胸科之窗
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第一章节要点： 定义和概述
2023定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重)为特征的异质性肺病，是由于气道异常(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)引起，导致持续性，常为进行性气流阻塞。
以前的定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、可预防、可治疗的疾病，其特征为持续呼吸症状和气流受限，其原因为气道和/或肺泡异常，通常由有害颗粒或气体的显著暴露引起，受宿主因素(包括肺发育异常)的影响。显著的并存病可能对发病率和死亡率有影响。
原因和风险因素
COPD是由于基因(G)-环境(E)相互作用的结果，发生在个体(GETomics)的终生，损伤肺和/或改变其正常发育/衰老过程。
导致COPD的主要环境暴露是吸烟和吸入来自家庭和室外空气污染的有毒性颗粒和气体，但其他环境和宿主因素(包括异常肺发育和肺老化加速)也能起到作用。
迄今为止所确定的COPD最相关的(尽管罕见)遗传风险因素是导致α-1抗胰蛋白酶缺乏的SERPINA1基因突变。许多其他基因变异也与肺功能下降和COPD风险相关，但其个体效应范围较小。
诊断标准
在合适的临床背景下（看“定义”或“原因和风险因素”），肺功能检查显示出现不完全气流受限（例如：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC < 0.7 ）可确诊为COPD。
一些个体可有呼吸道症状和/或肺部结构性病变(如肺气肿)和/或生理学异常(包括FEV1低于正常值、气体陷闭、过度充气、肺弥散能力降低和/或FEV1快速下降)而无气流阻塞(吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC ≥ 0.7)。这些受试者被 认为是“前COPD”。PRISm(受损肺量保存比率)一词被提出来鉴别正常比率但肺量测定异常的患者。前COPD或PRISm的受试者有随着时间的推移发展为气流阻塞的风险，但并非所有受试者都有此风险。
临床表现
典型的COPD患者主诉呼吸困难、活动受限和/或咳嗽伴或不伴咳痰液，并可能发生急性呼吸事件，其特征为呼吸症状加重，称为急性加重，需要采取特殊的预防和治疗措施。
COPD)患者常伴有其他疾病，这些疾病影响其临床状况和预后，也需要特殊的治疗。这些并存病可模拟和/或 促进急性加重。
新机遇
COPD是一种常见、可预防、可治疗的疾病，但广泛的诊断不足和误诊导致患者得不到治疗或治疗不当。COPD的合理早期诊断能对公共卫生产生非常显著的影响。
认识到吸烟以外的环境因素有助于COPD的发生，其可以在生命早期就开始影响年轻人，并且存在前驱因素(前期-COPD，PRISm)，为COPD的预防、早期诊断和及时、恰当的治疗措施开辟了新的机会窗口。
COPD新的分类
COPD传统被理解为吸烟引起的单一“疾病”。因此，大部分研究都集中在仅仅一个主要原因的COPD(吸烟)发病机制，而不能拓宽我们所知道的疾病发病过程的异质性视野，因为这种异质性促进其疾病最终临床表现。
因此，扩大包括非吸烟相关性COPD类型的分类很重要，因此可以针对这些不同类型的COPD或病因设计并进行针对性研究。
第二章节要点：诊断和评估
任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、有反复下呼吸道感染病史和/或疾病风险因素暴露史的患者，应考虑诊断COPD，但用力呼吸量测定显示吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7是确定COPD诊断的必须条件。
COPD初始评估的目标是确定气流阻塞的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及未来事件(如急性加重、入院或死亡)的风险，以指导治疗。
COPD患者在初始治疗后出现持续症状，可考虑进行其他临床评估，包括肺容积检测、弥散能力、运动试验和/或肺部影像检查。
COPD患者经常伴发慢性疾病(多病)，包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应积极寻找这些并存病并及时予以适当治疗，因为这些并存病影响健康状况，住院率和死亡率，但与COPD引起的气流阻塞严重程度无关。
COPD病情评估分组
A组和B组没有变化，但C组和D组现在合并为单独一组，称为“E组”，以强调急性加重的临床相关性。我们承认，这个建议必须经过适当的临床研究来验证。
胸部CT在稳定期慢阻肺中的应用
近年来，计算机断层扫描(CT)作为研究工具及在临床实践中日益普及，为COPD中所出现的肺组织结构和病理生理异常提供了新的见解。进一步深入了解疾病表型、严重性和预后。
从临床角度，肺气肿的分布和严重性很容易被辨别出来，有助于制定肺减容手术(LVRS)或支气管内瓣膜植入术的决策。历史上，这是基于专业放射学家的视觉分析，尤其对于LVRS，越来越多的定量分析用于肺气肿的范围、位置和叶间裂完整性，也有助于制定支气管内瓣植入术治疗的决策。肺气肿的出现也与FEV1快速下降和死亡率增加以及肺癌发病可能性增加有关。
此外，大约30%的COPD患者在其CT上可见支气管扩张，当疑似支气管扩张时，现在可选择此影像学检查。支气管扩张症与急性加重率和死亡率升高相关，尽管目前还不知道是否根据支气管扩张指南进行治疗会影响这些临床预后。
过去胸部CT在诊断COPD时并未考虑为必要检查，但越来越多的COPD患者接受CT检查，作为胸部X线检查所发现肺结节的评估或同时评估目前肺部疾病。近来，胸部CT可能获益的患者数量也不断增加。首先，这是由于肺癌筛查年龄最近降低到50岁。其次， 肺气肿的支气管内活瓣治疗的出现也扩大了病人的群体，其中CT检查可能有帮助，尤其在吸入支气管扩张剂后FEV1在15%~45%之间，在体积描记显示明显过度充气的病人。在这种情况下，需要通过肺叶胸部CT定量肺气肿，必须确保靶肺叶间裂的完整性作为评估流程的一部分。
总之，对于持续加重的COPD患者，肺功能测试的症状与疾病严重度不成比例，FEV1低于45%的预测值，或符合肺癌筛查标准者，应考虑行胸部CT检查。
第三章节要点：支持预防和维持治疗的证据
戒烟是关键。尼古丁替代治疗和药物治疗可靠地增加长期戒烟率由医务人员提供立法性吸烟禁令和咨询，可改善戒烟率。
目前尚无证据支持电子香烟作为戒烟辅助剂的有效性和安全性。
药物治疗可以减轻COPD的症状，降低急性加重发作率和严重程度，改善健康状况和运动耐量。数据表明对肺功能下降率和死亡率产生获益效应。
