病理生理学(专科)练习册答案-博泰典藏网
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病理生理学(专科)练习册答案
导读：答案：C，21．在DIC病理过程中纤溶系统激活，答案：B，答案：A，答案：D，答案：E，以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为为病理特征的临床综合征，即引起DIC样的病理变化，B．凝血物质大量消耗E．MODSC．FDPs形成答案：C21．在DIC病理过程中纤溶系统激活，其最主要的机制：A．VEC在纤维蛋白、BK刺激下释放t-PAD．大量促纤溶药物（尿激酶）应用B．凝血酶、Ⅻa和激肽释放酶B．凝血物质大量消耗
E．MODSC．FDPs形成答案：C 21．在DIC病理过程中纤溶系统激活，其最主要的机制：A．VEC在纤维蛋白、BK刺激下释放t-PA
D．大量促纤溶药物（尿激酶）应用B．凝血酶、Ⅻa和激肽释放酶大量产生
E．PAI、α2-AP产生受到抑制C．蛋白C系统激活，起到促纤溶作用答案：B 22．当异型输血造成急性溶血时，导致DIC的主要机制：A．破损的RBC释放出大量TF
D．破损的RBC释放出大量ATP和TFB．破损的RBC释放出大量AT-Ⅲ
E．以上都对C．破损的RBC释放出大量ADP和红细胞素答案：C 23．代偿性DIC时，实验室检测指标的变化是：A．血小板、凝血因子均正常，3P试验（?）
D．血小板、凝血因子均↑，3P试验(+)B．血小板，凝血因子明显↓，3P试验(+)
E．血小板正常，凝血因子↓，3P试验(+)C．血小板明显↓，凝血因子正常，3P试验（-）答案：A 24．DIC患者的血小板和纤维蛋白原含量升高的现象可见于：A．代偿型DIC
D．慢性DICB．失代偿型DIC
E．以上都不是C．急性DIC早期答案：D 25．产科意外容易诱发DIC, 其主要原因是：A．单核吞噬细胞系统功能低下
D．纤溶系统活性增高B．血液处于高凝状态
E．血中促凝物质含量增多C．微循环血流淤滞答案：B 26．DIC时引起休克的主要机制：A．微血栓形成，使回心血量减少
D．出血可影响血容量B．凝血系统、激肽系统和补体系统激活
E．以上都不对C．心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低。答案：A 27．下列哪项是急性出血性胰腺炎发生DIC的主要原因：A．大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原
D．发热和粒细胞破坏B．大量组织因子入血
E．单核吞噬细胞系统功能受损C．引起广泛的内皮细胞损伤答案：A 28．单核-巨噬细胞系统功能障碍时，易诱发DIC的因素是：A．循环血液中凝血抑制物减少
D．大量血管内皮细胞受损B．循环血液中促凝物质生成增加
E．以上都不对C．循环血液中促凝物质清除减少答案：C 29．全身性Shwartzman反应时，第一次注射小剂量内毒素的主要作用为：A．使动物体内凝血系统激活
D．封闭单核-巨噬细胞系统B．消耗体内凝血抑制物
E．消耗体内的纤溶酶C．使血管内皮系统广泛受损答案：D 30．大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列什么因素有关？A．损害血管内皮细胞
D．抑制纤溶系统活性B．激活血小板
E．抑制单核-巨噬细胞系统C．肝脏合成凝血因子增加；答案：E 31．急性DIC时各种凝血因子减少，其中减少最明显的是：A．凝血酶原
D．FXB．Ca2+
E．FⅦC．纤维蛋白原答案：C 32．子宫和肺在手术或损伤时，易发生出血，其原因与下列哪项有关？A．能释出大量抑制凝血酶的物质
D．能释放出大量PAIB．血管特别丰富，不易形成凝血块
E．富含肝素类物质C．富含纤溶酶原激活物（或称活化素，PAs）答案：C 33．补体成分C3a和C5a在DIC发病过程中的作用为：A．促进组胺释放和吸引白细胞、单核细胞
D．分解活化的凝血因子B．促进凝血因子活化
E．促进血小板聚集和释放反应C．激活纤溶系统答案：A 34．DIC患者出血与下列哪种因素关系最为密切？A．肝合成凝血因子障碍
D．抗凝血酶物质增多B．凝血因子大量消耗、破坏
E．血管通透性增高C．白细胞激活和血管受损答案：D 35．不可能由DIC引起的器官功能障碍为：A．急性肾功能衰竭
D．骨髓抑制，再生障碍性贫血B．急性呼吸功能衰竭
E．席汉氏综合症C．黄疸及肝功能衰竭答案：D 36．暴发型流脑合并华-佛氏综合征的机制是：A．内毒素性血症
D．肾上腺血管内皮细胞损伤B．细菌栓子阻塞肾上腺血管；
E．以上都不对C．DIC导致肾上腺皮质出血性坏死答案：C 37．DIC产生的贫血属于：A．溶血性贫血
D．再生障碍性贫血B．失血性贫血
E．缺铁性贫血C．中毒性贫血答案：A 38．微血管病性溶血性贫血，其发生机制主要是：A．微血管内皮细胞大量受损
D．微血管内形成了大量微血栓B．小血管内血流淤滞
E．小血管强烈收缩C．纤维蛋白细丝在微血管内形成细网答案：C 39．最能反映微血管病性溶血性贫血的检查项目是：A．凝血酶原时间（PT）
D．血小板计数B．凝血酶时间（TT）
E．红细胞计数C．裂体细胞计数答案：C 40．血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验) 是检测血浆中：A．纤维蛋白原的含量
D．D-二聚体B．纤维蛋白单体的含量
E．纤溶酶原激活物含量C．纤维蛋白降解产物答案：C 41．一般认为血小板数目为多少时，对DIC诊断具有一定意义？A．? 250?109/L
D．? 100?109/LB．? 200?109/L
E．? 50?109/LC．? 150?109/L答案：E 42．急性DIC患者不可能出现下列哪项检测的结果？A．血小板计数明显减少
D．纤维蛋白原含量增加B．纤维蛋白(原)降解产物增多
E．凝血酶原时间延长C．凝血酶时间明显延长答案：D 43．血小板减少性紫癜和DIC均可出现皮肤大片瘀斑，下述何种试验无助于两者的鉴别？A．凝血酶原时间
D．3P试验B．部分凝血酶原时间
E．纤维蛋白原定量测定C．血小板计数答案：C 44．对DIC治疗，下述哪一项原则是正确的？A．先治疗DIC，再处理原发病
D．一经确诊DIC，立即作抗凝治疗B．对早期疑似DIC者即可用肝素作试验性治疗
E．DIC后期慎用或不用肝素C．DIC早期需做预防性纤溶抑制治疗答案：E 45．急性早幼粒细胞白血病引起出血的主要原因是：A．凝血因子被大量消耗
D．原发性纤溶亢进B．继发性纤溶系统亢进
E．TF大量释放入血C．FⅧ被大量消耗答案：D 46．D-二聚体是下列哪项的重要标志物：A．凝血酶激活
D．纤维蛋白原降解B．微血栓降解
E．AT-Ⅲ降解C．α-AP激活答案：B 47．长期、大剂量服用阿司匹林、消炎痛引起出血的主要原因是：A．RBC内ADP减少
D．血管内皮细胞表面t-PA增加B．肝细胞合成AT-Ⅲ增加
E．WBC释放IL-1减少C．血小板内TXA2合成酶活性下降答案：C 48．TF启动凝血系统的传统通路是指：A．FⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL形成
D．FⅫ活化形成FⅫaB．FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL形成
E．以上都不对C．FⅪ活化形成FⅪa答案：A 49．TF启动凝血系统的选择通路是指：A．FⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL形成
D．FⅫ活化形成FⅫaB．FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL形成
E．以上都不对C．FⅪ活化形成FⅪa答案：D 50．依赖维生素K而合成的抗凝血因子有：A．凝血酶原
D．FⅦB．FⅨ
E．FⅩC．PC、PS答案：C 二、名词解释1.
