防口腔念珠菌感染。现有的MDI和干粉剂所含的糖皮质激素有培氯米松日丙酸脂（二丙酸培氯松)和丁地去炎松（布地缩松)，成人的常用剂量为400～800&g/d。
　　2.色甘酸钠　是一种治疗哮喘的非激素类吸入型的抗炎药物，其确切的作用机理还不完全了解，已知的作用是以剂量依赖形式可抑制人类部分肥大细胞IgE介导的释放；对肺泡巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单核细胞等炎症细胞具有细胞选择性和介质选择性抑制作用；降低呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支，对IAR和LAR均有预防作用。吸入色甘酸钠后可减少或撤除患者糖皮质激素的用量。为预防哮喘季节性发作，则应在好发季节前作预防性治疗，每次吸入20mg，每日3～4次，停药不要过早，经4～6周治疗后无效者可停用。
　　3.β2激动动剂　具有舒张支气管平滑肌，增强粘膜纤毛的清除活动，降低血管通透性，并可调节肥大细胞和嗜碱细胞的介质释放。该类药物治疗IAR效果显著，而对LAR无效。短效的吸入型β2激动剂是治疗哮喘急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘的首选药物。新型的长效吸入型β2激动剂formoterol和施立稳可抑制抗原诱导的速发和迟发反应及组胺诱导的气道反应性的增高，但检查血和痰则其炎症细胞反应并不降低。长期有规律应用β-激动剂可导致患者β2受体脱敏、减量调节，会增加哮喘发作次数。因此，现认为不应长期、规律应用β2激动剂。如果需长期应用者，宜联合应用糖皮质激素、Nedocromil Sodium或（溴化异丙托品)等，以预防β2受体脱敏和减量调节。β2激动剂的缓释和控释口服剂可明显延长作用维持时间，并能较好地维持有效血药浓度，故常选用于夜间哮喘发作患者。
　　4.黄嘌呤类药物　解除支气管痉挛的作用已为半个多世纪的临床实践所证实，对其作用机理的认识在不断深入。传统认为茶碱是通过抑制磷酸二酯PDE)，减少C-AMP的水解而起作用。但现已证明，试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度，故难以完全按此机理解释。研究表明，茶碱能稳定和抑制肥大细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，能拮抗腺苷引起的支气管痉挛，能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康或疲劳的膈肌对低频刺激的收缩力。而且有越来越多的证据表明茶碱不仅有扩张支气管作用，还具有抗炎和免疫调节作用。现发现血浆茶碱浓度尚未达到扩张支气管所需要的水平时就可以出现显著的抗哮喘作用，因此推荐治疗哮喘的血浆茶碱浓度设置在5～10mg/L，而不10～20mg/L，由此可明显减少其副作用。有作者提出临床上治疗哮喘在早期阶段就应口服茶碱，同时吸入低剂量的糖皮质激素，以此作为一个基本用药方案。目前国内已有茶碱缓释或控制制剂，每日口服1～2次，可使血浆茶碱浓度稳定在5～10mg/L。
　　5.抗胆碱药物　吸入型抗胆碱药物（异丙托溴铵，ipratropium bromide)可阻断节后神经元传出的迷走神经通路，降低气道内的迷走神经张力而扩张支气管，也可阻断吸入性刺激物所引起的反射性支气管收缩。该药吸入治疗虽起效较慢，但作用较持久，长期给药尚未发现耐药性，如与吸入型β2激动剂合用，则可提高其临床效果。常用量为每次吸入20～80&g，每日3～4次。
　　（四)哮喘的分级治疗（见表3)。
表3　哮喘的长期管理方案：哮喘的阶梯式治疗方案
结果：控制哮喘?最少（理想的是没有)慢性症状、包括夜间症状?最少的（不常有的)发作?无急症情况?最低限制地按需作用β2激动剂?日常活动包括运动不受限PEF的昼夜异率＜20%?（基本)正常的PEF值?最小（或没有)药物的副作用
结果：最好可能的结果?最少的症状?极少按需使用β2激动剂?活动受限最少?PEF的昼夜变异最小?最佳的PEF值?药物的副作用最少
治疗＋?按需吸入短效β2激动剂不超过3次/周?运动前或接触抗原后吸入短效β2激动剂或色甘酸钠
