帕金森会引起头晕吗表现为行走缓慢、步态不稳、容易摔倒等?

帕金森病是一种神经系统变性疾病,主要表现为手部震颤、肌肉僵硬和运动迟缓等症状。随着病情的不断发展,帕金森病的症状往往会逐渐加重,影响患者的日常生活和工作。在本文中,我们将详细介绍帕金森病加重的表现,并探讨如何有效地应对和治疗这一疾病。一、手部震颤手部震颤是帕金森病最常见的症状之一,通常表现为相对静止状态下的鸟翼振颤,手指微微抖动,不影响整个上肢的活动。随着病情加重,手部震颤的频率和幅度可能会增加,甚至开始影响到其他部位的肢体。患者可能会感到日常生活中的许多动作变得越来越困难,如写字、穿扣子、刷牙等。二、肌肉僵硬帕金森病患者常常出现肌肉僵硬的症状,通常表现为肢体或肩颈部位的肌肉过度紧张和僵硬,容易导致关节僵硬和活动范围受限。随着病情的发展,肌肉僵硬可能会逐渐加重,甚至开始影响到步态和姿势。患者可能会感到走路变得更加困难,需要更多的时间和力量来完成。三、运动迟缓帕金森病患者常常出现运动迟缓的症状,表现为运动能力下降,动作缓慢无力,腿部行走变得困难,甚至可能会导致平衡失调。随着病情的发展,运动迟缓的症状可能会逐渐加重,使患者不得不减少身体活动量,影响他们的日常生活质量。四、自我照顾能力下降随着帕金森病的发展,患者的自我照顾能力往往会下降。他们可能会遇到一系列的问题,如洗澡、穿衣、进食等问题。在这些方面需要帮助和支持,并依据患者的具体情况,寻求专业的帮助和建议。五、认知和情绪障碍帕金森病患者往往出现认知和情绪障碍,表现为记忆力下降、思维和决策能力下降、注意力不集中、易怒或抑郁等情况。这些问题可能会导致他们的社交能力下降,日常生活质量下降。六、蓝色冻结蓝色冻结是帕金森病进一步恶化的表现,通常表现为肌肉僵硬引起的行动困难以及动作的突然停滞。患者可能会在行走时或进行其他动作时,突然感觉到身体无法再前进,站立时间变得越来越长。七、睡眠障碍帕金森病患者常常出现睡眠障碍的问题。这可能表现为失眠、日间嗜睡、梦魇、呼吸暂停等。睡眠质量的下降会进一步恶化患者的病情,影响其健康和日常生活。针对帕金森病加重的表现,我们可以采取多种方法来缓解症状。首先,我们可以通过药物治疗来减轻手部震颤、肌肉僵硬和运动迟缓等症状。此外,理疗、语言治疗和营养咨询等综合治疗方法也可以帮助患者控制病情,提高日常生活质量。舒肝肖颤汤医生提醒:帕金森病的早期治疗是很重要的,因为帕金森会随着时间逐渐加重,单纯服用西药无法控制疾病的进展,且帕金森病发展得越严重治疗起来越困难。建议在早期采用中医舒肝肖颤汤治疗,多数患者恢复不错。除此之外,帕金森饮食应注意结合患者病情变化进行调整,以优质蛋白、易吸收为原则,对于有便秘情况的患者应及时补充水分,多吃蔬菜和水果等食物,以保证大便通畅,缓解腹胀与便秘的情况。帕金森的四大运动症状:静止性震颤,及静止时发生的振动或颤抖。患者的手、手臂或腿都可能受影响。肌肉强直,肌肉僵硬。动作迟缓。姿势平衡障碍,身体平衡、行走功能障碍。经颅磁刺激仪可以用于治疗帕金森。

帕金森综合征并不是人们通常所说的老年痴呆,虽说两种病都是由于脑部病变引起的,但帕金森综合征是由于黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量过低所致的,常表现在手脚等不停地抖动称为静止性震颤、动作迟缓。有的还会表现抑郁,睡眠质量低等影响生活质量。帕金森的临床表现更为严重的是会表现为小脑萎缩、认知损害等表现。帕金森病是怎么回事?常见的帕金森病的诊断方法?一起来看下。
目录
帕金森病是怎么回事
如何应对帕金森病
常见的帕金森病的诊断方法
不是所有震颤都是帕金森病
帕金森病可以避免吗
1帕金森病是怎么回事  病因与分类  (1)年龄老化:60岁以后黑质多巴胺(DA)能神经元减少更明显;减少至50%以上而致纹状体DA递质含量降低80%以上会出现症状。  (2)环境因素与毒性暴露:外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发PD,如甲基苯甲氢吡啶(MPTP)是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质,抑制线性粒体呼吸链复合物I活性,使ATP生成减少,并促进自由基生成和氧化应激反应,导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂,除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。  (3)遗传因素:10%PD患者有家庭史,呈不完全外显率的常染色体显性遗传,其遗传易感基因有:CYP2D6B;细胞色素P4502D6L型基因突变;谷胱甘肽转移酶u基因突变;少数家庭性P1)与γ-共核蛋白基因及Parkin基因突变有关。  目前普遍认为,遗传因素可使患病易患性增加,并在环境因素及年龄老化的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。  遗传学  呈AD遗传,外显率不完全,可隔代遗传。大多数原发性或继发性帕金森病为散发,有家族史者仅占5—10%,有的患者的亲属患ALS和痉挛性截瘫。Kehrer(1930)报告30余例家族性患者,有些家系中可连续4—5代发病,有些则外显不全,外显率约为60%。突变基因的表现度亦不同,同一家系内患者间病情轻重不一。有少数报道呈AR或XR遗传,尚有认为是多基因德传,说明本病存住遗传异质性。起病年龄愈早,家族中患病率愈高。  发病机理  患者脑内多巴胺、去甲肾上腺素及5一羟色胺减少致震颤。乙酰胆碱系统因失去多巴胺抑制系统的拮抗而相对兴奋,产生临床症状。临床上抗乙酰胆碱药和多巴治疗有效支持以上观念。然而,多巴胺缺乏的机理不明。  不仅黑质纹状体多巴胺神经元严重变性,其他神经递质也有改变。黑质内甲硫脑啡肽和亮脑啡肽减少,P物质显著减少,额叶促生长素抑制素(somatoscatin)亦少。患者纹状体黑质的B型单胺氧化酶(MAO—B)浓度增高,大部分多巴胺被此酶降解,故MAO—B的选择性抑制剂左旋苯炔胺(L—deprenyl)有一定疗效。近发现甲基苯基四氢吡啶(1-methyl-4一phen—yl-1,2,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)可损害黑质纹状体,制成很好的动物模型,提示本病可能存在环境因素的影响。  病理  黑质缩小,色素减少。60%神经元内黑色素减少,尤其是蓝斑(1ocus ceruleus)。90%帕金森病的黑质和蓝斑神经元的脑浆中出现包涵体,称Lewy小体。迷走神经背核、网状结构神经核、大脑皮层,苍白球及交感神经节中亦有Lewy小体。包涵体出现提示病毒感染,但小体的超微结构并不表明为任何一种已知病毒。2如何应对帕金森病  帕金森病是病人大脑多巴胺神经元受损,不能足量分泌多巴胺递质所致,病人需终身服药,且病情会逐渐加重。如果病人能得到及时、科学的治疗,帕金森病所带来的颤抖、僵直等痛苦是可以减少甚至消失的。  首先,病人要有积极乐观的心态和战胜疾病的信念。  其次,积极配合医生治疗,控制患者肢体抖动、僵直等症状,减轻病人痛苦。  第三,进行一些合理的康复锻炼,比如做一些改善关节、增加肺活量的运动等。  第四,合理的饮食调理,比如多吃蔬菜、瓜果,由于个体差异,病人的饮食尽量个体化设计。  第五,及时修复受损的多巴胺神经元,使其恢复分泌足量多巴胺的能力,从源头治疗帕金森病。  了解预防和治疗帕金森病知识,可以大大提高帕金森病治疗的满意度和病人的生活质量。3常见的帕金森病的诊断方法  诊断要点  帕金森病的诊断主要依靠临床表现,隐匿起病,缓慢进展,坚持严格的定义,诊断错误很少发生。  ①中老年发病,慢性进行性病程;  ②四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备两项,前两项至少具备其中之一;症状不对称;  ③左旋多巴治疗有效;  ④患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体束损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%~80%。在早期的患者,诊断有时比较困难。凡是中年以后出现原因不明、逐渐出现的动作缓慢、表情淡漠、肌张力增高及行走时上肢的前后摆动减少或消失者,则需考虑本病的可能。  近期,国际运动障碍协会(MDS)公布了修订版的最新诊断标准。  诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征,一旦明确诊断为帕金森综合征,按照以下标准进行诊断:  1. 不符合绝对排除标准  出现下列任何一项即可排除 PD 诊断:  (1)明确的小脑异常,比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常(持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视)  (2)向下的垂直性核上性凝视麻痹,或者选择性的向下的垂直性扫视减慢  (3)在发病的前 5 年内,诊断为很可能的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语(根据 2011 年发表的共识标准)  (4)发病超过 3 年仍局限在下肢的帕金森综合征的表现  (5)采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗,且剂量和时间过程与药物诱导的帕金森综合征一致  (6)尽管病情至少为中等严重程度,但对高剂量的左旋多巴治疗缺乏可观察到的治疗应答  (7)明确的皮层性的感觉丧失(如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害),明确的肢体观念运动性失用或者进行性失语  (8)突触前多巴胺能系统功能神经影像学检查正常  (9)明确记录的可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病,或者基于整体诊断学评估,专业评估医生感觉可能为其他综合征,而不是 PD  2. 至少两条支持性标准,且没有警示征象。  支持性标准  (1)对多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答。  (2)出现左旋多巴诱导的异动症。  (3)临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤(既往或本次检查)。  (4)存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。  警示征象  (1)在发病 5 年内出现快速进展的步态障碍,且需要规律使用轮椅。  (2)发病 5 年或 5 年以上,运动症状或体征完全没有进展;除非这种稳定是与治疗相关的。  (3)早期出现的球部功能障碍:发病 5 年内出现的严重的发音困难或构音障碍(大部分时候言语难以理解)或严重的吞咽困难(需要进食较软的食物,或鼻胃管、胃造瘘进食)。  (4)吸气性呼吸功能障碍:出现白天或夜间吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。  (5)在发病 5 年内出现严重的自主神经功能障碍。  辅助检查  1).生化检测  采用高效液相色谱(HPLC)可检出脑脊液HVA含量减少。  2).基因检测  采用DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变。  3).功能影像学检测采用PET或SPECT用特定的放射性核素检测,疾病早期可显示脑内DAT功能显著降低,D2型DA受体(D2R)活性在早期超敏,后期低敏,DA递质合成减少;对PD早期诊断、鉴别诊断及监测病情进展有一定价值。  4).脑电图  部分患者脑电图见有异常,多呈弥散性波活动的广泛性轻至中度异常。  5).脑CT  颅脑CT除脑沟增宽、脑室扩大外,无其他特征性改变。  6).脑脊液检查  在少数患者中可有轻微蛋白升高。  鉴别诊断  (1)生理性震颤  是身体某一部分具有大幅度的震颤,是8~12 Hz的频率,是肢体或躯体在保持某种姿势或活动时出现的震颤,震颤不随活动加剧而加重。  (2)特发性震颤  易与以震颤首发症状的帕金森病混淆。  (3)帕金森综合征  是一组在病理、发病机制、临床表现、临床诊断和药物疗效治疗等方面既有许多不同之处,又有许多相似之处的临床综合征群。也是一组由各种原因引起的,其病理改变和临床表现与帕金森病颇为相似的疾病。