弥散性血管内凝血（DIC）
是一种继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为为病理特征的临床综合征。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活、大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血等临床表现。 2.
全身性Shwartzman反应（GSR）
是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。GSR的发生是由于第一次注入小剂量内毒素，使单核-巨噬细胞系统“封闭”；第二次注入时，因单核-巨噬细胞系统吞噬激活的凝血因子能力降低，则无法使内毒素灭活而易引起DIC。3.
微血管病性溶血性贫血
DIC患者可能伴有的一种特殊类型贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些带特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。外形呈新月体、盔形、星形等，统称为红细胞碎片。由于裂体细胞或红细胞碎片的脆性高，易发生溶血。 4.
在DIC凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当循环的红细胞流过细网孔时，可以粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流不断冲击下，使红细胞破裂，形成裂体细胞。由于裂体细胞脆性高，易发生溶血。 5.
纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）
是纤维蛋白溶解酶对纤维蛋白（原）降解所产生降解产物统称为FDPs。由纤维蛋白原被降解所产生的X、Y、D、E、B?1～42和A?链羧基端附属物A、B、C、及H碎片统称为纤维蛋白原降解产物（FgDP）；纤维蛋白被降解产生的是B?15～42，X′、Y′、E′、D碎片和D-二聚体、?-?二聚体等，以及A?链羧基端极附属物等统称为纤维蛋白降解产物（FbDP）。 6.
血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） 将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-sFM片段内X结合，使血浆中与X片段结合的sFM分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。但是，当纤溶酶活性过强时，X片段被完全分解成小分子物质时，X-sFM就明显减少，3P试验反可转阴性。 7.
D-二聚体（DD） 是纤溶酶分解纤维蛋白（微血栓）的产物。sFM的两端D区与其相邻sFM的D区在E部位参与下，相互连接形成稳定的纤维蛋白纤维丝，所以存在纤维蛋白D区相互连接，可产生D-二聚体。相反，纤溶酶在分解纤维蛋白原不产生D-二聚体；同样，分解sFM时，也不存在D-二聚体。D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 三、问答题1.
试述DIC引起出血的具体机制。①凝血物质大量消耗（消耗性凝血病）：在DIC发生、发展过程中，由于大量血小板和凝血因子被消耗，并且消耗超过代偿性增加，使血液中纤维蛋白原、FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ和血小板急剧减少，故DIC又称为消耗性凝血病。②继发性纤溶系统激活：纤溶系统增强产生大量纤溶酶，纤溶酶是一种活性较强的蛋白酶，除能降解纤维蛋白（原）外，还能水解各种凝血因子，使血液中凝血物质急剧减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。③纤维蛋白（原）降解产物的形成：纤溶酶水解纤维蛋白（原）裂解出各种FgDP、FDPs成分，如X、Y、D、E等片段。FDPs的形成是造成血液的止、凝血功能障碍和引起DIC出血的重要机制之一。）X、Y片段可与sFM形成可溶性FM复合物（SFMC）（X片段与FM形成复合物时，是以氢键结合），阻止FM相互交联形成可溶性纤维蛋白；）片段Y、E有抗凝血酶作用；）D片段对FM交联聚集有抑制作用；）FDPs抑制血小板的粘附和聚集。DIC时通过FgDP/FDP各种成分产生强大的抗凝血和抗血小板聚集作用，使机体止凝血功能明显降低，产生了严重的出血倾向。④血管损伤：DIC发生发展过程中，多种因素可导致微血管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。 第六章
休克一、选择题1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍答案：E 2．以下哪种情况可不引起心源性休克？A．大面积心肌梗死
B. 急性心肌炎C．心脏压塞
D. 严重心律失常E．充血性心力衰竭答案： E 3．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量的多少才引起休克？A．15%
B. 20%C．30%
D. 40%E．50%答案：B 4．失血性休克血压下降早期主要与A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关答案：B 5．正常真毛细血管血流的调节主要与A．交感受神经的支配有关B．毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C．局部体液因素有关D．全身体液因素有关E．毛细血管内皮细胞有关包含总结汇报、外语学习、表格模板、初中教育、教学研究、人文社科、高中教育、计划方案、出国留学、农林牧渔、行业论文、IT计算机、高等教育、自然科学以及病理生理学(专科)练习册答案等内容。本文共12页
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方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。第十章& 休&
一、教学目的及要求
&&& 1、掌握休克的概念。
&&& 2、掌握休克发生的始动环节，休克发生发展的微循环机制。
&&& 3、熟悉休克发生发展的细胞分子机制、休克对机体代谢及重要器官功能的影响以及各型休克的特点与临床表现。
&&& 4、了解休克的原因、分类和防治原则。
二、重点难点
&&& 休克是临床各科常见的危重病理过程。20世纪60年代提出的微循环学说强调休克的关键不在于血压，而在于重要脏器血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，其机制是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，而不是该系统衰竭或麻痹。
&&& 各种强烈的致病因子都可引起休克，其始动环节可归为三个方面：即血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍。不同的病因，可通过不同的始动环节，导致有效循环血量的减少，从而使组织器官微循环功能障碍而引起休克，所以有效循环血量的减少，是各类型休克的共同基础。
&&& 根据微循环变化特点，将休克分为三期：休克代偿期、休克失代偿期、休克难治期。
&&& 休克代偿期微循环变化特点为全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力大于后阻力，大量真毛细血管网关闭，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织微循环少灌少流，灌少于流，呈缺血缺氧状态，其机制与交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺等缩血管物质大量产生有关。休克早期微循环这种改变具有重要的代偿意义：有助于动脉血压的维持和心脑血液供应。