每个药物治疗方案应根据症状的严重程度、急性加重的风险、副作用、并存病、药物的可用性和费用、病人的反应、偏好和使用各种药物输送装置的能力来进行个体化。
需要定期评估吸入技术。
COVID-19疫苗对SARS-CoV-2感染非常有效，COPD患者应按照国家推荐进行COVID-19疫苗接种。
流感疫苗可降低下呼吸道感染的发生率。
肺炎球菌疫苗可降低下呼吸道感染的发生率。
CDC推荐在青少年期未接种疫苗的COPD患者接种Tdap疫苗(dTaP/dTPa;百日咳、破伤风和白喉)，以及所有COPD患者常规接种带状疱疹疫苗。
肺部康复及其核心部分，包括运动训练联合疾病特异性培训，可改善所有级别COPD严重程度患者的运动能力、症状和生活质量。
对于重度休息状态下慢性低氧血症(如肺心病或继发性红细胞增多症，PaO2≤55 mmHg或<60 mmHg)患者，长期氧疗可改善生存率。
对于稳定期COPD患者和休息或运动诱导的中度血氧饱和度下降的患者，不应常规给予长期氧疗。然而，在评估病人对氧疗的需求时，必须考虑病人的个体因素
对于重度慢性高碳酸血症和急性呼吸衰竭住院史的患者，长期无创通气可降低死亡率，防止再次住院。
选择难治性晚期肺气肿患者进行优化医疗护理，外科或支气管镜介入治疗可能使患者获益。
姑息疗法在控制晚期COPD的症状方面有效。
疫苗接种
COPD患者应按照当地的相关指南接种所有推荐的疫苗。
流感疫苗
肺炎球菌疫苗
其它疫苗
稳定型COPD的药物治疗
COPD的药物治疗可减轻症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善运动耐量和健康状况。
个体临床试验尚不能充分证明药物治疗能降低FEV1下降的速率。然而，综合9项研究数据的系统综述表明，与安慰剂组相比，积极治疗组的FEV1下降率降低了5.0 mL/年。治疗方案包含长效支气管扩张剂组与安慰剂组之间的差异为4.9 mL/年。治疗方案含有ICS组和安慰剂组之间的差异为7.3 mL/年。
每种类型的选择取决于药物的有效性和成本，以及临床反应与副作用之间的平衡。每个治疗方案都需要个体化，因为患者之间的症状、气流阻塞严重程度和急性加重的严重程度之间的相关性可能有所不同。WHO已经制定了一套最低限度的干预措施，用于稳定期COPD的初级治疗的管理。
降低COPD死亡率的治疗干预措施
在2019年COPD是全球第三大死因，造成3230万人死亡。
我们仍在研究导致COPD患者死亡的机制。在RCTs中证明治疗模式对降低死亡率的获益很困难，需要大样本和/或长期随访时间和/或高度选择死亡风险高但可以预防的人群。此外，事件的数量较少，使得在大多数试验中对疾病特异性死亡率(如呼吸系统或心血管疾病)的分析变得困难。
在降低COPD患者死亡率方面，表3.6列出了药理学和非药理学治疗有效证据的概要。
康复、培训及自我管理
肺康复：定义为基于病人全面评估的综合干预，随后进行病人个体化治疗，包括(但不限于)运动训练、培训、自我管理干预，旨在改变行为，有计划改善慢性呼吸系统疾病患者的生理和心理状态，并促进长期坚持健康强化行为。
远程康复：住院或门诊COPD患者的肺康复(PR)可有效改善一些临床相关结果。有明确的证据表明，包括运动训练联合疾病特异性训练和自我管理干预措施在内的PR核心组成部分可以使几乎每一个COPD患者获益。
自我管理：Delphi process给出了COPD自我管理干预的概念定义:“COPD自我管理干预为结构化，但具有个性化，并且通常为多成分，目标是激励、参与和支持患者积极调整其健康行为、发展技能以更好地管理其疾病。”
Delphi process要求患者和有能力实施自我管理干预的医疗专业人员之间进行迭代互动。行为改变技术被用来激发病人的动机、信心和能力。读写能力敏感的方法可用于提高理解力。
整体护理项目：COPD是一种复杂的疾病，需要多种护理人员参与及其紧密合作。原则上，使用确定每个成分如何分配的正式结构计划应该使护理更有效率和更有效果，但证据存在分歧。
第四章节要点：COPD稳定期管理
稳定期COPD的治疗策略应主要基于对症状和急性加重史的评估。
应积极鼓励和支持所有吸烟者戒烟。
主要治疗目标是减少症状和急性加重的未来风险。
管理策略包括药物和非药物干预。
烟草烟雾：戒烟是所有持续吸烟COPD患者的一项重要干预措施。卫生保健服务提供者在向患者提供戒烟信息和干预措施方面起着关键作用，他们应该鼓励患者在一切可能的条件下戒烟。吸烟者尝试戒烟时应提供咨询。如有可能，应向病人介绍全面的戒烟计划，包括提高病人的动机和信心的行为改变技术，病人培训，以及药物和非药物干预。
家庭内和室外空气污染：减少家庭和室外空气污染暴露需要公共策略、地方和国家资源、文化变化和个体患者采取的保护措施相结合。减少来自生物燃料的烟雾暴露是降低全球COPD患病率的一个关键目标。有效的通气、无污染的烹饪炉和类似的干预措施是可行的，应给予推荐。
职业暴露：没有研究表明减少职业暴露的干预措施是否也减少COPD的负担，如果可能的话，似乎合乎逻辑的是建议病人避免持续暴露于潜在的刺激物如尘埃、烟雾和气体。
稳定期COPD药物治疗
COPD的药物治疗旨在降低症状，降低急性加重的风险和严重程度，改善健康状况和运动耐量，在某些情况下，提高COPD患者的生存率。
吸入治疗管理：用于治疗COPD的大多数药物为吸入性药物。因此，正确使用吸入装置是优化吸入治疗的获益-风险比的关键。实现这一目标需要选择合适的装置，提供培训和随访，定期检查吸入装置的使用情况，必要时调整培训和装置。
药物治疗评估、启动和随访管理的流程
图4.2显示了根据症状和急性加重风险的个体化评估以及随后的ABE评估方案评估提议COPD药物治疗的初治治疗。这是提供临床指导。尚无随机对照试验等高质量证据支持新诊断COPD患者的初始药物治疗策略。
治疗实施后，患者应重新评估治疗目标的实现情况，并确定治疗成功的障碍(图 4.3)。回顾病人对开始治疗的反应后，可能需要调整药物治疗。
初始药物治疗: 应为所有患者给予抢救性短效支气管扩张剂，以立即缓解症状
A组：
应提供给所有A组患者支气管扩张剂，这依据于其对气喘的疗效。可为短效或长效支气管扩张剂。除极少数患者偶然出现较重气喘外，如能买到及能承受，可首选长效支气管扩张剂。
如果病历记载获益史，则应继续使用。
B组：
一项RCT研究表明，在研究前1年患者出现中度急性加重≤1和CAT≥10，LABA LAMA在几个终点上优于LAMA。因此，如无关于使用率、费用和副作用的问题，推荐初选药物为LABA+LAMA。
如果LABA LAMA联合用药不合适，尚无证据表明推荐一类长效支气管扩张剂优于另一种（LABA或LAMA）作为本组患者初次缓解症状。在个体患者中，选择应取决于患者感觉到症状缓解。
B组病人可能存在并存病，这些并存病可能会加重患者症状，影响其预后，应该调查和处理这些可能性，如果存在的话，应遵循国内和国际指南。
