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【交流】一例73岁中毒病人伴发恶性心律失常并除颤成功,关于阿托品使用的问题讨论!
病人大致病情：患者７３岁老年女性，口服＂氧化乐果农药３口２小时＂为主诉入院，当地洗胃处理后，转我院．入院时明显阿托品用量不足，瞳孔小，大汗，口腔分泌物多，两肺湿罗音，自主呼吸微弱，口唇发绀，意识不清，急给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，足量使用阿托品静推后，很快达阿托品化，病人渐意识转清，随收住院．既往糖尿病病史４年，无其他特殊病史．入院后，心电监护，持续呼吸机辅助呼吸，ＳＩＭＶ模式，呼吸频率１４，潮气量４５０，spo2至97~100%，神志清，入院阿托品用法５０ml阿托品按２ml/h持续泵入（阿托品１支为1mg,2ml）．心率120左右，略兴奋，面红皮肤干，无汗，肺部无罗音，四肢活动自如．入院查ＣＨＥ活力２４％，血象略高，电解质血糖大致正常，肝肾功正常，血气示代酸并给予纠正至正常．于第二天根据症状减量阿托品至１ml/h．第二天是我值病房班，这个病人不是我们组管的病人．对于阿托品的使用我们组并不建议用泵．值班当天下午病人突然出现室速，室颤，血压偏低，意识不清，给予利多卡因50mg,iv无效，立急给予电除颤，首次２００Ｊ无效，改３００Ｊ除颤成功，转为正常窦性心律，心率８０，后渐１００次／分．血压回升，意识渐转清，给予利多卡因维持．病情渐较稳定，急复查电解质，血气分析大致正常．约５小时后，病人再次出现室速，血压低，意识不清，立即电除颤，选２００Ｊ除颤成功，立刻转为正常窦性心律心率７０～８０，但数分钟后可见阵发性室速，静推利多卡因50mg,iv，并加大利多卡因维持量，渐有好转，成为频发室早，血压回升，意识渐转清，夜间心率１２０，成为正常窦性心律，无室早等．病情渐稳定，持续利多卡因维持量．目前这个病人未在出现上述心律失常，病情较为稳定．病程已３天，阿托品按0.8~1.0ml/h持续泵入，心率１２０左右，血压平稳，尚未脱机．治疗中．讨论问题：这个病人突发室速，室颤的原因本人尚未想明白．有机磷中毒病人使用阿托品是必然的，这里我们姑且不讨论阿托品泵使用是否合理问题，这里主要讨论的是：在出现恶性室性心律失常时，阿托品的使用对心律失常的影响，在抢救过程中个人曾试图减量甚至停用阿托品．那么正确的方法是什么？在心律不稳抗心律失常药维持时，阿托品又该如何使用？就个人印象好象阿托品主要是能够增加窦房结的节律，而对心室率有间接提高作用．能够增加冲动传入心室．所以个人感觉很是矛盾，望大家指点！谢谢！！！一、在出现恶性室性心律失常时，阿托品的使用对心律失常的影响，在抢救过程中个人曾试图减量甚至停用阿托品．那么正确的方法是什么？
在回答这个问题之前我们应该首先要对阿托品的“本质面貌“再做一次深刻认识,这样可能对我们会有一定的启发:
1、阿托品为从茄科植物颠茄、曼陀罗或莨菪等提取的生物碱，属M胆碱受体阻滞剂，能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器细胞上的M胆碱受体，但对M1和M2受体的阻断没有区别。其药理作用有解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌。临床上广泛应用于各种内脏绞痛、眼科扩瞳、抗休克、抗心律失常（缓慢型）和有机磷农药中毒等的治疗。
2、阿托品致恶性心律失常的可能机理（目前尚没有这方面确切的资料，也可能本人没有查到 ）：
（ 1）增强心肌细胞的兴奋性、心肌细胞电不稳定性；同时由于兴奋交感神经，使迷走神经张力骤减，从而使异位起搏点兴奋性增强；
2）使迷走神经张力减低，交感神经兴奋并占优势，从而导致冠状动脉痉挛，心肌缺血损伤及心肌异位节律点兴奋性增高所致。但近来有报道阿托品可引起体内腺苷释放，腺苷可减慢心室率和房室传导，其机理为腺苷通过和心肌外的A1腺苷受体激活K＋通道，促进K＋外流，使细胞内K＋浓度降低，导致心率减慢；
（ 3）还有文献报道阿托品能增加心肌电不稳定性，使心肌不应期变为不均匀，增加心肌易损性而形成室性心动过速或心室扑动、心室颤动等严重心律失常。二、鉴于上述对阿托品本质的分析不难看出:阿托品致心律失常应该是其本身特点使然，如果单单从改变其用法的角度来试图避免心律失常可能有点困难，那么我们何不另辟途径呢？请看下面另外一种药物是否能够代替阿托品呢？三、长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液）是新型选择性抗胆碱药