&&& 休克失代偿期微循环变化特点表现为微血管扩张，血液流变学发生明显改变，血液泥化，血细胞贴壁、滚动、嵌塞，毛细血管后阻力大于前阻力，组织微循环灌而少流、灌大于流，呈淤血性缺氧状态。此期虽然交感仍持续兴奋，但因休克早期的长时间缺血缺氧，酸中毒和扩血管体液因子生成增多，微血管主要表现为扩张，血压进行性下降，心脑血液供应受影响，早期的代偿机制逐渐丧失。
&&& 休克难治期微循环变化特点表现为微血管麻痹性扩张，毛细血管进一步大量开放，微血栓形成，血流停滞，微循环不灌不流，甚至可出现无复流现象。其机制与血管反应性进行性下降，DIC形成等有关。此期易发生DIC，但并非所有休克患者都会发生DIC。DIC发生的机制与血液流变学改变、内外凝血系统的激活，TXA2-PGI2平衡失调等有关。
&&& 应当注意的是，有效循环血量下降，微循环障碍是大多数休克的共同基础。但是，由于休克病因不同，导致休克的始动环节也不同，休克三期并不完全严格遵循循序渐渐进的规律。如过敏性休克或神经源性休克主要表现为血管扩张，可从淤血性缺氧期开始。
&&& 除微循环学说之外，休克发生发展还涉及复杂的细胞分子机制。休克原始病因或微循环障碍都可引起细胞损伤，是休克晚期发生重要器官功能衰竭的重要原因。血管内皮细胞收缩及受损所致的微血管通透性增加是各种休克所共有的严重病理变化，是促使休克发生发展的重要因素。休克时，可出现炎症介质泛滥现象，是导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍的重要机制。而上述微血管通透性增加及炎症介质泛滥又与细胞内信号通路的活化有关。
&&& 感染性休克的发生机制比较复杂，与三个始动环节均有关。LPS在体内可诱导单核-巨噬细胞、嗜中性粒细胞及其他多种细胞产生大量的细胞因子或炎症介质，引发SIRS，促进休克的发展。根据其血流动力学的变化可分为二型：（1）高动力型休克，又称为高排低阻型休克或暖休克，与NO等扩血管物质大量生成有关；（2）低动力型休克，又称低排高阻型休克或冷休克，主要与交感兴奋和LPS的拟交感作用有关。值得注意的是，心源性休克可分为低排高阻型休克和低排低阻型休克。
三、主要相关知识
（一）微循环的组成、功能及其调节
1、微循环的概念和组成
微循环（microcirculation）一词于20世纪50年代提出，一般是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。一个典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、动-静脉短路和微静脉七部分组成。微循环的血管，肉眼不能看清，直径小于100μm。广义的微循环还包括淋巴微循环。
2、微循环的功能及其调节
正常微循环的功能体现在三个方面：①通过阻力血管（小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）的作用，调整全身血压，进行血液分配。②通过营养血管（真毛细血管网和直捷通路）在血液和组织细胞之间进行物质交换。③通过容量血管（肌性微静脉和小静脉）参与调整回心血量。机体组织通过微循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢产物。微循环作为物质直接交换的场所，在维持器官和组织正常功能中发挥重要作用。
微循环是循环系统的最基层单位，主要受神经体液的调节。交感神经支配微动脉、后微动脉和静脉平滑肌上的α-肾上腺能受体，兴奋时血管收缩，血流减少。这些微血管壁上的平滑肌以及毛细血管前括约肌也受体液因素的影响，如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2和内皮素（ET）等引起血管收缩；而组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、TNF和NO等则引起血管舒张。正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流情况，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放（见图10-1）。
图10-1& 正常毛细血管灌流的局部反馈调节
（二）对休克的认识与研究历史
休克（shock），原意是震荡或打击。两百多年以前的法国医生把机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为休克，即创伤性休克。对休克的认识和研究历史，大概经历了四个阶段：
1、症状描述阶段
19世纪Warren将休克患者的临床症状经典地描述为“面色苍白或紫绀、四肢湿冷（出冷汗）、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠”，后来Crile补充了重要的体征：低血压（BP&80mmHg）。这是典型的休克综合征的临床表现和体征。这一描述，直到今天仍是我们诊断休克的重要依据。
2、系统定位阶段
过去人们认为休克的发生可能是某一系统功能障碍所致。Travers认为休克主要是脑功能障碍，提出所谓神经源学说：脑受损→血管调节中枢受损→血压下降。两次世界大战时，许多伤员死于休克，大多数患者都有血压下降的重要体征，故Crile等人认为休克时的血压下降机制是大量失血所致。但后来发现有些休克（如挤压伤、创伤、震荡等）失血量并不多，也有明显的低血压，故Caunon等人认为，休克时的血压下降，可能是血管床容量与血量不协调所致，认为休克是以中枢机能降低为主导的、急性循环功能紊乱所引起的全身功能的普遍降低。虽然对创伤性休克时血量减少是否起主导作用看法不一，但大多数人认为休克是急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起的血压下降是休克发生发展的关键，休克的本质是交感-肾上腺髓质的衰竭，即所谓的交感衰竭学说。这一时期，人们主张用肾上腺素类缩血管药物治疗休克。交感衰竭学说的观点一直持续到20世纪60年代初。
3、微循环学说阶段
由于交感衰竭学说不能较好地解释休克发生机制，也不能有效地指导临床治疗，因此，人们不断地进行了研究探索。20世纪60年代，Lillehei等采用大动物狗进行休克研究，测定了各种不同休克时血浆儿茶酚胺、器官血流量和外周阻力等血流动力学指标（见图10-2），提出了休克的微循环学说。该学说认为各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋及微循环灌流障碍。根据这一学说，临床上对休克的治疗措施发生了根本性改变，把补充血容量提到了首位，结合补液应用血管活性药，甚至用血管扩张药改善微循环，大大提高了休克患者抢救的成功率。
4、细胞分子生物学阶段
虽然微循环学说解释了休克的某些问题，根据这一学说制定的休克治疗方案也明显改善了疗效，但微循环学说仍不能较好地解释感染性休克死亡率居高不下（40-60%）的原因。故20世纪80年代以来，对休克的研究热点从低血容量性休克转向了败血症休克，从单一器官功能障碍转向多器官功能障碍。许多学者从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展，除与微循环障碍有关外，还存在细胞及分子方面的机制，与细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子过度表达及细胞内信号转导通路活化等有关，并通过使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法，取得了一定的效果。
（三）相关图表
表10-1& 休克的分类及常见原因&
（四）休克与肠源性细菌/内毒素移位
肠道受损在休克发展过程中的作用，已日益受到人们重视，正常情况下，肠粘膜具有完好的屏障功能，可防止各种致病微生物及其毒素的入侵，即使有少量的细菌或毒素通过了肠道屏障，也会被肠道的淋巴组织、脾脏、肝脏的网状内皮系统所清除，不会对机体造成损害。休克（特别是失血性休克）时，交感肾上腺髓质系统兴奋，内脏血管收缩，血液灌流不足，使肠粘膜缺血缺氧，或者缺血后发生再灌注损伤，使肠道屏障功能严重受损，肠粘膜通透性增加，细菌及其毒素可透过受损肠壁发生移位，加上休克后机体的网状内皮系统受抑，不能有效地清除侵入机体的细菌和毒素，最终导致肠源性的菌血症或肠源性内毒素血症，引起全身炎症反应综合征，对机体造成严重损害。这种肠源性细菌/内毒素移位是各型休克向难治期转化的重要原因之一。