临床上分为原发性帕金森病、继发性帕金森病(感染、外伤、药物)、遗传变性性帕金森综合征(常染色体显性遗传Lewy小体病、肝豆状核变性)、多系统变性(进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底神经节变性)。这些疾病与帕金森病有着不同程度的相似性,为临床诊断和治疗带来困难,以下给出几种帕金森综合征与原发性帕金森病的鉴别。  1)纹状体黑质变性(SND):是累及中枢神经多个系统的神经变性疾病,以黑质为重,并累及豆状核、尾状核、下丘脑等多个部位。其临床分为单纯型和混合型,单纯型以帕金森综合征为唯一表现,表现为运动不能和肌强直;混合型在单纯型基础上出现:①自主神经功能障碍,包括性功能障碍、排尿困难、直立性低血压;②小脑功能障碍。包括肢体共济失调、共济失调步态、眼球震颤;③其他症状,包括锥体束征、腱反射增高,构音障碍。辅助检查中。头颅MRI的T2加权像上可显示SND病人双侧壳核低信号,黑质致密带宽度变窄。PET检查可发现SND病人尾状核18F-多巴的摄取只有正常组的56%,而原发性帕金森病对18F-多巴的摄取相对保持完好;SND病人纹状体局部葡萄糖代谢降低,原发性帕盒森病人纹状体的葡萄糟代谢正常;SND时大脑皮质尤其是额叶皮质葡萄糖代谢降低,有一定诊断价值。与原发性帕金森病鉴别时,混合型SND可凭借自主神经和小脑症状与之鉴别,单纯型SND与原发性帕金森病易发生混淆,鉴别两者的主要依据是SND对左旋多巴治疗无效或疗效甚微。SND病人无明显静止性震颤,病程进展快,病程短,多数病人在症状出现后5~6年死亡。  2)进行性核上型麻痹(PSP):是神经变性疾病。临床最常见的症状为姿势不稳.最初表现为步态障碍,常伴有反复摔倒,多数向后跌倒;另一常见症状为构音障碍,为言语不清,吐字困难;有些病人有动作徐缓,初期为精细动作困难。以后逐渐累及其他动作,如翻身、起立等。体格检查有特征性的核上型凝视麻痹,多数出现于病后1-2年,核上型凝视麻痹早期表现为两眼意志性及追随性下视麻痹,上视受限,井逐渐进展成完全性垂直性麻痹,随着病情进一步进展,两眼侧视逐新变缓,最终发展成两眼水平性凝视麻痹,两眼球处于中间位:PSP的肌张力障碍表现为躯干伸肌强直、全身肌强直,尤以颈肌及上部躯干肌更为明显,躯体屈曲困难,旋转运动有一定程度障碍。PET检查显示额叶、纹状体、丘脑糖代谢明显降低,以额叶最明显,纹状体代谢降低有助于与PD鉴别。PSP早期,尤其是在尚未出现眼球括动障碍耐极易误诊为PD,但PD起病症状不对称,常有明显的震颤,且左旋多巴治疗有明显、持续疗效。PSP起病症状对称。随后出现姿势不稳、反复跌倒,最具有鉴别诊断意义的是左旋多巴对PSP无效。  3)动脉硬化性假性帕金森综合征:本病常在急性脑卒中或全身低氧血红蛋白后突然发病,也可在多次脑卒中后逐渐出现,病程呈阶梯状进展,起病症状多不对称。临床上主要表现为双下肢运动障碍,患者起步极其困难。但在活动中,其行走近乎正常或为短小步伐,称为“磁性足反应”。与以步态障碍为主的PD鉴别时,有脑卒中史,CT、MRI显示脑梗死灶,尤其是位于基底节或脑干的腔隙性梗死灶,对左旋多巴无疗效有助于本病的诊断。  (4)拳击性脑病:与头部反复外伤有关,临床可表现有精神障碍、痴呆、帕金森病症状。病理上为脑部弥漫性损害,大脑皮质、海马、黑质、豆状核等结构都有病变。本病的谚断依据为头部外伤史,一般不困难。4不是所有震颤都是帕金森病  约4成人没意识到自己患病  目前我国约有170万PD患者,几乎占了全世界患者的一半,且国内PD发病率正逐年上升。几年前我国医学专家张振馨等在国际权威杂志《柳叶刀》发表的一篇帕金森病流行病学研究文章指出,在中国PD患者中有48%的人并没有意识到自己患有这种病,这种意识的缺少在乡村的PD患者中尤其严重,占了68%,而城镇占37%。由于对PD的认识不足,多数患者长期未被正确诊断及接受正规的治疗,这已经成为我国一重大的公共卫生问题。  常被误认为老年性痴呆  PD主要表现为患者动作缓慢笨拙,手脚或身体的其它部分的颤抖,身体失去了柔软性,变得僵硬,面部无表情等,经常被人误说为“痴呆”、“发呆病”,等,甚至部分男性患者由于面部表情少、长时间盯住别人看被误解为“不正经”;由于众多的帕金森病患者在发病的开始或疾病的过程中会伴发紧张、担心、坐卧不安、失眠等所谓的“帕金森病非运动症状”,经常被家属及医生误认为“抑郁症、精神异常”等。  