１、抗胆碱作用强、抗胆碱作用持续时间长　　临床研究证实，相比于阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱，长托宁具有全面的中枢与外周抗毒蕈碱型（M1、M3）和一定的抗烟碱型（N1、N2）胆碱受体作用，且其血液峰值浓度是前者的2倍，从而提供更高效的抗胆碱治疗。临床研究证实，相比于阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱，长托宁的半衰期是其2.5倍，清除率仅为其14%，从而提供更长效的抗胆碱治疗，减少用药次数。
2、保护心率双向调节机制、毒副作用低　　长托宁对心脏作用弱，对心率变异性、心肌耗氧量影响均优于阿托品，同时改善微循环。长托宁选择性地作用于胆碱M1、M3受体，对位于心脏的M2受体作用较弱，因此有效避免了阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱因缺乏受体亚型选择性所致的心率骤速与心肌耗氧量增加的不良反应。因此，长托宁有其优越性，不但对中枢和外周M、N受体均有作用，而且对M胆碱能受体亚型具有选择性，即对M1、M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱。因此，对心脏或神经元突触前膜M2受体无明显作用，亦即用药后不致引起心跳明显加速和其它一些不良反应。同时，能较好和较全面的减轻或消除Ach对M和N受体引起的不利效应。
　　　最后再说一点我的体会:我们科已经用长托宁代替阿托品来治疗急性有机磷中毒，而且效果还不错，但是有一点不完美的是长托宁价格有点高．
　　　　 一些道听途说的观点不一定正确，期待高手们的精彩发言！本人还在见习，没有临床经验，只能通过查找文献资料，给你提供一点理论方面的支持～～～
急性有机磷农药中毒45例救治分析.PDF (93.38k)一个一个上传，真麻烦，...这点不太人性化。。。
急性乐果中毒致室颤1例报告.pdf (81.26k)这个是房颤，非室颤，关于阿托品的用药剂量，室颤时是否该停药？在心律不稳抗心律失常药维持时，阿托品又该如何使用？――里面只提到减药，是否该停药，就没提了，给人模模糊糊的感觉，临床的复杂性就在这，查了cnki没有现成的答案，只能求助于临床一线的医生经验了，好像还没上升到理论程度。
阿托品救治有机磷农药中毒致房颤3例.PDF (164.25k)恶性室律失常符合下列特征
① 无脉搏VT
② 230次/分以上的VT
③ 进行性加速的VT
④ 多形性VT
而从阿托品的药理来看，通常导致的应为室上性心律失常：较大剂量（1～2mg）则阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神经张力，在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著；阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞。在有些2度avb患者用阿托品后，因能增加房室结隐匿传导，心室率反而减慢。阿托品增加的只是窦性心律（或室上性），应该对恶性室律失常无多大影响，反而对于一般的室速甚至有可能增加夺获的次数。所以个人认为对于室速，不影响阿托品的使用，对于室上性，多半考虑是阿托品化，应该根据病情减量。此外，此患者73岁，DM，又无电解质紊乱，不知有AMI？除颤后查体情况如何，有无心电图？入院后有无血糖值？这个病人，我总觉得阿托品有点多，对此病人，我认为阿托品可以延时给予，具体的可以 先暂停，根据情况，可改为三小时1mg。上面仁兄想得很好，确实应该考虑到心源性的因素，常见的是心梗感谢大家的支持讨论!!!回复几点1:至于心源性的因素常见的是心梗 ------这一点从入院来心电图动态变化不支持,除颤成功后,一直为正常的窦性心律
无S-T段的变化或病理性Q波.另外病人为有机磷中毒,入院时未查心机酶,除颤后复查心机酶轻度升高(除颤本身可以造成心肌损伤),后来复查很快恢复正常.并且患者入院始终无胸痛,闷气症状或心衰症状,整体来言,不支持心梗.当然心源性的其它因素不好说.2:当天除颤成功后,阿托品用量为1.0ml/h(相当于阿托品0.5mg,qh)心律渐稳定,偏快,但未再出现各种心律失常.因为这个病人毕竟是口服氧化乐果３口,ＣＨＥ活力２４％,故正常来说这个用量不算大.本想改用长托宁,那两天恰好中心药房没药,所以小心翼翼的一直在用阿托品,从临床上看,效果没有想象估计的那么坏.3:由于这个病人当时插管是因为气道痰多出现呼吸衰竭,而不是发生了中间综合症,所以脱机较快，于除颤后第二天,根据临床症状开始试着脱机观察,观察了1天多,其间因出现烦躁,自行将气管插管拔除,后未再插管,观察病人,自主呼吸一直可以.目前阿托品泵入量为0.8ml/h.