第四级病毒中中国有埃博拉病毒吗的特点是什么？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2024-05-10 01:15 标签： 中国有埃博拉病毒吗
埃博拉病毒致病原理
最新公告埃博拉当前位置：首页 - 健康讲堂 - 埃博拉发布时间： 2017-12-20 14:41:08 点击量：8324第4个埃博拉毒株（Reston）能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病毒，临床上无症状。1976年在苏丹流行时，病死率为53.2%；在扎伊尔，高达88.8%。因此，世界卫生组织将其列为对人类危害最严重的病毒之一，即“第四级病毒”。有些患者在感染埃博拉病毒48小时后便不治身亡，而且他们都“死得很难看”，病毒在体内迅速扩散、大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变形、坏死，并慢慢被分解。病人先是内出血，继而七窍流血不止，并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因广泛内出血、脑部受损等原因而死亡。照顾病人的医生护士或家庭成员，和病人密切接触后可被感染。有时感染率可以很高，如苏丹流行时，与病人同室接触和睡觉者的感染率为23%，护理病人者为81%。医院内实验人员感染和发病也有好几起。
埃博拉病毒主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物等途径传播。实验室检查常见淋巴细胞减少、血小板严重减少和转氨酶升高（AST>ALT），有时血淀粉酶也增高。诊断可用ELISA检测特异性IgG抗体（出现IgM抗体提示感染）；用ELISA检测血液、血清或组织匀浆中的抗原；用IFA通过单克隆抗体检测肝细胞中的病毒抗原；或者通过细胞培养或豚鼠接种分离病毒。用电子显微镜有时可在肝切片中观察到病毒。用IFA检测抗体常导致误判，特别是在进行既往感染的血清学调查时。实验室研究有很大的危险性，应该只在有防护措施防止工作人员和社区感染的地方开展（4级生物安全实验室）。
感染潜伏期为2-21天。感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两星期内，病毒外溢，导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官，病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状，患者可在24小时内死亡。
在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达88%。
埃博拉是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，认为果蝠是病毒可能的原宿主。因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（Biosafety Level 4）病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。
尽管医学家们绞尽脑汁，作过许多探索，但埃博拉病毒的真实“身份”，至今仍为不解之谜。没有人知道埃博拉病毒在每次大爆发后潜伏在何处 ，也没有人知道每一次埃博拉疫情大规模爆发时，第一个受害者是从哪里感染到这种病毒的。“埃博拉”病毒是人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一，病人一旦感染这种病毒，没有疫苗注射，也没有其他治疗方法，实际上几近自己给自己判了死刑。用一位医生的话来说，感染上“埃博拉”的人会在你面前“融化”掉。唯一的阻止病毒蔓延的方法就是把已经感染的病人完全隔离开来。
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声明：本人不是医学专业人员，仅为相关爱好者，发布的有关信息仅供参考。 埃博拉（英语：Ebola）是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语，可导致埃博拉病毒出血热，罹患此病可致人于死，包含数种不同程度的症状，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似。具有50%至90%的致死率，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量性休克或多发性器官衰竭。 此病毒以非洲刚果民主共和国的伊波拉河命名（该国旧称扎伊尔），此地接近首次爆发的部落，刚果仍是最近四次爆发的所在地，包括2005年5月的一次大流行。 埃博拉是人畜共通病毒，通常借由体液、黏膜、皮肤等接触造成感染。