E组：
Cochrane系统回顾和网络荟萃分析比较了双联疗法和单一长效支气管扩张剂，结果显示LABA+LAMA联合治疗组降低COPD急性加重获益最大。因此，只要不存在关于可及性、费用和副作用的问题，应首选LABA LAMA。LABA+LAMA是E组患者初始治疗的首选药物。
不鼓励使用LABA +ICS治疗COPD。如果存在一种ICS适应症， 已显示LABA+ +LAMA+ ICS已优于LABA+ ICS，因此应作为首选。
在E组中如果EOS ≥ 300 个细胞/μL(实用性推荐)，考虑使用LABA+LAMA+ICS ，如第3章所述，ICS对预防急性加重的作用与血嗜酸性粒细胞计数相关。由于在文献中没有关于新诊断患者初始三联疗法治疗的直接数据，我们认为有理由为嗜酸性粒细胞计数(≥300个/μL)高的患者保留此三联疗法治疗。
如果COPD患者伴有哮喘，则应像哮喘患者那样对其进行治疗。在这种情况下，使用ICS是必须的。
对随访治疗提供了一种独立的流程，其管理基于两个关键的可治疗特征:持续性呼吸困难和急性发作(图4.4)。
这些随访推荐旨在方便接受维持治疗的患者管理，无论是在开始治疗后早期还是随访多年后。这些推荐把临床试验的证据与使用外周血嗜酸性粒细胞计数结合起来作为生物标记物来指导使用ICS治疗预防急性加重。
稳定期COPD非药物治疗
非药物治疗与药物治疗相辅相成，应作为COPD综合管理的一部分。
在确诊为COPD后，应进一步告知病人病情。医生应强调无烟环境的重要性，加强用药依从性，确定合适的吸入装置，促进体力活动，规定疫苗接种要求患者实施肺康复。
表4.9 概括了基于GOLD分组COPD诊断时上午一些相关非药物措施。
培训和自我管理
由医疗专业人员进行的自我管理培训和辅导应该成为医疗保健体系中“慢性护理模式”的一个重要组成部分。
自我管理干预的目的是激励、参与和训练患者积极调整其健康行为，并发展更好的日常管理COPD的技能。医生和医疗服务提供者需要超越单纯的培训/ 所给建议(教学)方法，以帮助患者学习和采用可持续的自我管理技能。
让患者成为持续护理中积极伙伴的基础是构建知识和技能。重要的是认识到病人培训本身并不能改变病人的行为，甚至不能激励病人，其对改善运动能力或肺功能没有影响，但是在改善技能、应对疾病的能力和健康状态中发挥作用。
氧疗
长期氧疗(LTOT)适用于病情稳定的患者，这些患者有:
血氧分压≤55mmHg (7.3kPa)或血氧分压≤88%，3周内证实有或无高碳酸血症2次;或
如果存在肺动脉高压、周围水肿提示充血性心力衰竭或红细胞增多症(红细胞比容>55%)，PaO2在55mmHg(7.3kPa)至60mmHg (8.0kPa)之间，或SaO2为88%。
一旦接受LTOT治疗，患者应在60至90天后再次进行动脉血气（ABG）或氧饱和度检测，同时吸入室内空气和规定的氧流量水平，以确定是否仍需要氧气，如果需要，则进行治疗。图4.5显示了为COPD患者提供氧气的适当流程。
通气支持
NIV偶尔用于稳定期极重度COPD患者。尽管系统评价不能支持或反驳这一点，但是，在选定的患者群体中，尤其那些日间高碳酸血症和新近住院的患者中，NIV仍可被认为有一定用途。相反，在COPD和阻塞性睡眠呼吸暂停的患者中，有明确指征应用持续气道正压(CPAP)。
介入性支气管镜检查和手术
选择异质性或同质性肺气肿且严重过度充气而无法进行最佳医疗，可考虑采用外科或经支气管镜肺减容模式(如支气管内单向瓣膜、肺部线圈或热消融)。一些疗法(蒸汽消融和肺线圈)在许多国家尚未广泛应用于临床。
对于所选择的肺大疱患者可考虑肺大疱结扎术。
在所选择的极重度COPD患者且无相关禁忌症的患者，可考虑肺移植术。
第五章节要点：急性加重期的管理
关键点
COPD急性加重定义为呼吸困难和/或咳嗽和咳痰加重超过14天为特征的事件。COPD急性加重常与气道感染、污染或其他肺损伤引起的局部和全身炎症加重相关。
由于COPD的症状不特异，应考虑相关的鉴别诊断，特别是肺炎、充血性心力衰竭和肺栓塞。
COPD急性加重期的治疗目标是减小当前急性加重的负面影响并预防后续事件。
推荐用短效吸入性β2受体激动剂，联合或不联合短效抗胆碱能药作为治疗急性加重的初始支气管扩张剂。
应尽快开始长效支气管扩张剂维持治疗。急性发作频繁且血嗜酸性粒细胞水平升高的患者应考虑在双联支气管扩张剂治疗方案中加用吸入性皮质类固醇。
对于重度急性加重的患者，应用全身性皮质类固醇可改善肺功能(FEV1)、氧合和缩短恢复时间，包括住院时间。治疗的持续时间通常不超过5天。
应用抗生素可缩短恢复时间，减少早期复发风险 、治疗失败和住院时间。治疗的持续时间应为5天。
不推荐甲基黄嘌呤，因为其副作用增加。
无创机械通气应该成为COPD急性呼吸衰竭患者首选的通气方式，因为无绝对禁忌症，可改善气体交换，降低呼吸功和减少气管插管，减少住院时间，提高生存率。
急性加重的恢复时间不一，可长达4~6周，有些患者不能恢复到急性加重前的功能状态。急性加重后，应开始采取适当的急性加重预防措施。
COPD急性加重期定义
慢性阻塞性肺疾病(ECOPD)急性发作定义为一种事件，其特征为在 < 14 天内呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重，可伴有呼吸急促和/或心动过速，与感染、污染或其他气道损伤引起的局部和全身炎症反应相关。
COPD急性加重通常与气道炎症加重、粘液生成增多和显著的气体陷闭相关。这些变化导致呼吸困难加重，这是急性加重的主要症状。其他症状包括咳脓性痰增多、咳痰量增加，以及咳嗽和喘鸣加重。
COPD患者发生其他急性事件的风险也增加，尤其失代偿性心力衰竭、肺炎、肺栓塞，这些急性事件也可模拟或加重COPD。
因此，当呼吸困难加重，尤其如果与咳嗽和咳脓痰相关时，在COPD患者中无其他症状或体征时，可诊断为ECOPD，而其他患者可能有呼吸症状加重，特别是呼吸困难，但无COPD的典型特征，这应引起仔细考虑和/或寻找这些潜在的混杂因素或促成因素。
在一些患者中，一种或多种以上诊断可能加重临床表现，应予以适当处理。
目前，根据事件发生急性加重分类为:
轻度: 仅用短效支气管扩张剂(SABDs)治疗
中度：使用SABDs和口服糖皮质激素治疗±抗生素治疗或
重度：病人需住院或到急诊室就诊。重度加重也与有急性呼吸衰竭有关。
治疗选择
COPD急性加重期的治疗目标是使当前急性加重的负面影响最小化，并预防后续事件的发生。根据急性加重的严重程度和/或潜在疾病的严重程度，急性加重可在门诊或住院治疗。超过80%的急性加重患者在门诊接受药物治疗，包括支气管扩张剂、皮质类固醇和抗生素。
COPD急性加重期需住院治疗的适应症见表5.3 。当COPD急性加重患者到急诊室就诊时，如果出现低氧血症，应给予补充氧气并进行评估，以确定加重是否危及生命，是否呼吸功增加或气体交流受损需要考虑无创通气。如果是这样，医疗人员应该考虑将病人收进能够提供适当监测和护理的地方。