帕金森病和老年性痴呆,具体了解可以发现二者有着本质和明显差别。老年性痴呆的主要症状是智力下降记忆力减退,病人常常疑神疑鬼;帕金森病人的智力和记忆力早期都是正常的,主要症状是肌肉僵硬、手抖、动作迟缓,可伴有抑郁情绪等症状。  有家族遗传史者可年轻时发病  帕金森病又称“震颤麻痹”,该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,但这不意味着年轻人就可以对此病忽略。  患帕金森的青少年部分人有帕金森家族遗传背景,之所以帕金森病会早发病,或和基因突变有关。也有些专家认为,可能与环境污染等有关,而接触化学品、除草剂农药、房屋装修污染可能也是原因之一。因此建议有帕金森病家族史的人最好进行定期检查,及早预防,尽量避免和重金属、除草剂等物质接触,避免家装、电镀等行业。  ${FDPageBreak}  认识PD从早期症状开始  帕金森病总是在不知不觉中出现,起病和发展都很缓慢。因此,容易被医生和患者忽略。若出现以下症状,就要警惕PD。  “颤”  在PD发病早期,颤抖往往是手指或脚的抖动,以拇指、食指以及脚趾常见,表现为手指像在“搓丸子”或“数钞票”一样的运动,当变换一下姿势或患者刻意控制时消失。在情绪激动或精神紧张时加剧,睡眠中可完全消失,患者没有疼痛及不适,疾病早期,患者往往本人不知道,而是家属或熟悉的朋友发现才注意的。当然,并不是发现手抖、身体抖动的都一定是PD。我们经常发现十几岁的孩子在剧烈运动或紧张后出现手抖,父母会带孩子看病及惊慌失措,惊呼孩子得了PD,请求医生帮助的例子,但我们建议,如果发现有肢体抖动的情况,及时咨询专科医生是非常必要的,不能“视而不见”,更不必“惊慌失措”。  “硬”  帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性,变得很僵硬。初期感到某一侧肢体运动不灵活,有僵硬感,并逐渐加重,出现运动迟缓。甚至做一些日常生活的动作都有困难,有一些人“脖子”转动不灵活,走路拖步,手系扣子,解鞋带等困难,甚至腿硬得难以抬起,粘在地上,很多人被误诊为“颈椎病”,“脑血栓”,甚至不断有由于误诊而做手术的患者,而结局只能是“越来越重,越治越糊涂”。  “慢”  在早期,病人的上肢往往不能做精细的动作,动作变得比以前缓慢许多,或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难。面部肌肉运动减少,病人很少眨眼睛,双眼转动也减少,表情呆板,医学上称为“面具脸”。行走时起步困难,一旦开步,身体前倾,重心前移,步伐小而越走越快,不能及时停步,即“慌张步态”。转身困难,要用连续数个小碎步才能转身。病人不能自然咽下唾液,导致大量流涎。言语减少,语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期,病人坐下后不能自行站立,卧床后不能自行翻身,日常生活不能自理。  “非运动症状”  传统教科书都认为,PD患者是“想动、但动不了”,一直认为PD是患者的运动中枢及整个运动网络出了问题,而没有涉及患者的情绪、睡眠、大小便功能等情况。近来,人们对PD的认识越来越全面和清楚,PD除了“动不了”,还会伴发多种的“非运动症状”,如:失眠、紧张、担心、焦虑、头晕,便秘等众多一直未被人们关注、被PD患者及家属忽略的症状,这些症状经常使患者“不能动”,甚至“不愿动”,“不愿讲”,让患者“身心疲惫,痛苦不堪”。  ${FDPageBreak}  专家提醒:  “颤抖”≠帕金森病  普通人很容易将颤抖和帕金森病划等号“曾经有个家长看到孩子手颤抖就以为是帕金森病,到医院检查发现其实是特发性震颤。”  有些疾病不是帕金森病,但表现相似,如良性震颤,继发性帕金森综合征(感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤、脑血管病)、帕金森叠加综合征等,所以应该由神经内科医生来诊断帕金森病。  帕金森病不是自然老化结果  帕金森病进展缓慢,早期症状和人类的自然老化过程非常相似,使人们误以为病人是自然老化的表现,认为“人老了,变得不灵活了”,因此往往掉以轻心,错过了对帕金森病的早期发现,延误了治疗的最佳时机,导致残障的后果,严重影响病人的生活质量。  