尽管世界卫生组织苦心研究，至今仍没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，目前认为果蝠是病毒可能的原宿主。因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物性危害第四级病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。 外观利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形，不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一，例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400纳米，典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白VP40和VP24组成。 基因组 每个病原体是由链状的负链核糖核酸病毒粒子构成。3'端没有多聚腺苷酸化，5'端也没有加帽（capping）。基因组编码七个结构蛋白和一个非结构蛋白。基因顺序是：3'端一NP—VP35-VP40-GP-VP30一VP24一L一5'端，两端的非编码区含有重要的信号以调节病毒的转录 、复制 和新病毒颗粒的包装。如果缺少相应的蛋白，单基因组本身并不具备感染性，其中一种蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，是病毒基因组转录成信使RNA所必须的酶，它对病毒基因组的复制也有重要作用。其所编译的蛋白中，NP是核衣壳蛋白，VP30和VP35是病毒结构蛋白，VP35具有抗I型干扰素作用，GP是跨膜糖蛋白，与病毒的入侵过程及细胞毒性有关，VP24和VP40与病毒的成熟释放有关，前者是小型膜蛋白，后者是病毒基质蛋白。 品种 扎伊尔埃博拉病毒 1976年至2003年， 扎伊尔埃博拉病毒有高达90%的致死率，在流行地区死亡率1976年为88%、1977年为100%、1994年为59%、1995年为81%、1996年为73%、2001年至2002年为80%，2003年则是90%，2007年平均为83%。 1976年8月26日首次于扎伊尔北边城镇爆发，首位个案纪录为44岁教师Mabalo Lokela，当时他的高烧被诊断为疑似疟疾感染，并且接受奎宁注射治疗，这位病人每日回医院就诊观察，一周后却恶化为无法控制的呕吐，带血腹泻、头痛、晕眩伴随呼吸困难，并开始自口、鼻、直肠等多处开始出血，于9月18日过世，病程仅约2周。 不久之后，更多病患带着相似的症状就医，包括发烧、头痛、肌肉痛、关节痛、疲倦、恶心、晕眩等。这些常发展成带血腹泻、严重呕吐和多发性出血，初期传染可能肇因于重复使用用过却未消毒之针筒，后续传染主要则是照顾病患时，在没有适当安全措施的情况下受到病毒侵袭或传统埋葬前置作业的清洗过程。 苏丹埃博拉病毒 1976年至2003年，苏丹埃博拉病毒在1976年首次在苏丹棉花厂工人身上被发现。研究人员指出，这名工人应该是在工厂中或附近接触到到带原生物宿主，但在检测过工厂附近的动物及昆虫后仍一无所获，带原宿主至今仍是未知。 第二个病例是一位住在苏丹的夜店负责人，当地医院用尽所有的方法治疗他都没有效果，最后还是宣告不治。医护人员在治疗时并没有适当的防护措施，导致病毒传遍医院发生大爆发。 最近的爆发发生于2004年5月。2004年5月，苏丹Yambio县回报20个病例，并有五人死亡。疾病管制局在几天后确认这些病例为苏丹埃博拉，邻近国家例如乌干达、刚果皆增加边界的守卫，以控制疫情。1976年苏丹埃博拉的平均死亡率为53%，1979年为68%，2000年至2001年间为53%，平均死亡率为53.76%。 雷斯顿埃博拉病毒 1989年11月首次在一群由菲律宾进口至美国维珍尼亚州雷斯顿的食蟹猴（Macaca fascicularis）身上发现。此一病毒对猴子有很高的致死率，但对人类并没有致命性。 1990年2月，雷斯顿埃博拉病毒再次在雷斯顿、德州及菲律宾爆发。1992年及1996年，更多病例在意大利托斯卡纳和德州发现。所有感染的猴只出现与猿猴出血热类似的症状。在这两次爆发中，没有任何人类受到感染。 科特迪瓦埃博拉病毒 科特迪瓦埃博拉病毒这个品种首先在科特迪瓦的塔伊国家公园中被发现。在1994年11月1日，二只黑猩猩尸体在森林里被发现。检验人员发现在心脏中的血液是棕色的且已液化（通常尸体中的血液在死亡十几小时之后就应该完全凝固），内脏外观并没有明显痕迹，肺中充满血液。从黑猩猩身上采取到的组织显示，此病毒与苏丹伊波拉及1976年爆发的扎伊尔埃博拉十分相似。 1994年后，更多死亡的黑猩猩被发现，科学家用许多方法对病毒进行检测。感染的来源被认为是一只被黑猩猩捕食且带有病毒的疣猴。 执行尸体检验的其中一位科学家感染了病毒。她出现了类似登革热的症状并在一星期后被送到瑞士治疗。两个星期后出院，在感染病毒之后的第六个星期完全康复。 症状 因人而异，会突然出现。