较轻的病例可收治在急诊室或医院病房。除药物治疗外，医院急性加重的治疗还包括呼吸支持(氧疗、通气)。重度但不威胁生命的急性加重的处理见表5.4。
药物治疗
支气管扩张剂：推荐短效吸入性β2受体激动剂，联合或不联合短效抗胆碱能药，是COPD急性加重期初期治疗的支气管扩张剂。推荐在急性加重期继续应用吸入性长效支气管扩张剂，或在出院前尽快应用。
不推荐静脉应用甲基黄嘌呤(茶碱或氨茶碱) ，因为副作用明显。
如果选择雾化器来给予支气管扩张剂治疗，在COPD急性加重时，空气压缩支气管扩张剂雾化治疗优于氧气驱动，以避免氧驱动支气管扩张剂给药相关的PaCO2潜在风险升高。
糖皮质激素：研究数据(大部分是基于医院的)表明，在COPD急性发作时，全身糖皮质激素能缩短恢复时间，改善肺功能(FEV1), 改善氧合作用，减少早期复发及治疗失败的风险以及较少住院时间。推荐剂量为每日40mg泼尼松，连续5天。
在一些急性加重患者中，单独应用布地奈德雾化治疗可能是治疗急性加重的合适替代疗法，并且与静脉注射甲基强的松龙有相似的疗效。
抗生素应用：对COPD急性加重的患者，其主要症状有3种:呼吸困难加重、痰量增加和咳脓性痰;如果痰脓性增高是2种主要症状之一，有2种主要症状;或需要机械通气(有创或无创)，应给予抗生素。
Meta-分析表明，在COPD急性发作的门诊患者中，抗生素治疗≤5天的疗效和常规治疗时间的疗效相同。此外，缩短抗生素的用量可能会降低发生抗生素耐药性的风险和与此治疗相关的并发症。推荐的抗生素治疗时间为5-7天。
抗生素的选择应以当地细菌耐药模式为基础。通常，初始经验性治疗为氨苄西林联合克拉维酸、大环内酯或四环素。频繁急性发作、重度气道阻塞和/或需要机械通气的急性发作患者，当出现革兰氏阴性细菌(如假单胞菌属)或对上述抗生素不敏感的耐药病原体，应做痰培养或其他肺组织培养。
给药途径(口服或静脉给药)取决于病人的饮食习惯和抗生素的药代动力学，尽管优先选择口服。呼吸困难和咳脓痰得到改善提示临床成功。
第六章节要点：COPD和并存病
关键点
COPD经常与其他疾病共存(并存病)，这些疾病可能对疾病进程产生显著影响。
总的来说，并存病的存在不应改变COPD的治疗，并存病应按照常规标准治疗，无论COPD是否存在。
心血管疾病是COPD中常见的重要的并存病。
肺癌常见于COPD患者，是导致患者死亡的主要原因。
根据对一般人群的推荐，推荐对吸烟引起的COPD患者每年进行低剂量CT扫描(LDCT)以筛查肺癌。
不推荐每年LDCT用于非吸烟性COPD患者的肺癌筛查，因为数据不足以来确定利大于弊。
骨质疏松症和抑郁/焦虑是COPD中常见的、重要的并存疾病，经常被低估，并且与健康状况和预后不良相关。
胃食管反流(GERD)与急性加重和健康状况差风险增加相关。
当COPD是多发性疾病护理计划的一部分时，应注意确保治疗的简单性和多药的使用最小化。
心血管疾病(CVD)
心力衰竭
COPD患者中收缩期或舒张期心力衰竭的患病率为20%-70%，年发病率为3-4%。心力衰竭事件是全因死亡率的一个显著的独立预测因子。
β1受体阻滞剂治疗可改善心力衰竭患者的生存率，并被推荐用于患有COPD的心力衰竭患者。选择性β1受体阻滞剂应该用于治疗已批准存在心血管适应症的COPD患者，且仅用于此治疗，而不能单独用于预防COPD急性加重。
急性心力衰竭应按照常规心力衰竭指南进行治疗，因为目前尚无证据支持替代治疗策略。常规疗法加用无创通气可改善由COPD急性加重引起的高碳酸血症性呼吸衰竭以及急性肺水肿性心力衰竭患者的预后。
缺血性心脏病(IHD)
所有COPD患者都应该考虑缺血性心脏病，这取决于他们的风险因素。心血管风险可通过全球风险算式评估，其算式可在美国国家心血肺研究所网站找到，并且初始治疗基于当前推荐。
在COPD急性加重期间以及至少90天后，伴有IHD高风险的患者发生心血管事件(死亡、心肌梗死、卒中、不稳定型心绞痛和短暂性脑缺血发作)的风险增加。COPD急性加重的住院与90天急性心肌梗死、缺血性中风和颅内出血的死亡率相关。单独出现心肌肌钙蛋白异常的患者，其不良预后的风险增加，包括短期(30天)和长期死亡率。
无论是否有COPD，缺血性心脏病的治疗都应遵循指南，反之亦然。
心律失常
心律失常常见于COPD，反之亦然。房颤频繁且伴有FEV1下降。
COPD患者出现呼吸困难重度加重时，常伴有心房颤动，这可能是急性加重发作的触发或结果。
房颤的存在并不能改变COPD的治疗。支气管扩张剂以前曾被描述为潜在的致心律失常药物;然而，现有证据表明长效β2受体激动剂、抗胆碱能药物(和ICS)具有可接受的安全性。尽管如此，当使用短效β2受体激动剂和茶碱时，应保持谨慎，因为这些药物可能诱发房颤并很难控制心室反应率。
周围血管疾病
周围动脉疾病(PAD)通常与动脉粥样硬化性心脏病相关，并可能对COPD患者的功能活动和生活质量产生显著影响。
在一个包括所有严重程度的COPD患者大型队列中，8.8%的患者被诊断为PAD，其患病率高于非COPD对照组(1.8%)。
与不伴有PAD的COPD患者相比，伴有PAD的COPD患者其功能状况和健康状况更差。对于具有血管事件风险的COPD患者，临床医师应考虑PAD，以便更好地了解他们的功能障碍。
高血压
高血压可能是COPD中最常见的共存病，并可能对预后产生影响。次优化治疗的高血压所导致的舒张功能障碍可能与运动不耐受和与急性加重相关的相似症状相关，从而诱发COPD住院。这些数据强调对于伴有基础性高血压的COPD患者其血压最佳控制的重要性。
高血压应根据常规指南治疗。没有证据表明高血压患者出现COPD时应采用不同的治疗。在最近的高血压指南中，选择性β受体阻滞剂治疗的作用并不突出，而且没有证据表明在COPD患者和心血管风险增加的人群中，心脏选择性β受体阻滞剂会降低LABA治疗的获益或增加心血管风险。
COPD应按常规治疗，因为没有直接的证据表明在出现有高血压时COPD应采用不同的治疗方法。
肺癌
有证据表明COPD与肺癌存在相关性，其在多项流行病学和观察性队列研究中得到了系统性证实。
这两种疾病的共同起源似乎不仅仅是烟草暴露。COPD所出现的基因易感性、DNA甲基化的表观遗传变化、局部肺部慢性炎症和异常肺部修复机制也被认为是肺癌发生的最重要潜在因素。
气流阻塞的肺量测定严重程度是否与肺癌发病风险升高呈直接或负相关尚存争议。肺癌和肺气肿程度之间的相关性强于肺癌和气流阻塞程度之间的相关性，在CT诊断为肺气肿和肺量测定确定为气流阻塞的人群中观察到风险升高。
美国预防服务工作组(USPSTF) 在2021年更新了肺癌筛查推荐。他们的推荐基于一项系统性综述，该综述考察了肺癌筛查的精确性，考虑了肺癌筛查相关的获益和弊端。现在UPST建议对50-80岁且具有20年包吸烟史、当前吸烟或在过去15年内戒烟的成人进行每年LDCT肺癌筛查。这种肺癌筛查同样适用于吸烟相关性COPD患者。