处于略微兴奋状态,面红,皮肤干,无汗.复查ＣＨＥ活力32%.4:对于这种上机病人,血气,电解质查的等查的比较勤,并都积极处理.入院来维持与正常水平.5:经验上喝氧化乐果３口的病人往往都比较重,尤其这是个老年人,想象中应该很重,但这个老人恢复的还比较快,估计这3口的量比较小,咽的不多.我们这里目前教少用血液透析或灌流,如果ＣＨＥ活力低的很,常予以适量输血补充ＣＨＥ活力.6:对于有机磷中毒病人出现室性心律失常,我这是第一次遇见,这方面的报道见的不多,感谢上面cqcscsu战友提供的资料.对于此次讨论问题,大家如有其他见解和认识,敬请说出,供大家学习进步!谢谢!------------------------------------------也来谈一点看法：
楼主的病例中恶性心律失常的发生是不是阿托品引起的，个人认为本老年患者发生恶性心律失常应该与阿托品有关，理由如下：急性有机磷农药中毒（AOPP)中毒症状发展快，生理拮抗剂用药不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而致外周性呼吸衰竭；中毒剂量大时由于呼吸中枢抑制而致中枢性呼吸衰竭，两者均可导致迅速死亡。尽早阿托品化是AOPP治疗的关键。特效解毒剂应用得当则可起死回生，使用不当则弄巧成拙。应用阿托品的方法是量先大后小，间隔时间先长后短，在观察中用药，在用药中观察，阿托品化指标是经验性工作，只有密切观察病情变化客观分析病情，随时调整用量才能取得好的疗效。
目前一般认为阿托品化的可靠是指标是：口干（口腔分泌物减少）、皮肤干燥和心率90~100次/min，显示抗胆碱能药用量已足，可酌情减量，维持轻度“阿托品化”。结合楼主的病例，心率的观察要结合病人基础心率，及基础心脏情况。本患者已经阿托品化是无可疑问的。但出现烦燥是否存在阿托品过量？73岁的病人心率持续在120bpm，时间长了无疑对心脏会有致命的损伤。况且该患者既往有“糖尿病”合并冠心病是很有可能的。所以无论阿托品是否对心室有激动作用，其导致的心率加快作用已给病人带来了打击。引发室性心律失常是很有可能的。加上气管导管的刺激有或没有合理的镇静都是心脏突发事件发生的原因。
综合以上考虑，学生在处理年龄较大的AOPP患者时，一般将心率控制在90bpm左右。在维持心率在合适的情况下，阿托品可稳步减量。下面谈谈阿托品临床应用的常见问题。
以阿托品治标为主，以肟类重活化剂及其它综合措施为辅，是临床工作常见的误区。盲目追求“阿托品化”，其弊端是阿托品用量不易控制，阿托品化的不合理极易导致阿托品中毒，其发生率高达40%~60%，有人估计在急性有机磷农药中毒死亡病例中60%是阿托品中毒引起。阿托品等抗胆碱能药是一种生理对抗剂，同时属于剧毒药物，当用量超过一定剂量时，其疗效不随剂量的加大而增加；相反其毒副作用则加重，患者出现阿托品过量或中毒反应后，如继续加大药量可抑制机体调节机制和使Ach释放增多或抑制ChE活力。因此有时可见给予大量阿托品后肺部罗音或肺水肿、出汗、皮肤苍白等症状不但不减轻反而加重，导致恶性循环。
目前研究认为，肟类复能剂除能复活磷酰化酶（中毒酶）外，还直接对抗神经肌肉接头的阻断，保护呼吸肌纤维免受有机磷毒物的损伤直接与积聚的Ach竞争膈肌NR,尚有拟胆碱脂酶的活性，直接水解突触间隙过量的Ach，恢复正常的神经肌肉传导。所以重用复能剂可以明显减少阿托品等抗胆碱能药物的毒副作用。
我们目前治疗AOPP是重用复能剂，如轻度中毒用法（氯解磷定）：首剂0.5~1.0g；重复量1g；时间间隔：1g每6小时，用一天.
中度中毒用法：首剂1~2g；重复量1g；时间间隔：1g每小时，用3次，1g每4小时，用2天.
重度中毒用法：首剂2~3g；重复量1g；时间间隔：1g每小时，用3次，1g每2小时，用3次，1g每4小时，用2天。这种用法在重度AOPP 中，阿托品的用量很小，我们护士很高兴，因为不用频频应用阿托品了。有的患者第一天用十几毫克就行了，阿托品撤药也很快，2~3天几乎就可以撤下来。
以上拙见仅供参考。想问一下一楼的老师，阿托品持续泵入的用法可有相关的研究报导，谢谢！阿托品个人认为持续泵入是不可取的。从药物动力学上讲阿托品注射用药后15-20分钟血药浓度达高峰，清除半衰期为2-4小时。因此各项指南上均将有机磷中毒的阿托品用药最短时间间隔定为10-30分钟。但临床上观察可能未能达到阿托品化，静推时间可根据具体情况给予缩短静推时间，但对于该患者反复出现心律失常的情况个人认为宁缺勿滥，可停泵改为静推。另外个人积分较低看不到159262的留言，可能有阿托品持续泵入的相关信息。个人拙论仅供参考。
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