最初的症状包括：发高烧（最少38.8摄氏度或101华氏度）、严重头痛、肌肉、关节或腹部疼痛、严重乏力和疲倦、咽炎喉咙痛、作呕和头晕。怀疑疫症爆发前，早期症状会被错误诊断为疟疾、伤寒、痢疾、感冒或其他细菌感染，这些病都较常见。 埃博拉病毒进而引致腹泻、深色或带血的粪便、咖啡样吐血、因血管胀大而眼睛变红、因皮下出血而皮肤出现红斑、斑丘疹、紫斑和内出血。身体任何孔都会出血，包括鼻、口、肛门、生殖器官或针孔。 其他症状包括低血压（低于90毫米汞)、低血容量、心悸、体内器官严重受损（尤其是肾、脾和肝) 并引致 弥散性全身坏死, 及 蛋白尿。由病发开始到死亡（通常因为低血容量性休克 和/或脏器衰竭) 通常为7至14日。染病后第二个星期，病人一是退烧，一是出现多个器官衰竭。 潜伏期 典型埃博拉病毒出血热的潜伏期约2－21天。 传播方式 体液传染，空气传染（只可生存一段时间）。 尽管埃博拉病毒来势汹汹，但仍有一些人能幸存下来。他们须经常接受检查，以确保其体液里不含有病毒。据悉，男患者痊愈40天后还能通过性行为把病毒传播给他人。这种病毒通过接触被感染的人或者动物血液、分泌物、器官或者其他体液传播。因此，医护工作者和患者家属最容易被感染。 发病机理 埃博拉病毒通过细胞内吞和膜融合等方式侵入细胞内部，其表面跨膜糖蛋白GP在后一种入侵方式中扮演重要角色。埃博拉病毒可侵袭哺乳动物体内多种组织细胞，例如巨噬细胞、纤维原细胞、内皮细胞、肝细胞、肾细胞和肾上腺皮质细胞等，并造成脏器坏死和组织糜烂出血。 预防 在流行地区，避免接触或食用果蝠、猿猴等野生动物。 避免直接接触被感染者或其尸体之血液、分泌物、器官、精液或可能被污染的环境。病患禁止性行为，直到确定精液无病毒为止。 医护人员需提高警觉并配戴防护配备，实施感染控制措施。 治疗 目前英国科学家研究显示切勿吃含有蛋白质成分的食物，而在科特迪瓦流传了一种方法，把牛尿煮沸饮用，但目前还未获科学证实。 现今唯一对抗方法为注射NPC1阻碍剂，伊波拉病毒需透过NPC1进入细胞核进行自身复制，NPC1蛋白于细胞间进行运输胆固醇，即使阻碍剂会阻挡胆固醇的运输路线造成尼曼匹克症，但那是可以容忍的。绝大多数的爆发都是短暂的时间。 曾到“埃博拉病毒出血热”流行地区，或曾进行埃博拉病毒检体实验操作，并出现急性发烧、腹泻、呕吐、头痛、恶心等疑似症状，请尽速就医并主动告知医师相关旅游史等讯息。 NPC1阻碍剂也能对抗马尔堡病毒。 疫苗 现已制造出使猴群不会被埃博拉病毒和马尔堡病毒感染的疫苗；这些疫苗是以基因重组过的囊状口腔炎病毒和滤过性病毒为基础，上面附着埃博拉病毒。另外，现在也能够通过把埃博拉病毒中八个基因的其中一个“VP30”拿走，从而制造出自身无法复制的埃博拉病毒。但是，现在尚无对人类有效之疫苗。 生物战争 由于埃博拉病毒致死率极高，因此被美国疾病控制与预防中心归类为最高等级之生物恐怖袭击的武器。被认为是最可怕的威胁公共安全、健康的潜在生物武器。 根据美国科学家于Fort Detrick和前苏联Biopreparat机构的研究，埃博拉病毒曾在冷战期间考虑作为针对苏联的生物武器。 伊波拉因其致命性强而考虑作为生物武器，但由于病毒孵化期短，很可能在先杀死一部分人之后无法大规模传播。因此有些病毒研究者希望通过结合天花病毒，制造出一种传播范围大、杀伤力强的病毒，作为恐怖袭击武器。 1992年，日本的奥姆真理教领袖麻原彰晃曾带领40名成员赴扎伊尔，希望获得此病毒，作为大屠杀工具，但最后并未成功。 疫情 该地区靠近1976年Nhoy Mushola记载的在扎伊尔的Yambuku和苏丹西部的Nzara第一次爆发的地方。起源于商业发展，把泥土中的病毒卷起。在这次爆发中，共有603个感染案例，有431人死亡。其中扎伊尔318例感染，有280例死亡；苏丹有285例感染，151例死亡。最后由于病毒孵化期短，杀人的速度比传播快，导致杀死一部分人之后无法再传播。 埃博拉目前共发现4种品系。两种分别命名为EBO-Z（Ebola-Zaire，扎伊尔埃博拉）和EBO-S（Ebola-Sudan，苏丹埃博拉）在1976年被确认。相对于扎伊尔伊波拉的90%的死亡率，在苏丹爆发的埃博拉病毒的死亡率较低，约为50%。1990年，相似的病毒在从菲律宾进口到美国维吉尼亚州雷斯顿的猴子中发现。这种病毒被命名为Ebola-Reston。 更进一步的爆发发生在扎伊尔/刚果民主共和国（1995年、2003年和2012年）、加蓬（1994年、1995年、1996年、1997年、2001年和2002年）、乌干达（2000年、2012年）、南非（1996年）、美国德州（1989年、1990年和1996年）、苏丹（2004年）和西非（爆发于几内亚，2014年西非埃博拉病毒疫情）（2014年）。美国疾病管制暨预防中心（CDC）2014年7月29日表示，自2014年3月以来，几内亚、利比里亚与狮子山1201人感染埃博拉病毒、672人死亡。

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