支气管扩张
这种基于放射学标准的诊断是否与支气管扩张症的临床诊断具有同样的影响目前尚不清楚。两项系统综述和Meta-分析比较了伴或不伴支气管扩张的COPD患者的特征。结果显示，COPD合并支气管扩张症的患者多为男性，吸烟史较长，每日痰量较多，急性加重发作频繁，肺功能较差，炎症标志物水平较高，潜在致病微生物长期定植，铜绿假单胞菌分离率较高，死亡率较高。
支气管扩张症应按常规指南治疗。
在COPD治疗方面，一些患者可能需要更积极的长期抗生素治疗。细菌定植或反复下呼吸道感染的患者不宜使用ICS。
阻塞性睡眠呼吸暂停
估计美国成人中COPD的患病率为13.9%，阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以反复上呼吸道关闭为特征的睡眠障碍，占美国成人人群的9%到26%。
同时患有COPD和OSA的患者比单独患有任何一种疾病预后更差。与无COPD的OSA患者相比，有COPD和OSA的患者在睡眠期间，氧饱和度下降更频繁，伴有低氧血症和高碳酸血症的总睡眠时间更长。
OSA合并COPD的患者呼吸暂停事件使低氧血症更严重和心律失常出现更频繁。此外，COPD合并OSA的患者比单纯OSA或单纯COPD患者在白天更易发生肺动脉高压。
有报道说，在COPD合并OSA患者中使用正压通气可降低全因住院率、急诊就诊率、中重度急性发作率以及减少相关医疗保健费用。
牙周炎和牙齿卫生
COPD与牙周炎之间的相关性主要见于牙科文献，但是否反映了诸如年龄、吸烟和社会经济环境等共同的(中性粒细胞）致病因素仍属推测。尽管这两种情况存在共同的相关性，但是否反映了病因或结果尚难阐明。在更完整的研究中，数据支持了牙周炎和COPD之间具有相似的异常中性粒细胞功能的共同病理生理学特征，尤其与α-1抗胰蛋白酶缺乏存在相关性时。
因COPD在急诊室就诊的次数越多，患牙周炎的风险就越高。对常见牙周病原体的高抗体水平与COPD的轻度急性加重相关。在最近的一项系统回顾中，低至中度证据表明，在COPD和慢性牙周炎患者中，牙周治疗与肺功能下降缓慢、降低急性加重频率和较少使用医疗资源相关。在缺乏有效的根治COPD情况下，很难证明这种逆转也正确。
尽管如此，牙周炎在COPD中常见，经常需要单独治疗，这可能使急性加重减少。
代谢综合征和糖尿病
研究表明，在COPD患者中，代谢综合征和显性糖尿病更常见，后者可能影响预后。
胰岛素抵抗与女性COPD风险升高相关，但与男性无关。
代谢综合征的患病率估计超过30%。
糖尿病的治疗应遵循糖尿病的常规指南。COPD应按常规治疗。
胃食道反流（GERD）
GERD是COPD急性加重的独立危险因素，且与健康状况恶化相关。导致急性加重风险增加的机制尚未完全确定。
质子泵抑制剂常用于胃食管反流病的治疗。一项小样本的单盲研究表明，这些药物可降低COPD急性加重的风险，但在预防这些事件方面的价值尚存争议，COPD伴GERD最有效的治疗方法尚未确定。
骨质疏松症
骨质疏松症是一种重要的常见共存病，常被低估，并与健康状况和预后不良有关。
骨质疏松常伴有肺气肿、体重指数下降和无脂肪量降低。即使在调整了类固醇的使用、年龄、吸烟的年包数、当前吸烟和急性加重后，低骨密度和骨折仍然是COPD患者的常见表现。
骨质疏松症应按常用指南进行治疗。
尽管存在骨质疏松，COPD仍应按常规治疗。在药物流行病学研究中发现ICS与骨折存在关联;然而，这些研究并未充分考虑COPD或COPD急性加重的严重程度及其治疗。
全身性应用皮质类固醇可显著升高骨质疏松症的风险，如果可能，应避免重复治疗COPD急性加重。
贫血
贫血常见于COPD患者， 所报告的发生率为7.5%～34%。COPD和贫血患者一般年龄较大，较常见心血管合并症，呼吸困难加重，生活质量较差和气流阻塞，运动能力降低，重度急性加重风险升高，死亡率较高。
慢性疾病所致贫血是COPD中最常见的类型，其次是缺铁性贫血，主要与慢性全身炎症和铁利用受损相关。然而，还应研究其他可能的可逆性因素，包括长期使用氧疗、茶碱、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体抑制剂、肾功能不全和雄激素。
尽管贫血已被确定是COPD的一个重要共存病，这些患者的最佳血红蛋白和红细胞压积水平尚未确定，也不清楚其矫形是否改变预后。然而，血红蛋白评估可行，特别是对严重受累的患者。如果诊断为贫血，则根据适当的临床指南推荐系统地寻找病因治疗。
红细胞增多症
长期以来， 继发性红细胞增多症被认为是COPD的常见共存病，据报道，在门诊COPD患者中发生率为6%-10.2%(定义为男性血红蛋白≥17g/dl，女性≥15g/dl)。有趣的是，在COPD基因队列中，9.2%的男性和3.5%的女性患有继发性红细胞增多症。尽管长期氧疗(LTOT)的应用使COPD患者的红细胞增多发生率有所下降，但有一项研究报道接受LTOT治疗的重度COPD患者红细胞增多率为8.4%。
来自中度及极重度COPD患者的大型队列(COPD 基因队列)的数据显示，男性、当前吸烟、生活在高海拔地区、DLco受损和重度低氧血症与继发性红细胞增多症风险增高相关，而LTOT的使用与红细胞增多症风险降低相关。阻塞性睡眠呼吸暂停的共存也与COPD患者发生红细胞增多症的风险增高相关。吸烟导致COPD患者碳氧血红蛋白增加，从而增加红细胞数量和继发性红细胞增多症风险升高。
COPD患者的继发性红细胞增多症可能与肺动脉高压、静脉血栓栓塞和死亡率相关。然而，这些发现应该谨慎地解释，因为继发性红细胞增多症可能与出现严重未纠正的低氧血症相关，低氧血症是COPD死亡率的预测因子，也与伴随间质性肺病或肺血管病相关。
在COPD中，如果出现继发性红细胞增多症，应进行仔细评估，以确定未纠正的低氧血症或排除存在需要特殊干预的任何合并症。
焦虑和抑郁
在COPD患者中，焦虑和抑郁是重要的共存病，且诊断率不高，这两种共存病均与预后差、年龄较小、女性、吸烟、FEV1较低、咳嗽、较高的SGRQ评分以及心血管病史相关。
没有证据表明焦虑和抑郁在并发COPD患者中应采用不同的治疗。
心理障碍的COPD患者应按常规治疗。肺康复的潜在影响值得重视，因为研究发现，一般来说体育锻炼对抑郁症具有获益影响。
在其他精神疾病患者中COPD非常常见，常常被诊断率低和治疗不足。
一项系统性回顾表明，COPD患者自杀的可能性比非COPD患者高1.9倍。
确诊为COPD的患者更易发生抑郁症，而且伴有较严重气促患者的风险性更大。
认知功能障碍
认知功能障碍(CI)常见于COPD患者。平均发病率为32%。发病率和严重程度因评估类型而异。广泛的神经心理学测试表明，高达56%的患者可能患有CI。纵向研究表明，中年确诊的COPD患者发生CI的风险较高，并且COPD与痴呆的发生相关。
在所有经肺量测定的严重程度范围内已报道患者中存在CI。