治疗+?每天吸入抗炎药物△开始时可吸入皮质激素200～500&g或色甘酸钠或medocromil(儿童开始试用色甘酸钠)△如需要可加大吸入激素量至400～750&g（或者，尤其对夜间症状者，可进入三级治疗，并附加长效支气管舒张剂)?按需吸入短效β2激动剂，每日不超过3～4次/d
治疗+?吸入皮质激素800～1000&g/d(＞1000&g应在专家的监督下应用)和?缓释茶碱，口服β2激动剂或吸入长效β2激动剂，对有夜间症状者，也可考虑吸入抗胆碱类药物和?按需吸入短效β2激动剂，不超过3～4次/d
治疗+?吸入皮质激素800～1000&g/d(＞1000&g应在专家的监督下应用)?缓释茶碱和（或)口服β2激动剂，或吸入长效β2激动剂，尤其对有夜间症状者加或不加：?吸入短效β2激动剂1次/日，也可考虑吸入抗胆碱类药和?口服激素（隔日或每日一次服)和?按需吸入短效β2激动剂，不超过3～4次/d
降级?在任何一级达到控制目的并能维持时，可慎重考虑降级治疗，并确定能维持哮喘控制的最低限度的药物治疗。?告诉患者病情加剧时的症状及相应的控制措施
治疗前临床表现*?间歇，短暂症状＜2次/周?夜间哮喘症状＜2次/月?发作间期无症状?PEF或FEV1＞80%预计值，变异率＜20%
治疗前临床表现*?发作＞2次/周?发作影响活动或睡眠?夜间哮喘症状＞2次月?几乎每天都有需用短效β2激动剂的慢性症状?PEF或FEV1占预计值的60%～80%，变异率在20%～30%之间
治疗前的临床症状*?经常发作?症状持续?经常夜间发作?体力活动受限?PEF或FEV1＜60%预计值，变异率＞30%
3级：中度-重度
　　（五)哮喘持续状态的处理　哮喘持续状态是指哮喘急性严重发作时，应用一般平喘药物包括静脉滴注氨茶碱而仍不能缓解在24小时以上者。
　　1.补液　根据失水及心脏情况，静脉给等渗液体，用量ml/d，以纠正失水，使痰液稀释。
　　2.糖皮质激素　是控制和缓解哮喘严重发作重要治疗措施。常用甲基强的松龙每次40～120mg静脉注射，在6～8h后可重复注射。
　　3.（舒喘灵)雾化吸入、静脉或肌肉注射
　　⑴雾化吸入：浓度为0.5%（W/V，5mg/ml)的沙丁胺醇溶液1ml，用适量生理盐水稀释后雾化吸入。以后可根据病情在2～6h后重复用药。
　　⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500&g/次（每次8&g/kg体重)，4～6h可重复注射。
　　⑶静脉注射沙丁胺醇250&g/次94&g/kg体重?次)，注射速度宜慢（约10min左右)，必要时重复用药。
　　4.异丙托溴铵溶液雾化吸入
　　5.氨茶碱静脉滴注和静脉注射　测定或估计患者血浆茶碱浓度，若患者的血浆茶碱浓度＜5mg/L，则可给予负量氨茶碱（5mg/kg体重)用5%葡萄糖溶液20～40ml稀释后缓慢静脉注射，需15min以上注射完；如果血浆茶碱浓度已达10～15mg/L，则按0.7mg/kg?h的维持量氨茶碱静脉滴注，并注意血浆茶碱浓度的监测，及时调整药物用量。
　　6.氧疗　一般吸入氧浓度为25%～40%，并应注意湿化。如果患者低氧血症明显，又PaCO2＜4.66kPa(35mmHg)，则可面罩给氧。当吸入氧浓度＞50%时，则应严格控制吸入氧浓度和高浓度氧疗的时间，使PaO2＞6.65kPa(50mmHg)，注意预防氧中毒。
　　7.纠正酸中毒　因缺氧、补液量不足等，可并发代谢性酸中毒，常用5%静脉滴注，其用量为：
　　所需5%碳酸氢钠毫升数=[正常BE（mmol/L)-测得BE（mmol/L)]×体重（kg)×0.4
　　式中正常BE一般以-3mmol/L计。
　　8.注意电解质平衡　如果应用沙丁胺醇，部分患者可能出现低血钾，注意适量补足。
　　9.纠正潴留　当出现二氧化碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。并应注意有无肺不张、、纵隔气肿等并发症。如果并发气胸则需立即抽气和水封瓶引流。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
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