人体解剖学相关问题：呼吸系统及肺通气的原理？神经_接头_百科问答
人体解剖学相关问题：呼吸系统及肺通气的原理？神经
人体解剖学的考试题目：呼吸系统及肺通气的原理？神经-肌肉接头处的兴奋传递过程是怎样实现的，有机磷农药中毒的机制怎样，如何解救？
提问者:朱佼生
【呼吸系统及肺通气的原理】呼吸机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2，因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其它功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。肺 通 气【肺通气】（pulmonary ventilation）是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实验通气的动力。肺通气原理气体进入肺取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力；一是阻止其流动的阻力。前者必须克服后者，方能实现肺通气，正如心室射血的动力必须克服循环系统的阻力才能推动血液流动一样。检举【神经-肌肉接头】处的信息传递 神经系统对骨骼肌运动的控制是靠运动神经末梢将神经信号通过神经-肌肉接头传递到骨骼肌纤维的。它与神经突触信息传递的过程类似，即也是电-化学-电的传递，但接头前膜释放的神经递质为乙酰胆碱（ACh），它与接头后膜上的特异受体结合，只引起接头后膜的兴奋，。与神经突触不同，神经-肌肉接头的信息传递是“一对一”的，即一次接头前兴奋必然引起接头后细胞一次兴奋的产生。 其具体过程为: 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。 包括三个阶段. 一 是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。) 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2．神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。 3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。【有机磷中毒机制】：　　有机磷中毒的机制主要是农药进入人体后，抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能神经的化学传递介质乙酰胆碱大量蓄积，作用于胆碱能受体，导致胆碱能神经系统功能紊乱。胆碱能神经包括：(1)全部副交感神经节后纤维。其支配的效应器细胞膜上的受体是M-胆碱受体。(2)少数交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌的血管舒张的神经。其支配的效应器细胞膜上的受体是M-胆碱受体。(3)全部副交感和交感神经的节前纤维。其支配的神经节细胞膜上的受体是N1-胆碱受体。(4)运动神经。其支配的骨骼肌细胞上的受体是N2-胆碱受体。有机磷中毒时，作用于M-受体产生毒蕈碱样症状和体征，作用于N-受体产生烟碱样症状和体征。有机磷中毒产生肌无力、呼吸肌麻痹，此属于胆碱能危象，机制为乙酰胆碱大量蓄积，使终板膜电位发生持续去极化所致。而中间综合征是患者经治疗后，中毒症状已消失，病情稳定情况下，用阿托品治疗过程中，出现的一组以肌无力、呼吸肌麻痹为主的肌无力危象。二者机制截然不同。几乎所有的中间综合征都发生在大剂量阿托品实现阿托品化后或者阿托品化维持阶段，这说明和大剂量阿托品有关。当有机磷中毒时，大量乙酰胆碱蓄积，可能产生超量抑制，使受体敏感性下降，大剂量阿托品应用时，不仅能阻断M受体，同时能阻断N1受体，使乙酰胆碱分泌减少，虽然乙酰胆碱大量蓄积，但存在相对不足，同时大量阿托品阻断M2受体，负反馈调节受阻，使乙酰胆碱更加相对不足，于是产生肌无力危象，出现呼吸肌麻痹，导致呼吸困难。
　一、迅速清除毒物 立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。二、解毒药的使用、(一)胆碱酯酶复活药 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外还有双复磷(obidoxime chloride ,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。
(二)抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10--30min或1--2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿粝Ъ靶穆杉涌臁＜从跎倏赏衅芳亮炕蛲Ｓ谩Ｈ绯鱿滞桌┐蟆⑸裰灸：⒖裨瓴话病⒊榇ぁ⒒杳院湍蜾罅舻龋崾景⑼衅分卸荆νＳ冒⑼衅贰６杂行亩偌案呷然颊撸⑼衅酚ι饔谩Ｔ诎⑼衅酚τ霉讨杏γ芮泄鄄旎颊呷矸从屯状笮。⑺媸钡髡亮俊有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。三、对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3--7。