各类误解、误诊的情况存在,除了说明部分医生、患者及家属对PD的认识不足外,也反应了PD临床表现复杂,缺乏客观的诊断指标的现状。  帕金森病治疗常中断,病情易反复加重  研究表明,在发病早期就开始接受合理治疗的患者,患者很长一段时间能够维持正常的生活质量,生活基本能够自理,不影响患者生命,甚至能够坚持工作过“正常人”的生活。虽然治疗,但时常中断的患者,大多不能很好地控制病情,病情会出现反复及不同程度加重。发展到晚期才开始治疗的患者,病情往往已很严重,现有的治疗手段对改善病症也很有限,患者通常会出现明显的残障。可知早期诊断、早期正规治疗、规范PD整个病程的管理对帕金森病患者控制症状、回归社会都十分重要。  帕金森病的诊断标准  帕金森病的诊断是个复杂、严谨的过程,并非因为震颤、运动迟缓等某一两个表现就可断定是否患此病。现国际通用的帕金森病的临床诊断标准有以下4种。  不过需要提醒的是,有了这以下4项标准的病人可临床诊断为帕金森病。但是经此临床标准诊断的帕金森病人只有70%-75%左右与病理诊断一致。在临床研究和流行病学研究中,为尽量保证诊断的准确性,除要求病人符合以下4条标准以外,如果病人的症状和体征在初发时或病程中有不对称表现,则帕金森病的诊断特异性将显著提高到90%左右。  1、病人必须存在至少两个下列主征:静止性震颤、运动迟缓、齿轮样肌强直和姿势性反射障碍;但至少要包括头两项其中之一。  2、病人的帕金森病症状和体征不是由于脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、病毒感染或其它已知的神经系统疾病,以及已知的药物和化学毒物所引起。  3、病人必须没有下列体征:明显的核上性共视运动障碍、小脑征、核性发音障碍、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩等。  4、左旋多巴制剂试验有效。5帕金森病可以避免吗  迄今,帕金森病确切病因尚不十分清楚,因此,预防措施缺乏精确的针对性,但许多研究已证实,本文上述诸多危险因素与中脑黑质多巴胺神经元变性,坏死存在着一定的因果关系,若能针对危险因素采取相应的预防措施,对预防帕金森病的发病和延缓病程进展肯定是有益的。  一级预防(无病防病)  1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者,有毒化学物品接触者,均应视为高危人群,须密切监护随访,定期体检,并加强健康教育,重视自我防护。  2、加大工农业生产环境保护的力度,减少有害气体,污水,污物的排放,对有害作业人员应加强劳动防护。  3、改善广大农村及城镇的饮水设施,保护水资源,减少河水,库水,塘水及井水的污染,保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。  4、老年人慎用吩噻嗪类,利血平类及丁酰苯类药物。  5、重视老年病(高血压,高血脂,高血糖,脑动脉硬化等)的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。  二级预防(早发现,早诊断,早治疗)  1、早期诊断,帕金森病的亚临床期长,若能即早开展临床前期诊断技术,如嗅觉机能障碍,PET扫描,线粒体DNA,多巴胺抗体,脑脊液化学,电生理等检查,将亚临床期帕金森病尽早发现,采用神经保护剂(如维生素E,SOD,谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶,神经营养因子,塞利吉林)治疗,可能会延缓整个临床期的过程。  2、帕金森病早期,虽然黑质和纹状体神经细胞减少,但多巴胺分泌却代偿性增加,此时脑内多巴胺含量并未明显减少,称代偿期,一般不主张用药物治疗,可采用理疗,医疗体育,太极拳,水疗,按摩,气功,针灸等治疗,以维持日常一般工作和生活,尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间,但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症,这要因人而异,择优选用,3,帕金森病失代偿期应使用药物治疗。  