目前大多数学者认为在失血性休克中，发生肠源性细菌或内毒素移位是一种休克晚期现象，至少在出血后8.5小时才有可能发生。在休克的早期，即使处于深度休克状态，机体也不会出现有意义的细菌移位。休克时发生肠源性细菌或内毒素移位的主要依据有：
1、肠道是体内与外界相通的最大空腔脏器，所含细菌量高，种类达400多种，其中G-菌在生长繁殖过程中可释放出大量内毒素。
2、休克时门静脉血内毒素水平可显著升高，峰值高于外周血。血中内毒素水平高的动物，死亡率也高。抗休克治疗时，使用抗内毒素的多种方法，可以提高动物存活率。比如使用抗内毒素血清、抗体，可改善失血性休克动物的肝、肾、肺、胃肠道的功能。
&&& 3、给动物饲服有C-14油酸标记的细菌，然后复制成失血性休克模型，检测门脉和外周血中C-14活性明显升高。
&&& 4、口服不吸收的抗菌素或内毒素拮抗剂（如多粘菌素B、乳果糖等）清洁肠道，可使休克动物血中内毒素水平明显下降，并提高休克动物存活率。
但是，也有学者对此提出了异议。Schmand等在研究内毒素血症与失血性休克的关系后提出，失血性休克后并发的内毒素血症只不过是休克过程中的一种生理现象，可能无任何病理意义。有人观察了15例严重创伤性休克的病人，无1例有细菌移位到肠系膜淋巴结中的现象。Endo等对42例烧伤性休克病人进行了血浆内毒素监测，发现烧伤后第一周并没有内毒素水平增高，一周以后出现了创面感染时，才有血浆内毒素水平增高，推测烧伤性休克病人的内毒素血症可能来源于创面感染而不是肠道。
（五）LPS及其相关的细胞信号传导通路
细菌内毒素即脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）在启动免疫反应，诱导炎症介质表达，损伤细胞，导致休克及多器官损伤中发挥了重要作用。LPS诱导休克发生的细胞分子机制十分复杂，目前仍不十分清楚。已证实与一些特异的蛋白质有关。这些蛋白主要包括LPS结合蛋白（LPS
binding protein, LBP）和CD14蛋白。LBP是一种血浆蛋白，能与LPS结合形成复合物，并将LPS转移到单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的CD14分子上，形成复合物。CD14是机体免疫系统的模式识别受体（pattern
recognition receptor），在识别G-菌和其他病原微生物中起重要作用。它有两种类型：一种是膜蛋白，称为mCD14（membrane CD14），主要存在于髓样细胞（myeloid
lineage cells）表面；另一种为可溶性血浆蛋白，称为 sCD14（soluble CD14）。mCD14在激活髓样细胞过程中起重要作用，而sCD14则通过转移至非髓样细胞膜而参与非髓样细胞的激活，如内皮细胞和表皮细胞的激活。
CD14作为LPS的受体，缺乏跨膜区和胞浆内段，需要再通过一种跨膜蛋白Toll样受体（Toll-like
receptor, TLR）将LPS信号转入细胞内。目前发现人类Toll家族蛋白至少有10种，分别被命名为TLR1～10。它们都是单跨膜蛋白，胞外区为18-31个富含亮氨酸的重复序列，胞质区大约为200个氨基酸序列，与IL-1受体的胞质区相似。一般认为将LPS信号转导进入细胞内的主要是TLR4。
LPS信号导入细胞后，可介导MAPK（ERK，JNK，p38）和NF-κB
激活。p38被激活后，可移入核内，激活多种转录因子，在转录水平上调控炎症因子的表达。研究表明，抑制单核细胞p38的活性，可防止LPS刺激引起的IL-1β和TNF-α的生成。此外，p38也可直接在翻译水平上对炎症因子的表达发挥调控作用。
NF-κB广泛存在于真核细胞内，是一个由多肽亚单位组成的蛋白家族。正常情况下，NF-κB在胞浆内与其抑制蛋白家族IκB结合而失去活性。LPS可激活IκB激酶（IKK1，IKK2），使IκB的32和36位丝氨酸磷酸化而被降解，从而使NF-κB游离活化，并迅速（数分钟）向核内移位，结合到靶基因启动子区域的κB位点上，调控内毒素休克的主要致病基因的表达，如TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、iNOS等，因为这些基因启动子区都包含有NF-κB的结合位点。实验表明NF-κB选择性抑制剂PDTC可减少LPS诱导的NO合成，从而防止败血症休克的顽固性低血压的发生。
（六）休克与DIC的关系
休克与DIC都是临床上常见的全身性危重病理过程，二者常相互影响，互为因果，形成恶性循环。
一）休克导致DIC
许多休克病因本身都可不同程度地诱发血管内凝血。例如，严重创伤由于机体组织广泛破坏，组织因子大量进入血流，可以启动外凝系统。严重挤压伤和烧伤时，大量血细胞被破坏，释放膜磷脂等促凝物质，促进血管内凝血的发生。感染性休克时，革兰阴性细菌内毒素除引起血管内皮细胞损伤外，还可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达大量组织因子；革兰阳性细菌不仅分泌凝固酶，而且侵犯血管内皮细胞，均可引起血管内凝血的发生。实际上，不论休克病因如何，各种休克发展到晚期都有可能发生DIC，其原因是多方面的：①持续的低灌流状态与血中液体成分外渗，造成血液浓缩和血液粘滞度增高，血流缓慢，血小板与红细胞聚集成团；②严重的缺氧和酸中毒引起血管内皮广泛损伤，可以激活内、外凝血系统；③休克时单核/巨噬细胞释放大量细胞因子（如TNF、IL-1等），可以使血管内皮细胞表达组织因子，同时使血栓调节蛋白表达下调，从而也使血管内皮表现促凝活性；④休克后期通常存在肠源性内毒素/细菌移位，肠源性菌血症或内毒素血症可通过多个环节促进DIC的发生发展；⑤TXA2-PGI2平衡失调，也可促进DIC的发生。
2、DIC诱发休克
大量动物实验表明：血管内注入凝血酶、血型不合血液、羊水或组织凝血活酶等均可造成典型的DIC模型。而这些急性DIC模型总伴有休克，出现严重的毛细血管灌流不足和动脉血压显著降低。临床观察证实急性DIC通常伴有休克表现。DIC引起休克的原因，可能与下列因素有关：
（1）血小板活化因子& 在感染所致DIC中，单核-巨噬细胞与血管内皮细胞可释放大量的血小板活化因子（PAF）。PAF除促使血小板聚集外，还参与了急性循环衰竭的发生发展。
（2）激肽与补体成分& 因子Ⅻa能使激肽释放酶原激活成为激肽释放酶。该酶不仅可使高分子量激肽原水解释放激肽，还能直接或通过纤溶酶激活补体系统。激肽（缓激肽、赖缓激肽）和由它诱导产生的内皮细胞舒张因子（主要为NO）、前列环素（PGI2）以及某些补体成分（如C3a、C5a）等，能使微动脉及毛细血管前括约肌舒张，使外周阻力显著降低。这就是急性DIC时动脉血压下降的主要原因。这些物质还可使毛细血管通透性增高，血浆外渗导致循环血量减少，进一步促使血压下降。
（3）纤溶产物& 实验表明DIC时纤维蛋白原脱下的肽A（FPA）和肽B（FPB）可使微静脉及小静脉收缩，从而使毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，增加毛细血管内流体静压，加重血浆外渗。DIC时心肌收缩性与顺应性常降低，而FPA和FPB又可使肺血管收缩，增加右心的后负荷，促使心衰发生。此外，FDP还有舒血管和增加毛细血管通透性的作用。所有这些因素都可能引起休克的发生或使原有休克进一步恶化。
DIC与难治性休克的发生有着密切的关系。一般认为休克过程中一旦并发DIC常提示预后不良。在大多数情况下，DIC促使休克向不可逆性方向发展。因为广泛的血管内微血栓形成，可以进一步造成微循环障碍；加上血小板和凝血因子大量消耗以及继发性纤溶，引起体内多部位出血，也将加重微循环障碍。特别是DIC时产生的活化凝血因子、血小板聚集体、可溶性纤维蛋白单体等，对单核-巨噬细胞系统具有封闭作用，可使机体对来自肠道的内毒素和其它有害物质的清除能力降低。这些因素都会促使休克进一步恶化。另一方面，虽然继发性纤溶可使微血栓溶解，微血管得以复通，但同时却带来了“全身性”缺血/再灌注损伤，可造成器官功能不全甚至产生多器官功能衰竭。最近临床实践表明，对于严重败血症休克患者，补充抗凝血酶Ⅲ可以明显地抑制器官功能衰竭的发生。这些事实提示，DIC是导致休克恶化的重要因素。
（七）休克与细胞凋亡