CI与日常生活基本活动降低相关，与健康状况受损相关。
急性加重住院期间CI和COPD共存与住院风险增加和住院时间延长相关。
尽管吸入方法不适当与CI有关，但CI对COPD患者自我管理能力的影响仍不清楚。
脆弱
脆弱可被定义为五种因素的存在:虚弱、缓慢、疲惫、体力活降低和意识不到的体重减轻。
COPD作为共患疾病的一部分
在任何老年化人群中，越来越多的人群将共患多种疾病，其定义为存在两个或两个以上的慢性疾病，COPD存在于大多数多种共患疾病中。
多种共患疾病患者具有多种疾病引起的症状，因此其症状和体征较为复杂，并且在慢性病情和急性事件中常可归因于多种病因。
没有证据表明多种共存疾病中的COPD治疗应有所不同;然而，应该记住，大多数证据来自COPD人群作为唯一显著疾病的试验。
由于这些病人经常接触到难以耐受的多种药物，因此治疗方法应保持简单。
其他考虑
考虑检查COPD患者维生素D缺乏情况。
第七章节要点：COVID-19和COPD
关键点
COPD患者出现新发或加重的呼吸道症状、发热和/或任何可能与COVID-19相关的其他症状，即使这些症状轻微，也应进行SARS-CoV-2感染的检测。
患者应按医嘱继续服用应用口服和吸入性呼吸药物。
在社区COVID-19高发病率期，肺功能检查应仅限于需要紧急或基本检查以诊断COPD的患者，和/或需要介入治疗或手术时评估肺功能状况。
保持身体距离和防护，或就地隔离，不应该导致社会隔离和休止状态。病人应通过电话与家人保持联系，并继续保持活动。他们还应该确保有足够的药物。
应鼓励患者使用声望高医学信息资源以了解COVID-19及其管理。
提供了远程(电话/虚拟/线上)COPD患者随访指南和可打印的检查表。
SARS-CoV-2感染风险
在病毒附着于宿主细胞时病毒的刺突蛋白与ACE2(血管紧张素转换酶2)结合，并且跨膜蛋白酶丝氨酸2(TMPRSS2)促进病毒的进入。
ACE2和TMPRSS2表达差异可能调节个体对SARS-CoV-2感染的易感性和临床过程。COPD患者ACE2 mRNA表达增加，并且在BMI较高、反复发作的COPD急性加重患者中进一步增加。
COPD是否影响感染SARS-CoV-2的风险尚不清楚。大多数对社区人群SARS-CoV-2检测的研究没有显示慢性呼吸系统疾病是阳性检测的独立危险因素。
一项关于共存病的大型综合性研究显示，尽管许多患者存在多种共存病，但住院患者中COPD的患病率较高(19%)，一项对8280万患者的进一步研究也显示，COPD是住院的独立危险因素(HR 1.55;95%CI 1.46-1.64)。一项系统综述，包括来自世界各地的高质量研究，发现在考虑混杂变量后，COPD患者的住院风险略高(校正比值比(aOR) 1.45; 95% CI 1.30，1.61)。
在多变量分析中， 既往存在的COPD并没有增加急性COVID患者后发生长期症状的风险。
目前尚无评价吸烟对感染SARS-CoV-2风险影响的同行评议研究，但研究表明吸烟与住院COVID-19患者疾病严重程度和死亡风险增加有关。
总之，目前的证据表明，COPD患者似乎不增加SARSCoV-2感染的风险，但这可能反映了保护性策略的效果。COPD患者存在COVID-19引起的住院风险升高，严重疾病和死亡风险增加。
SARS-CoV-2感染的检测
COPD患者出现呼吸道症状、发热或其他提示有SARS-CoV-2感染的症状，即使轻微，也应检查可能性的感染(图 7.1)。
曾有报道，CT表现为COVID-19的患者，其RT-PCR检测结果为假阴性，但最终通过连续采样检测结果为阳性。
如果COPD患者曾经接触过COVID-19感染者，应与其医疗服务提供者联系，确定是否需要进行特异性检测。抗体检测可用于支持晚期就诊患者的临床评估。
.有些患者经历持续时间长的病毒携带再激活或再次感染，这可能受共存病或阻碍免疫应答的药物的影响。疑似COVID-19复发的病人应进行重复检测。
COPD患者与非COPD患者相比，肺内微生物群有所不同。肺微生物群可以改变对病毒感染的免疫应答，但迄今为止，在来自于人和动物的研究中还没有直接证据表明肺微生物群在改变COVID-19疾病中的作用，也没有证据表明肺微生物群在COPD患者中的潜在作用。
肺活量测定和肺功能检查
肺活量测定和肺功能检查可能导致SARS-CoV-2 的传播，这是由于检查中咳嗽和飞沫形成的结果。在社区COVID-19流行期间，肺功能检查应仅限于急切需要或必须诊断的COPD患者，或用于干预性措施或手术前的肺功能状况评估。
ATS和ERS已就应采取的检查和预防措施提出推荐，患者应尽可能地进行SARS-CoV-2的RT-PCR检查，并在检查前获得可用的检查结果。RT-PCR检测阳性的患者通常应推迟到阴性。COVID-19的传播随着时间的推移而变化，应重新评估手术治疗，可能恢复常规肺功能检查。
当无法进行常规肺功能测定时，家庭呼气峰流速（PEF）测定联合有效的病人问卷调查可用来支持或拒绝COPD的可能性诊断。然而，PEF与肺功能测定结果不相关，特异性低，不能区分阻塞性和限制性通气功能障碍。
在诊断COPD时，通过给患者个人电子便携式肺量计，指导他们使用，并使用视频会议技术在家观察，也可以确定气流阻塞。
支气管镜检查
COVID-19大流行期间，对部分COPD患者可能需要诊断和治疗性支气管镜检查。应延缓选择性支气管镜检查，直到PCR试验阴性。
在急诊对于COVID-19感染状态不明的病例，应按阳性处理。如果可以的话应该使用一次性支气管镜，工作人员应该佩戴PPE。
影像学检查
胸部X线片对轻度或早期COVID-19感染不敏感，在无临床症状个体中不作为COVID-19筛查的常规检查。胸部X线片可用于有中重度COVID-19症状的COPD患者，以及有呼吸系统病情加重的患者。胸片检查可用于排除或证实其他诊断(如:大叶性肺炎、气胸或胸腔积液)。现场肺部超声也可用于检测COVID-19的肺部表现。
对于SARS-CoV-2感染的无临床症状个体，计算机断层扫描(CT)筛查可能显示其存在肺炎的证据。在CT表现为COVID-19的患者中有RT-PCR假阴性的报道，这些患者最终被检测为阳性。推荐使用CT作为 COVID-19诊断和严重程度评估检查的一部分，但对COPD患者没有特别考虑。要复习COVID-19 CT表现的早期特征及其随时间进展的表现。
COPD合并COVID-19患者CT表现为磨玻璃影、局部斑片影和间质异常的发生率高于未合并COPD的COVID-19患者。少部分肺气肿合并COVID-19患者表现为双侧磨玻璃样阴影伴实变区;然而，肺基底部病变表现呈多样性，其病变更加明显。
如果CT检查普及有限，COVID-19患者可首选胸片，除非呼吸道症状加重的特征认为必要做CT检查。
COVID-19患者深静脉血栓形成和肺血栓栓塞的发生率增加，如果疑似肺血栓，应行胸部CT血管造影检查。
COPD患者保护策略