三级预防(延缓病情发展,防止病残,改善生活质量)  1、积极进行非药物如理疗,体疗,针灸,按摩等及中西医药物或手术等综合治疗,以延缓病情发展。  2、重视心理疏导安抚和精神关爱,保证充足睡眠,避免情绪紧张激动,以减少肌震颤加重的诱发因素。  3、积极鼓励患者主动运动,如吃饭,穿衣,洗漱等,有语言障碍者,可对着镜子努力大声地练习发音,加强关节,肌力活动及劳作训练,尽可能保持肢体运动功能,注意防止摔跤及肢体畸形残废。  4、长期卧床者,应加强生活护理,注意清洁卫生,勤翻身拍背,防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症,帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染,注意饮食营养,必要时给予鼻饲,保持大小便通畅,以不断增强体质,提高免疫功能,降低死亡率。查看详情>>
2018-04-10 01:11
来源:
新京报
每年的4月11日为“世界帕金森病日”,全球约有超过三成的帕金森病人在中国。由于临床表现与多种疾病相似,不容易辨认,导致疾病误诊率较高。调查显示,四成帕金森患者曾被误诊。值得注意的是,由于帕金森病患者早期会表现出颤抖、走路不稳、动作缓慢僵硬、少言寡语等症状,往往被误认为是老年人的正常现象。
首都医科大学宣武医院功能神经外科副主任胡永生表示,帕金森患者若能早期发现并及时进行规范治疗,通过药物和脑起搏器手术进行干预、系统治疗,可基本使患者过上趋于正常人的生活。
全球超三成帕金森患者在中国
今年4月11日为第22个“世界帕金森病日”。2017年发布的帕金森病大众调研显示,90%的社会大众不了解帕金森病,其中过半认为帕金森病就是霍金所患的“渐冻症”(肌萎缩侧索硬化症)。解放军总医院老年神经科主任王振福指出,帕金森病是由于大脑黑质多巴胺(dopamine, DA)神经元的病变引起分泌的多巴胺减少而导致,多见于中老年人,年龄越大,患病的风险越高。中国帕金森患者超过300万,占全球三成以上。
帕金森病患者经常被漏诊误诊
王振福介绍,帕金森病的主要症状是运动症状,并不影响患者的智力水平和语言能力。
帕金森患者早期出现的颤抖、走路不稳、运动迟缓、步态异常、身体僵硬、弯腰驼背、少言寡语等症状,往往被误认为是人体衰老的正常现象,从而造成帕金森病患者的就诊率非常低,经常出现漏诊现象,且帕金森病在临床表现上与很多疾病极为相似,不容易辨认,导致疾病误诊率非常高。调查显示,约四成的帕金森患者曾被误诊。
可适当加强运动以及脑力活动
帕金森病是一种老年慢性疾病,随着疾病的缓慢进展,患者会逐步出现因身体平衡失调而失去劳动能力,因口齿不清而出现沟通能力变差等现象,从而影响生活质量。专家建议,老年人可适当加强体育运动及脑力活动,例如跳舞、下棋、打太极拳等,这些不仅有益身心还能延缓脑神经组织衰老。如果发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时,应及时到医院就诊,争取早诊断、早治疗。
脑起搏器手术可控制患者症状
当帕金森疾病进展到4年左右,伴随药物疗效的明显下降、药物副作用增大或有严重的异动症状出现时,是手术治疗帕金森的最佳时机。“脑起搏器(DBS)手术能使患者最大程度地控制症状。”胡永生表示。
所谓DBS,即脑深部电刺激,俗称脑起搏器,是通过植入大脑中的细微电极发射电脉冲刺激脑内核团,进而达到控制患者症状的目的。研究证实,手术后大多数患者的服药量可明显减少,且活动能力显著提高。
及时治疗患者可正常生活工作“帕金森病无明确病因,不影响寿命,目前还没有办法治愈。”首都医科大学宣武医院功能神经外科副主任胡永生强调,帕金森病人若能早期发现并及时进行规范治疗,完全可以控制症状,延缓病情发展,大多数患者能够正常生活和工作,实现生活自理。“患者不能等到帕金森病影响到生活质量了才进行治疗,一旦确诊,应该首先在早期开展药物治疗,以帮助患者延缓帕金森病症状进展,使其获得较好的生活质量。”
本版采写/新京报记者 张秀兰 实习生 张润琪返回搜狐,查看更多
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