回答者:申裕炀
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阶段（也叫外呼吸，包括肺通气和肺换气） 呼吸系统的活动，吸进氧气，呼出二氧化碳。在这一阶段中，呼吸道（包括肺泡）中的氧气的浓度最高，二氧化碳的浓度最低。（2）运输阶段：氧气和二氧化碳随血液循环的运输，直到组织液旁的毛细血管。（3）呼吸作用阶段：有机物在细胞内氧化分解，释放能量。在这一阶段中，细胞中的气体氧气的浓度最低，二氧化碳的浓度最高。第一阶段和第二阶段的联系是穿过肺泡壁和毛细血管壁的气体交换。在物理中，有一个重要的原理，即物质从浓度高的地方向浓度低的方向扩散，浓度差是扩散的动力。肺泡中的氧气浓度最高，所以，它向血液扩散，血液中的二氧化碳的浓度高于肺泡，所以它向肺泡扩散，两种气体向两个不同的方向扩散，形成了气体交换。这一过程，也叫肺换气。第二阶段和第三阶段的联系是穿过细胞膜的气体交换。由于细胞中的氧气被消耗掉了，所以它的浓度最低，组织液中的氧气向细胞
总的原理就是气体的自由扩散肺与外界进行气体交换的过程，也就是肺通气的过程，而人通过肺与外界的气体交换，完成一个生理过程，就是呼吸功能，也就是肺与外界进行气体交换的过程。一个完整的&呼吸供能&过程应该分为三个相互联系的阶段：（1）呼吸阶段（也叫外呼吸，包括肺通气和肺换气） 呼吸系统的活动，吸进氧气，呼出二氧化碳。在这一阶段中，呼吸道（包括肺泡）中的氧气的浓度最高，二氧化碳的浓度最低。（2）运输阶段：氧气和二氧化碳随血液循环的运输，直到组织液旁的毛细血管。（3）呼吸作用阶段：有机物在细胞内氧化分解，释放能量。在这一阶段中，细胞中的气体氧气的浓度最低，二氧化碳的浓度最高。第一阶段和第二阶段的联系是穿过肺泡壁和毛细血管壁的气体交换。在物理中，有一个重要的原理，即物质从浓度高的地方向浓度低的方向扩散，浓度差是扩散的动力。肺泡中的氧气浓度最高，所以，它向血液扩散，血液中的二氧化碳的浓度高于肺泡，所以它向肺泡扩散，两种气体向两个不同的方向扩散，形成了气体交换。这一过程，也叫肺换气。第二阶段和第三阶段的联系是穿过细胞膜的气体交换。由于细胞中的氧气被消耗掉了，所以它的浓度最低，组织液中的氧气向细胞内扩散；同样，由于呼吸作用的结果，细胞内的二氧化碳浓度最高，便向组织液扩散。这一过程，也叫组织换气。 由肺动脉流过来的血液中含有的氧气浓度较小、二氧化碳浓度较大,呈现暗红色,叫静脉血.当流到肺中的毛细血管时，二氧化碳会透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡中，氧气会透过毛细血管壁和肺泡壁进入血液中与血红蛋白结合，并随红细胞到达人体的没一个部位。所以在肺静脉中的血液含有较多的氧浓度，呈现鲜红色，叫动脉血。 气体交换 气体在肺泡处的交换是通过肺泡和毛细血管壁进行的。气体在组织内的交换也通过毛细血管壁进行。气体是怎样进行交换的呢?气体分子不论在气体状态或溶解在体液中，都在不断地运动，具有扩散性。一种气体总是由多的地方向少的地方扩散，即总是由浓度高的地方向浓度低的地方扩散，直到平衡为止。气体的浓度与压力有关，浓度高，压力也大；浓度低，压力也小。因此也可以说，气体是由压力高的地方向压力低的地方扩散的。气体在肺泡和在组织内的交换，都是通过这种扩散作用实现的。 空气由氧、二氧化碳、氮等组成。各种气体都有一定的压力，空气中各种气体压力的总和即是大气压，其中每种气体的压力，即是该气体的分压。由于气体总是由压力高的地方向压力低的地方扩散的，因此，某种气体分子也总是从分压高的部位扩散到分压低的部位。 由于肺泡气、血液和组织中的氧和二氧化碳的分压不同(表6)，因此，在血液流经肺部毛细血管和组织细胞时，就可以进行气体交换。
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原理是气体的自由扩散
C、氧减少,二氧化碳增加,动脉血变静脉血
气体交换时，说明血液已经从动脉血管中出来了，氧气也送到了，需要把二氧化碳带出去，出去的时候就进入静脉。
答: 所需要的酶类又有了
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呼吸机的原理是什么？
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呼吸机是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻 呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置。
呼吸机”——此名词是“沙利文”所创造！——全球首台睡眠呼吸机的发明者沙利文教授 　　呼吸机，是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置。 当婴幼儿并发急性呼吸衰竭时，经过积极的保守治疗无效，呼吸减弱和痰多且稠，排痰困难，阻塞气道或发生肺不张，应考虑气管插管及呼吸机。 　　呼吸机必须具备四个基本功能，即向肺充气、吸气向呼气转换，排出肺泡气以及呼气向吸气转换，依次循环往复。因此必须有：⑴能提供输送气体的动力，代替人体呼吸肌的工作；⑵能产生一定 的呼吸节律，包括呼吸频率和吸呼比，以...
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