COPD患者应遵循基本的感染控制措施，以帮助预防SARS-CoV-2感染，包括社交距离和洗手，这与降低COVID-19发病率有关。
COVID-19在社区高传播时，佩戴口罩或面罩可降低传播感染的风险。口罩和呼吸器在保护病人免受感染方面的有效性尚不清楚，但外科口罩和N95呼吸器在预防医护人员流感样疾病和实验室证实的流感方面均有效。
佩戴紧凑型N95口罩可增加吸气阻力。COPD患者佩戴N95口罩10分钟休息后行走6分钟，其呼吸频率、外周血氧饱和度和呼气CO2水平受到不利影响;然而，佩戴外科口罩似乎并不影响通气，即使是有严重气流阻塞的患者，总体而言，在体力活动期间使用布巾或手术口罩的负面影响似乎可以忽略不计。
防护罩或就地隔离，是保护冠状病毒易感人群一种方法，其可以替代全面的物理隔离或封锁措施。
在一些国家这种防护措施用于重度COPD患者。在英国，对于FEV1<50%、mMRC≥3、因急性加重而住院史或需要LTOT或NIV治疗的COPD患者，建议做好防护措施。研究表明，防护措施是保护个体和控制SARS-CoV-2影响的有效策略。
疫苗接种
COVID-19疫苗对需要住院、入住ICU、急诊就诊的SARS-CoV-2感染(包括慢性呼吸系统疾病)非常有效。COPD患者应按照国家推荐进行COVID-19疫苗接种。
COVID-19感染与COPD日常症状的鉴别诊断
COVID-19感染的症状与COPD的常见症状的鉴诊具有挑战性。COVID-19患者中有60%以上出现咳嗽和气促，但常伴有发热(>60%)、疲乏、意识模糊、腹泻、恶心、呕吐、肌肉酸痛、嗅觉丧失、味觉障碍和头痛。
COPD患者的持续症状可能导致诊断困难。一项研究发现，仅有65%的人在SARS-CoV-2检测阳性后14-21天已恢复到其以前的健康水平。一些患者持续咳嗽、疲劳和气促数周，少数持续数月。在伴发与COPD无明确相关性的多重慢性疾病患者中较为常见。
COVID-19流行期间COPD的药物维持治疗
COVID-19大流行期间，吸入性和全身性皮质类固醇在预防和治疗COPD方面存在争议。ICS对有急性加重史的COPD患者对其急性加重发生有总体的预防作用。然而，与使用ICS相关的肺炎风险增加，引起关注的是ICS相关性免疫抑制增加了一些个体感染易感性。
实验室实验表明，皮质类固醇减少抗病毒干扰素(I型和III型)的产生，增加鼻病毒和流感病毒的复制。相反，其他实验室数据表明，皮质类固醇和长效支气管扩张剂能减少包括SARS-CoV-2的冠状病毒的复制。这些实验室实验提示ICS对COVID-19具有潜在的保护作用，但尚未得到临床研究证实。
没有确切的数据支持COPD药物维持治疗的改变能降低COVID-19的发生风险，除非有证据表明，否则这些患者应该继续给予COPD所需的药物治疗。
同样，没有关于使用长效支气管扩张剂，LAMA或LABA，罗氟司特，大环内酯类药物治疗COPD患者和临床预后/SARS-CoV-2感染风险的数据;因此，除非出现证据，否则这些患者应该继续给予COPD所需要的药物治疗。
COVID-19流行期间COPD患者的非药物治疗
COVID-19大流行期间，COPD患者应继续接受非药物治疗。患者应每年接种流感疫苗，尽管在社交距离较远时期提供这些疫苗的后勤设施很困难。
许多肺康复项目在疫情期间被中止，以降低SARSCoV-2扩散的风险。当病例比率较高时，基于中心的康复治疗则不适当。
应鼓励患者在家中保持积极锻炼，并可通过家庭康复项目来支持患者，虽然家庭康复项目可能不如传统的有监督的肺部康复项目有效，但可能好于不做康复者。
COPD患者COVID-19的治疗
COVID-19靶向治疗的随机临床试验主要集中在抗病毒药物和抗炎治疗。一些研究产生了阳性结果，包括对重症COVID-19住院患者的全身性类固醇激素治疗。
WHO制定了COVID-19治疗指南，目前推荐使用抗病毒药物、皮质类固醇、IL-6受体阻滞剂和巴瑞替尼（baricitinib）治疗COVID-19 。欧洲呼吸协会也制定了关于成人COVID-19住院治疗的指南。
由于没有亚组数据，我们推荐患有COVID-19的COPD患者与其他COVID-19患者采用相同标准的治疗。此外，我们主张将COPD患者纳入COVID-19治疗的随机对照试验，并对其结果进行亚组分析。
COVID-19并 COPD急性加重的治疗
急性加重的预防和治疗是COPD管理的重要目标。COVID-19感染为急性加重的预防和治疗带来了独特的障碍。这些包括由于COVID-19不伴COPD患者使用有限的治疗，全球供应链中断，以及由于与流行期间相关的经济困难致使患者负担不起药物。
相反，随着各国的封锁和工业活动停止，污染物排放大幅减少，环境空气质量也得到了改善。这可能有助于COVID-19大流行期间所报告的COPD住院率下降。
冠状病毒是引起COPD急性加重的呼吸道病毒之一。迄今为止，尚未报道COPD急性加重患者发生过MERS-CoV、SARS-CoV和SARS-CoV-2感染。尽管如此，任何存在SARS-CoV-2感染的COPD患者出现需要改变维持治疗药物的呼吸系统症状，均符合COPD急性加重的定义。
由于许多症状重叠，典型的急性加重与COVID-19感染鉴诊非常困难。如果疑似COVID-19感染，应进行RT-PCR试验。如果确诊COVID-19感染，那么无论是否存在COPD，都应给予COVID-19感染的治疗。
SARS-CoV-2感染引起独特的病理生理变化模式，包括血管损伤、低氧血症相关的肺炎、凝血功能障碍、高水平的全身炎症反应(“细胞因子风暴”)和多器官受累。这些特征与典型的COPD急性加重截然不同。
然而，SARS-CoV-2感染可能与COPD急性发作相似。COVID-19患者所报道的发热、厌食、肌痛和胃肠道症状较COPD急性加重者更常见，而咳痰则较少见。淋巴细胞显著减少是SARS-CoV-2感染的常见表现。据报道发生COVID-19的COPD患者比不合并 COPD患者具有更严重的疲劳、呼吸困难和腹泻。
COVID-19患者淋巴细胞减少、血小板减少、D-二聚体、C-反应性肽(CRP)、降钙素原、肌酸激酶、转氨酶、肌酐和乳酸脱氢酶(LDH)升高与预后不良的风险性升高呈独立相关。
全身应用皮质类固醇激素
WHO最初建议在COVID-19感染流行初期不常规使用皮质类固醇激素，但不包括此两种临床情况:成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和COPD急性加重，此时已公认全身应用皮质类固醇激素是一个特异性指征。
一项针对COVID-19住院患者的大型随机试验显示，给予地塞米松6mg/d治疗，持续10天，可降低接受有创机械通气或单用氧疗患者的死亡率。一项小型观察性研究也报道了使用甲强龙与COVID-19 ARDS患者生存率提高相关。进一步研究也报道了全身应用糖皮质激素对COVID-19肺炎患者28天死亡率降低的获益，尤其是那些未接受有创机械通气或压力支持的患者。