过去人们一直认为，休克时细胞的死亡形式是坏死。近年来的大量研究证明，休克时血管内的细胞（如血管内皮细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等）和各有关脏器的实质细胞（如肠上皮细胞、肺支气管上皮细胞、心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等），都可出现细胞凋亡、从而使人们对休克过程中细胞损伤的观念发生了根本性改变。现今认为在休克早期或轻度损伤因素作用下，一般出现细胞凋亡；而在休克中晚期或重度损伤因素作用下，多出现细胞坏死。
1、血管内皮细胞凋亡
休克时（特别是败血症休克时）所产生的大量炎症介质，首先攻击的靶细胞是血管内皮细胞（EC），尤以毛细血管内皮细胞常见。过去认为EC的损伤是以坏死形式出现。前几年，有学者用高浓度的H2O2攻击体外培养的牛肺动脉内皮细胞，可立即引起细胞坏死，释放乳酸脱氢酶。后来de
Bono等用低浓度的H2O2（0.005~0.05mmol）攻击牛肺动脉内皮细胞，却不立即引起细胞坏死，大部分细胞在24h后发生了凋亡。败血症休克时可产生大量氧自由基，但早期EC损伤主要以凋亡形式出现，晚期则可表现为细胞坏死。EC是表现为凋亡还是坏死，决定于H2O2的浓度和作用时间。小鼠腹腔注射LPS
6h后，肺微血管内皮细胞就发生了凋亡。创伤后全身微血管内皮细胞均可发生凋亡，有学者认为这是创伤性休克微循环受损的基础，也是继发性出血和DIC形成的原因之一。
2、中性粒细胞凋亡
中性粒细胞又称多形核白细胞（PMNs），是血液循环中的主要白细胞，半衰期约为6~8小时，正常时其寿命多以凋亡告终。凋亡后的PMNs趋化、吞噬和呼吸爆发等功能均消失，并可出现细胞内酸化，肌动蛋白减少，细胞表面受体和粘附分子受体表达下调。败血症休克或烧伤、创伤性休克时，可出现PMNs凋亡延迟现象，而使其半衰期延长，导致血管内炎症反应加剧，引起SIRS。这种凋亡延迟现象，可能与感染、创伤、烧伤后LPS或TNFα、IL-1β、IL-2、C5a、GM-CSF等细胞因子抑制PMNs凋亡有关。Pericle研究发现，体外培养健康志愿者外周血PMNs，72小时后有80%以上细胞发生凋亡，如加入IL-2或C5a、GM-CSF等细胞因子72小时后，则凋亡细胞减少为40%。但也有人证明，TNF-α亦可加速PMNs的凋亡。感染或炎症时PMNs凋亡受抑，可使血中PMNs增多，有利于消灭细菌或消除坏死组织，同时也可加强休克时PMNs的呼吸爆发，产生更多的炎症介质，加重病情的恶化。此外，也有学者发现，皮质激素既能抑制人类PMNs的凋亡，但也能减轻烧伤兔PMNs的凋亡抑制，促进PMNs的凋亡。皮质激素的促凋亡作用可能与其抑制细胞内Bcl-2基因表达有关。
3、巨噬细胞与凋亡的关系
巨噬细胞作为凋亡细胞的主要清除者而受到关注。近年来的研究发现，巨噬细胞不仅在吞噬凋亡细胞方面发挥作用，而且也在介导或抑制其自身凋亡和其他细胞的凋亡过程中发挥了重要作用。巨噬细胞具有识别、清除凋亡PMNs的能力，能防止PMNs内容物及毒性物质的释放。同时，巨噬细胞吞噬了凋亡的PMNs后，其自身分泌TNF、IL-1β、GM-CSF、IL-8等促炎介质减少，而分泌TGF-β和PGE2等抗炎介质增加。但是，最近国内一军大学者研究发现，大鼠多处骨折合并出血性休克时，肺泡巨噬细胞，腹腔巨噬细胞和肝枯否细胞吞噬PMNs的能力降低，其机制尚不清楚。在感染所致的严重败血症休克时，巨噬细胞本身也可发生凋亡。实验证明，LPS不仅可诱导内皮细胞的凋亡，也可加速巨噬细胞的凋亡，并受细胞因子的调控：IFN-γ可增强LPS诱导的巨噬细胞凋亡，而某些抗炎细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β则可减轻LPS诱导的巨噬细胞凋亡。也有文献报导，巨噬细胞通过产生TNF-α、ROS、NO等介导肿瘤细胞凋亡，同时抑制自身凋亡。感染、创伤、缺血/再灌注损伤等休克病因活化巨噬细胞后，使其产生大量的细胞因子，如TNF-α、IL-β等。这些细胞因子在诱导或抑制PMNs及其他脏器实质细胞的凋亡过程中，发挥了重要作用。
4、器官实质细胞凋亡
休克晚期伴发的MODS，与各脏器实质细胞发生凋亡有关。休克时出现肠屏障功能降低，肠源性细菌/毒素移位，其重要原因是肠壁上皮细胞发生了调亡。有人给麻醉大鼠肠系膜上动脉结扎45分钟后再灌1~2小时，肠各段粘膜隐窝的上皮细胞出现凋亡，免疫组化显示凋亡细胞所特有的转谷胺酰氨酶阳性。结扎小鼠盲肠穿刺，回肠、结肠壁柱状上皮细胞均发生了明显的凋亡，回肠、结肠组织DNA琼脂糖凝胶电泳图谱，可见凋亡细胞特征性“梯状”条带。
休克晚期发生MODS时，肺是最早受损的器官之一，易发生ARDS。其发生机制与肺脏细胞凋亡有关，1997年，Klosterhalfen报道，给小鼠腹腔注射LPS
24小时后，肺泡和支气管上皮细胞发生凋亡，HE染色光镜下可见明显的核固缩和碎裂。有学者在实验性败血症休克模型中发现肝细胞的凋亡，并认为TNF-α是促使肝细胞凋亡的主要效应分子。心肌细胞在感染、缺血-再灌注、低氧等损伤后，可发生凋亡，可能也与TNF-α、H2O2有关。体外培养的心肌细胞经TNF-α处理后，可发生明显的凋亡。目前认为，败血症休克时，心肌细胞自身可产生大量的TNF-α。TNF-α与心肌细胞TNF-α受体结合，促使心肌细胞发生凋亡。
麻醉大鼠腹腔注射大肠杆菌，造成内毒素血症24小时后可见肾小管上皮细胞凋亡率增加14~15倍，结扎肾动脉30分钟再灌12小时后可见肾小管上皮细胞凋亡时特有的基因（SGP-2，sulfate
glycoprotein-2）表达增强，而延长缺血-再灌注时间，则可见大量肾小管上皮细胞坏死。
胸腺细胞在失血、创伤或烧伤后均可发生凋亡。这是导致休克时（特别是烧伤性休克时）机体免疫功能降低的重要原因。中南大学病生教研室的研究人员，对烧伤后机体免疫力降低易伴发败血症的机制问题，进行了以下初步实验：小鼠经56、58、60或62℃的大面积（40%）烧伤后，均出现胸腺细胞凋亡，表现为胸腺细胞总数减少，胸腺细胞DNA断裂百分率显著提高，琼脂糖凝胶电泳显示有典型的“梯状”条带，说明烧伤后胸腺萎缩是凋亡所致。而小鼠切除肾上腺后再烧伤，胸腺细胞凋亡明显减轻；注射地塞米松后，双侧肾上腺摘除的烧伤鼠再次出现明显的胸腺细胞凋亡，表明糖皮质激素大量释放在烧伤所致的胸腺细胞凋亡中发挥了重要作用。进一步研究发现，糖皮质激素促进烧伤鼠胸腺细胞凋亡与NF-κB信号转导通路的活化有关。
四、英语学习材料
The term “shock”
is used to denote various conditions. These include the response to passage of
electric current through the body；the state that follows immediately after
interruptio and the stunned reaction to bad news. In the
current context, it refers to an abnormality of the circulatory system in which
there is inadequate tissue perfusion due to a relatively or absolutely
inadequate cardiac output. The causes are divided into four groups: inadequate
volume of blood to fill the vascular system(hypovolemic shock);increased
size of the vascular system produced by vasodilation in the presence of a
normal blood volume(distributive, vasogenic, or low-resistance shock); inadequate
output of the heart as a result of myocardial abnormalities(cardiogenic
shock); and inadequate cardiac output as a result of obstruction of blood
flow in the lungs or heart (obstructive shock). Examples of the
conditions or diseases that can cause each type are set forth in Table 11-5.
Table 11-5. Types of shock, with examples of
conditions or diseases that can cause each type.
Hypovolemic shock(decreased
blood volume)
& Hemorrhage
& Fluid loss associated with vomiting or
Distributive shock(marked
also called vasogenic or low-resistance shock)
& Fainting(neurogenic shock)
& Anaphylaxis
Sepsis(also causes hypovolemia due to increased capillary permeability
with loss of fluid into tissues)
Cardiogenic shock(inadequate
output by a diseased heart)
& Myocardial infarction
& Congestive heart failure
& Arrhythmias
Obstructive
shock(obstruction of blood flow)
& Tension pneumothorax
& Pulmonary embolism
& Cardiac tumor
& Pericardial tamponade
1. HYPOVOLEMIC
Hypovolemic
shock is characte a rapid, a
cold,pale, and restlessness or,
alternatively, torpor. Urine volume is markedly decreased. However, none of
these findings are invariably present. Hypovolemic shock is commonly subdivided
into categories on the basis of cause. The use of terms such sa hemorrhagic
shock, traumatic shock, surgical shock, and burn shock is of some benefit
because although there are similarities between these various forms of shock,
there are important features that are unique to each.
In hypovolemic
and other forms of shock, inadequate perfusion of the tissues leads to
increased anaerobic glycolysis, with production of large amounts of lactic
acid. In severe cases, the blood lactate level rises from a normal value of
about 1 mmol/L to 9 mmol/L or more. The resulting lactic acidosis depresses the
myocardium, decreases peripheral vascular responsiveness to catecholamines and
may be severe enough to cause coma.
compensatory reactions come into play to defend extracellular fluid
volume(Table 11-6). The large number of reactions that have evolved indicate
the importance of maintaining blood volume for survival.
Table 11-6 compensatory reactions
activated by hypovolemia
Vasoconstriction
Tachycardia
Venoconstriction
Tachypnea→Increased
thoracic pumping
Restlessness→Increased
skeletal muscle pumping(in some cases)
Increased movement of
interstitial fluid into capillaries
Increased secretion of
vasopressin
Increased secretion of
glucocorticoids
Increased secretion of
renin and aldosterone
Increased secretion of
erythpopoietin
Increased plasma protein
A decrease in
pulse pressure or mean arterial pressure decreases the number of impulses
ascending to the brain from the arterial baroreceptors, and the result is
increased vasomotor discharge. The resulting vasoconstriction is generalized,
sparing only the vessels of the brain and the heart. The coronary vessels are
dilated because of the increased myocardial metabolism secondary to an increase
in heart rate. Vasoconstriction in the skin accounts for the coolness and
pallor, and vasoconstriction in the kidneys accounts for the shutdown in renal
The immediate
cardiac response to hypovolemia is tachycardia. With more extensive loss of
volume, tachycardia can be replaced by bradycardia, whereas with very severe
hypovolemia, tachycardia reappears. Bradycardia may be due to unmasking of a
vagally mediated depressor reflex, perhaps related to limiting blood loss.
Vasoconstriction
in the kidney reduces glomerular filtration. This reduces water loss, but it
reaches a point where nitrogenous products of metabolism accumulate in the
blood(prerenal azotemia). If hypotension is prolonged, there may be severe
renal tubular damage leading to acute renal failure.