在COPD急性发作时，全身性应用类固醇应根据通常的适应症使用，不管是否有SARS-CoV-2感染的证据，因为没有证据表明这种方法可改变SARS-CoV-2感染的易感性或预后恶化。
抗生素应用
COPD急性加重的抗生素治疗指征是病人至少有3种主要症状中的2种，包括咳脓性痰增多，或病人需要机械通气。有报道COVID -19较少合并细菌感染。然而，合并感染的风险随着COVID-19的严重程度而增加。通过多重PCR检测，在小队列COVID-19收治在ICU病例中检出合并细菌感染率高达46%。
COVID-19患者合并感染可能难以诊断，尤其是危重患者，因为其临床表现、生物标志物和影像资料可能无帮助。在临床实践中，大多数住院病人，特别是重症病人，已被给予经验性的抗生素治疗。
根据当地/国家指南，目前WHO的指南推荐在重度COVID-19患者中应用广谱抗生素，在临床疑似细菌感染时，对轻度COVID-19感染者则应使用抗生素。在缺乏特异性研究的情况下，这些总的考虑也适用于感染SARS-CoV-2的COPD患者。
无论是否有SARS-COV-2感染的证据，COPD急性发作时应根据通常的适应症使用抗生素，因为据报道发生COVID-19的COPD患者，细菌或真菌共感染的发生率更高。
肺和肺外并发症
ARDS可能是COVID-19的一部分，并被认为是COVID-19主要的肺部并发症，在持续活动性损伤区域病毒感染导致持续性和暂时性的异质性肺损伤。
尽管呼吸道是COVID-19的主要靶点，但肺外受累常见，并导致发病率、致残率和死亡率升高。
有肾、心、神经、皮肤、肝和胃肠等表现。然而，目前尚不清楚这些表现是否直接由SARS-CoV-2感染引起，还是由继发性现象包括不适当或极强免疫反应、血管病、治疗或由于呼吸功能受损引起的缺血性损伤引起。
伴随呼吸道合并症，如COPD，可加重这些过程。与肺部病毒载量相比，SARS-CoV-2在肾脏、肝脏、心脏和脑组织中水平较低，提示这些器官受累为继发性而非原发性。
抗凝治疗：COVID-19与高凝状态相关，尽管采用低分子量肝素(LMWH)或普通肝素进行血栓预防，ICU和病房患者静脉血栓栓塞(VTE)比率均比预期高2～4倍。COPD患者的VTE风险已经增加，而并发COVID-19的COPD住院患者应接受药物预防性血栓。
为了应对高发生率的血栓形成，尽管采取了预防措施，许多机构已经采取了中等剂量(即每日两次LMWH，而不是每日一次)甚至为预防血栓形成采取了治疗剂量方案。一般来说， LMWH优于普通肝素，但临床医师应遵循当地剂量和药物指南。
COPD合并COVID-19肺炎的通气支持
NIV是COPD急性呼吸衰竭患者的正常治疗的标准方法。NIV可能使COVID-19肺炎COPD患者高碳酸血症的治疗获益，但由于高跨肺压和潮气量，NIV也可能加重肺损伤。给予HFNT或NIV的患者应密切监测其病情恶化情况，并考虑早期插管和有创机械通气，采用类似于其他类型ARDS的保护性肺策略。PaO2/FiO2 < 150 mmHg可能是NIV治疗失败和死亡风险增加的有用指标。
COVID-19大流行开始时，对于极严重的COVID-19相关性ARDS患者给予体外膜氧合（ ECMO ）具有合理的理由，并且大样本队列的结果表明，在第一波大流行期间的结果与非COVID-19队列的结果相似。由于疫情持续，经ECMO支持治疗的患者其死亡率有所增加，这可能是因为在插管前更广泛地使用NIV和皮质类固醇，机械通气策略的改变和可能的病理生理变化导致了使用ECMO患者的差异。
当任何形式的附加压力或流量施加在上呼吸道或下呼吸道时，可产生气溶胶。关于使用NIV的气溶胶扩散数据是很有限且存在相反结果;然而，工作人员应使用适当的个人防护设备(PPE)和病毒过滤器安装在有创或无创通气装置的呼气口。有人建议采用隔离罩来进一步减少工作人员的暴露。
COPD合并COVID-19的肺康复
合并COVID-19的COPD患者尤其存在营养不良和骨骼肌丧失的风险升高。因此，医院的治疗应包括饮食支持和早期活动。机械通气、镇静和长期卧床休息，可能导致创伤后应激障碍和呼吸、认知和精神健康损害，以及身体适应性降低。老年人和COPD患者更容易受到这些后果的影响。
合并COVID-19的COPD患者应接受康复治疗，尤其是那些病情较重或需要入住ICU的患者。一个多国特别工作组建议在入院期间进行早期康复，并在所有患者出院时以及重症COVID-19患者出院后6-8周时筛查可通过康复治疗的手段。
发生COVID-19的COPD患者随访
发生轻度COVID-19的患者应遵循COPD患者常规治疗方案。发生中度COVID-19的患者，包括住院和肺炎但无呼吸衰竭的患者，应该比普通COPD患者更频繁和更准确的监测，并特别注意需要氧疗。
COVID-19后1年，三分之一的患者有残留CT异常，20%的患者见磨玻璃影和纤维化样改变，但对于COPD患者尚无特异性资料。重症/危重症病例CT异常的发生率高于轻/中度病例(38% vs. 21%)。COVID-19后4～7个月和1年，CT可见随时间的推移，病变逐渐吸收但纤维化改变几乎没有吸收。
如胸部X线异常在出院时未吸收，应在6个月至1年内考虑X线胸部检查，可能包括CT扫描。也应监测COVID-19发作期间或发作后发生的并发症。
COPD患者发生重症COVID-19的风险更高，多重病例幸存者经常需要延长ICU入住时间。
直到我们有前瞻性研究的证据，重症COVID-19的COPD幸存者应该被认为有发生“重症疾病”或“慢性重症疾病”的高风险，一个严重的异质性疾病不仅与急性感染发作有关，而且与其成为严重疾病之前的基础性疾病有关。
COVID-19大流行限制期间COPD患者远程随访
COVID-19大流行期间，慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)认识到需要开发与COPD患者互动的新方法。
远程咨询是减少冠状病毒传播风险的极好工具，并且在一段时间内很有必要。为便利远程会诊而建立的系统也有助于提高未来医疗体系的效率和能力。
在这份简短的文件中，GOLD提供了指导，以支持在初级或二级保健中经常见到的COPD患者的远程互动。该工具包括以下说明:(i)如何准备远程随访;
(ii)如何与病人建立随访议程;
(iii)为COPD患者的随访提供标准化的检查清单，无论是面对面随访，电话随访还是虚拟随访或在线随访。
良好的病历记录保存和临床实践的原则应始终适用:
(i)尊重病人的尊严;
(ii)尊重病人对隐私和机密权利;
(iii)倾听病人的需要并为病人的最佳利益而采取行动;
(iv)根据可用的最好的证据制定推荐。
作者：马志明 广州市胸科医院呼吸与危重症医学科
END
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