The fall in
blood pressure and the decreased O2-carrying power of the blood due
to loss of red cells results in stimulation of the carotid and aortic
chemoreceptors. This not only stimulates respiration but increases
vasoconstrictor discharge. In severe hypovolemia, the pressure is so low that
there is no longer any discharge from the carotid and aortic baroreceptors.
This occurs when the mean blood pressure is about 70 mmHg. Under these
circumstances, if the afferent discharge from the chemoreceptors via the
carotid sinus and vagus nerves is stopped, there is a paradoxic further fall in
blood pressure rather than a rise.
Hypovolemia
causes a marked increase in the circulating levels of the pressor hormones
angiotensin Ⅱ, epinephrine, norepinephrine, and vasopressin. ACTH secretion is
also increased, and angiotensin Ⅱ and ACTH both cause an acute increase in
aldosterone secretion. The resulting retention of Na+ and water
helps reexpand blood volume.
Refractory
largely on the severity of the shock, some patients die soon after the onset of
hypovolemia, and others recover as compensatory mechanisms gradually restore
the circulation to normal. In an intermediate group of patients, shock persists
for hours and gradually progresses. It eventually reaches a state in which
there is no longer any response to vasopressor drugs and in which-even if the
blood volume is returned to normal-cardiac output remains depressed. This
condition is known as refractory shock. The condition occurs in other
forms of shock as well. It used to be called irreversible shock, and
patients still die despite vigorous treatment. However, more and more patients
are saved as understanding of the pathophysiologic mechanisms incereases and
treatment is improved. Therefore, “refractory shock” seems to be a more
appropriate term.
factors appear to make shock refractory. Precapillary sphincters are
constricted for several hours but then relax while postcapillary venules remain
constricted. Therefore, blood flows into the capillaries and remains there.
Various positive feedback mechanisms contribute to the refractory state. For
example, cerebral ischemia depresses vasomotor and cardiac discharge, causing
blood pressure to fall and making the shock worse. This in turn causes a
further reduction in cerebral blood flow. In addition, myocardial blood flow is
reduced in severe shock. Myocardial failure makes the pumping action of the
heart less effective and consequently makes the shock worse and further lowers
myocardial blood flow.
complication of shock that has a very high mortality rate is pulmonary damage
with production of acute respiratory distress syndrome(ARDS). This also occurs
with severe injuries. The common feature appears to be capillary endothelial
cell damage and damage to alveolar epithelial cells with the release of
cytokines.
Hypovolemic Shock
Hemorrhagic
probably the most carefully studied form of shock because it is easily produced
in experimental animals. With moderate hemorrhage(5-15 mL/kg body weight),
pulse pressure is reduced but mean arterial pressure may remain normal. With
more severe hemorrhage, blood pressure always falls.
hemorrhage, the plasma protein lost in shed blood is gradually replaced by
hepatic synthesis, and the concentration of plasma proteins returns to normal
in 3-4 days. The increase in circulating erythropoietin increases red blood
cell formation, but it takes 4-8 weeks to restore red cell counts to normal.
develops when there is severe damage to muscle and bone. This is the type of
shock seen in battle casualties and automobile accident victims. Bleeding into
the injured areas is the principal cause of such shock. The amount of blood that
can be lost into a site of injury that appears relatively
the thigh muscles can accommodate 1 L of extravasated blood, for example, with
an increase in the diameter of the thigh of only 1 cm.
Breakdown of
skeletal muscle is a serious additional problem when shock is accompanied by
extensive crushing of muscel(crush syndrome). When pressure on tissues
is relieved and they are once again perfused with blood, free radicals are
generated, and these cause further tissue destruction(reperfusion-induced
injury). Increased Ca2+ in damaged cells can reach toxic levels.
Large amounts of K+ enter the circulation. Myoglobin and other
products from reperfused tissue can accumulate in kidneys in which glomerular
filtration is already reduced by hypotension, and the tubules can become
clogged, causing anuria.
shock is due
to combinations in various proportions of external hemorrhage, bleeding into
injured tissues, and dehydration.
shock, there is loss of plasma from burn surfaces and the hematocrit rises
rather than falls, producing severe hemoconcentration. There are in addition
complex metabolic changes. For these reasons plus the problens of easy
infection of burned areas and kidney damage, the mortality rate when
third-degree burns cover more than 75% of the body is close to 100%.
2.DISTRIBUTIVE
distributive shock, most of the symptoms and signs described above are present.
However, vasodilation causes the skin to be warm rather than cold and clammy. Anaphylactic
shock is a good example of distributive shock. In this condition, an
accelerated allergic reaction causes release of large amounts of histamine,
producing marked vasodilation. Blood pressure falls because the size of the
vascular system exceeds the amount of blood in it even though blood volume is
Another form
of distributive shock is septic shock. This is now the most common cause
of death in intensive care units in the United States. It is a complex
condition that may include elements of hypovolemic shock due to loss of plasma
into the tissues(“third spacing”)and cardiogenic shock due to toxins that
depress the myocardium.
A third type
of distributive shock is neurogenic shock, in which a sudden burst of
autonomic activity results in vasodilation and pooling of blood in the veins.
The resulting decrease in venous return reduces cardiac output and frequently
produces fainting, or syncope, a sudden transient loss of consciousness.
A common form is postural syncope, which occurs on rising from a sitting
or lying position. This is common in patients taking drugs that block
sympathetic discharge or its effects on the blood vessels. Falling to the
horizontal position restores blood flow to the brain, and consciousness is
regained. Pressure on the carotid sinus produced, for example, by a tight
collar can cause suffcient bradycardia and hypotension to cause
fainting(carotid sinus syncope). Fainting brought on by a variety of activities
has been given appropriate names such as micturition syncope, cough syncope, deglutition
syncope, and effort syncope.
Syncope due to
neurogeni shock is usually benign. However, it must be distinguished from
syncope due to other causes and therefore merits investigation. About 25% of
syncopal episodes are of cardiac origin and are due either to transient
obstruction of blood flow through the heart or to sudden decreases in cardiac
output caused by various cardiac arrhythmias. In addition, fainting is the
presenting symptom in 7% of patients with myocardial infarctions.
3. CARDIOGENIC
pumping function of the heart is impaired to the point that blood flow to
tissues is no longer adequate to meet resting metabolic demands, the condition
that results is called cardiogenic shock. This is most commonly due to
extensive infarction of the left ventricle, but it can also be caused by other
diseases that severely compromise ventricular function. The symptoms are those
of hypovolemic shock plus congestion of the lungs and viscera due to failure of
the heart to put out all the venous blood returned to it. Consequently, the
condition is sometimes called “congested shock”. The incidence of shock in
patients with myocardial infarction is about 10%, and the mortality rate is
4.& OBSTRUCTIVE SHOCK
The picture of
congested shock is also seen in obstructive shock. Causes include
massive pulmonary emboli, tension pneumothorax with kinking of the great veins,
and bleeding into the pericardium with external pressure on the heart(cardiac
tamponade). In the latter two conditions, prompt operation is required to
prevent death. Pulsus paradoxus occurs in cardiac tamponade. Normally, blood
pressure falls about 5 mmHg during inspiration. In pulsus paradoxus, this
response is exaggerated, and blood pressure falls 10 mmHg or more as a result
of increased pressure of the fluid in the pericardial sac on the external
surface of the heart. However, pulsus paradoxus also occurs with labored
respiration in severe asthma, emphysema, and upper aiway obstruction.
摘自《Pathophysiology
of Disease》Third edition, edited by Stephen J. Mcphee,2000.
五、练习题
（一）选择题
1．休克的发生主要由于
A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制
B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降
C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹
D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少
E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
2．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A．15%&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．20%&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
[答案]& B．
3．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有
A．微动脉&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．动静脉吻合支
B．后微动脉&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C．毛细血管前括约肌
4．休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A．强烈兴奋&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．改变不明显
B．先抑制后兴奋&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．强烈抑制
C．先兴奋后抑制，最后衰竭
5．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
A．血管紧张素Ⅱ↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．加压素↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C．儿茶酚胺↑
6．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
A．多灌少流，灌多于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．少灌少流，灌少于流
B．少灌多流，灌少于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．少灌少流，灌多于流
C．多灌多流，灌多于流
7．休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
A．明显增加&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& B．明显减少
C．无明显改变&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& E．先减少后增加
D．先增加后减少
8．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是
A．抢救休克时输液过多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& D．血液稀释疗法
B．肝脾储血库收缩&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& E．血液重新分配
C．组织液返流入血
9．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
A．少灌少流，灌少于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．多灌多流，灌多于流
B．少灌多流，灌少于流&&& &&&&&&&&&&&&&&&& &E．多灌多流，灌少于流
C．灌而少流，灌多于流
10．休克时正确的补液原则是
A．如血压正常不必补液
B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”
C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体
D．“需多少，补多少””
E．补液“宁多勿少”
11．休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是
A．先正常后降低&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．先降低后升高
B．先正常后升高&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．先降低后正常
C．先升高后降低
12．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
A．少灌少流，灌少于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．多灌多流，灌少于流
B．少灌少流，灌多于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．不灌不流
C．多灌多流，灌少于流
13．休克时最常出现的酸碱失衡是
A．代谢性碱中毒&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．AG升高性代谢性酸中毒
B．呼吸性酸中毒&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．混合性酸中毒
C．AG正常性代谢性酸中毒
14．休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是
A．AG正常性代谢性酸中毒&&&&& &&&&&&&&&&& D．代谢性碱中毒
B．AG增高性代谢性酸中毒 &&&&&&&&&&&&&&&& E．呼吸性碱中毒
C．呼吸性酸中毒
15．休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于
A．高度抑制&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．高度兴奋
B．衰竭&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．变化不明显
16．休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？
A．血中儿茶酚胺浓度过高&&&&&&&&&&&&&&&&
D．严重的酸中毒
B．血液粘滞浓缩&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．内皮激活受损，外凝、内凝系统激活
C．血液高凝
1．休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为
A．脸色苍白，少尿&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C．脉搏细速，脉压小
B．四肢冰凉，出冷汗&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．血压进行性下降
E．神志可转入昏迷
[答案]& D E
2．休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于
A．小动脉收缩&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& D．组织液进入血管
B．肌性微静脉及小静脉收缩&&&&&& &&&&&&&& E．心输出量增加
C．肝脾储血库收缩
[答案]& B C D
3．休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有
A．交感-肾上腺髓质系统兴奋&&&&&&&&&&&&&&
B．肾素-血管紧张素系统激活&&&&&&&&&&&
&& E．内皮素释放↑
C．血管加压素释放↑
[答案]& A B C D E
4．休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于
A．酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
B．组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多
C．内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
D．白细胞粘附于内皮细胞
E．血液浓缩，血液流变学的改变
[答案]& A B C D E
5．休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是
A．酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
B．缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多
C．内毒素引起拟交感的作用
D．内毒素引起NO增多
E．内毒素通过内皮素及TXA2的作用
[答案]& A B D
6．休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有
A．毛细血管床大量开放&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& D．血液流变学改变引起血液淤滞
B．组织间液生成回流减少&&&&&&&&&&&&&&&&&& E．心肌收缩力减弱
C．毛细血管通透性增强而血浆外渗
[答案]& A B C D
7．各类休克难治期可发生内毒素血症是由于
A．肠道细菌丛生&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．肠粘膜损害，通透性增强
B．继发G-细菌感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．补体缺乏
C．单核吞噬细胞系统功能受抑制
[答案]& A C D
8．休克难治期常导致致炎介质大量释放、内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于
A．皮肤屏障功能减退&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&& D．肾排毒功能减退
B．肠道屏障功能减退&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&& E．肝解毒功能减退
C．呼吸道屏障功能减退
[答案]& B E
9．较易引起DIC的休克类型是
A．失血性休克&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&& C．过敏性休克
B．创伤性休克&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&& D．心源性休克
E．感染性休克
[答案]& B E
10．休克时细胞膜受损原因有
A．氧自由基的作用&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&& D．钠泵功能降低
B．溶酶体酶的作用&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&& E．细胞内水肿
C．细胞内钙超载
[答案]& A B C D E
11．内毒素可导致中毒性休克的机制是
A．拟交感作用 &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& D．促进血管活性物质释放
B．激活凝血、纤溶系统&& &&&&&&&&&&&&&&&& E．激活白细胞
C．激活激肽、补体系统
[答案]& A B C D E
12．下列情况治疗休克时常选择缩血管药
A．低排高阻型休克&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．出现休克肺和休克肾时
B．血压过低心脑灌注过低&&&&&&&&
&&&&&&&& E．高排低阻型休克
C．过敏性休克
[答案]& B C E
（二）名词解释
2．内毒素休克
（endotoxic shock）
3．休克缺血性缺氧期
（ischemic anoxia phase of shock）
（shock& lung）
（cold& shock）
（三）简答题
1、简述休克各期微循环变化的特点。
2、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？
3、为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期？
4、各种休克晚期为什么会出现菌血症或内毒素血症？它对休克的发展有何影响?
5、为什么休克时白细胞多嵌顿在毛细血管静脉端？
（四）论述题
1、试阐述休克与DIC的相互影响。
2、试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学特点的异同及其发生机制的差异。
3、试述休克淤血性缺氧期微循环改变的神经体液机制。
4、试述休克时血管内皮细胞变化对微血管通透性的影响。
六、主要参考文献
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5、赵克森，金丽娟，《休克的细胞和分子基础》，2002，北京，科学出版社。
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10、朱华栋，内毒素血症、细胞因子在失血性休克发展过程中的作用及治疗对策& 中国急救医学& ）：418-421
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&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&（肖献忠& 涂自智）