帕金森帕金森病的发病机制叙述错误的是是什么？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2023-08-24 01:28 标签： 帕金森病的发病机制叙述错误的是
在之前的文章中，我们了解到，帕金森病（PD）是一种无法治愈的神经退行性疾病，是世界二号老年杀手。大脑黑质特定区域多巴胺能神经元的丢失和神经元内α-突触核蛋白错误折叠聚集形成的路易体是PD的神经病理学特征。这一期我们将对帕金森病的发病机制进行介绍。PD的发病机制复杂，从目前的研究程度来看，主要包括以下几个方面：α-突触核蛋白失衡、线粒体功能障碍、氧化应激、神经炎症、肠道微生物（肠-脑轴）。图一：帕金森的发病机制【1】α-突触核蛋白失衡α-突触核蛋白是一种突触前神经元蛋白，在神经元中以可溶性形式和膜结合型平衡存在，但在PD患者脑内α-突触核蛋白失衡，会形成异常的可溶性寡聚体，这是构成路易小体的重要成分。同时，α-突触核蛋白基因的重复是家族性帕金森病的重要原因，这已经被证实。近来研究发现在小鼠脑内黑质区过量表达α-突触核蛋白也会导致PD病理特征的形成，表明α-突触核蛋白的过度表达是帕金森病的重要诱因。α-突触核蛋白失衡除了影响其聚集特性，还会导致线粒体功能障碍加重，体内氧化应激，神经炎症激活等反应。并且，α-突触核蛋白寡聚体会以类似朊病毒的方式在细胞之间传播，造成更严重的损伤。线粒体功能障碍线粒体是主要的产能细胞器，其功能障碍可导致能量产生下降，产生活性氧，诱导细胞凋亡。自从1989年线粒体复合体I缺陷被Schapira等人首次在PD患者脑中发现以来，线粒体功能障碍与PD发病机制之间的关系受到了越来越多的关注。大量在人类和各种PD动物模型上的研究表明，线粒体功能障碍可能是帕金森病发病早期的缺陷，这在散发性和单基因形式的帕金森病中似乎都是一种普遍的特征。同时，有关衰老的研究发现，线粒体DNA的缺失和突变会随着年龄的增长而不断积累，这些变化会导致线粒体功能不断下降，这与PD患者黑质区神经元的丢失密切相关。并且，许多关于PD基因的研究表明，PD相关基因与线粒体功能关系密切，α-synuclein、parkin、DJ-1、PINK1、LRRK2、HTRA2等基因的突变或重复已被证明是导致PD的风险因素，而这些核内基因变化都会直接或间接的引起线粒体功能障碍。氧化应激氧化应激是细胞内氧化和抗氧化失衡而导致的应激损伤状态，它在PD多巴胺能神经元变性中起重要作用，氧自由基可致脂质过氧化，也对蛋白质和DNA产生氧化损伤，导致细胞包括神经元变性死亡。在正常情况下，机体存在氧自由基清除系统，脑组织内主要有超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等，从而保护机体免遭氧自由基的损伤。体内自由基主要指的是活性氧 (ROS)，是分子氧经过线粒体代谢的副产物，ROS包括超氧阴离子，羟自由基、过氧化氢，三者能促发氧化应激，影响细胞内的线粒体自噬，损伤生物大分子如蛋白质、DNA、脂质等，且会激活小胶质细胞进而引发神经炎症反应。体内自由基还包括活性氮 (RNS)，即一氧化氮及其代谢产物过氧亚硝酸盐。ROS及RNS与PD多巴胺能神经元变性凋亡密切相关。神经炎症小胶质细胞是脑组织中主要的免疫细胞。有研究显示，在神经变性疾病的发生发展中，小胶质细胞不仅是简单的“反应性增生”，而且深刻地参与了整个病理过程，包括神经变性疾病的发生、进展乃至最终结局。小胶质细胞活化后可通过产生炎症因子对神经元产生毒性作用。应该说，小胶质细胞的激活可能参与了几乎所有中枢神经系统变性疾病的发生、发展乃至全过程。然而，多巴胺能神经元对氧化应激十分敏感，而活化的小胶质细胞是氧自由基产生的主要来源，另外，中脑黑质是大脑中小胶质细胞分布最为密集的区域。这一切决定了小胶质细胞的活化在帕金森病发生发展中具有更为重要的作用。小胶质细胞的活化在帕金森病发病和病情进展中的作用还为其他实验所证实，包括于离体或在体水平抑制小胶质细胞的活化显示出对多巴胺能神经元的保护作用的研究。国内研究也表明，雷公藤内酯醇和植物雌激素金雀异黄酮可通过抑制小胶质细胞活化而保护炎症介导的多巴胺能神经元变性，因此，小胶质细胞活化在众多老年神经变性疾病特别是帕金森病发病和进展中具有重要作用。图二：细胞内机制【2】肠道微生物（肠-脑轴）越来越多的证据表明，肠道及其微生物和大脑之间存在着强烈的双向相互作用，通常被称为微生物-肠-脑轴，这对大脑健康有着重要的影响。早前的研究已经报道PD患者胃肠道中存在α-syn，同时临床上发现PD会产生胃轻瘫、便秘等胃肠功能障碍。PD患者肠道菌群表现出“促炎”的失调模式，如布劳特菌、粪球菌和罗氏菌等能产生丁酸盐的“抗炎”细菌减少，而罗尔斯顿菌等“促炎”细菌增多。同时，已有研究发现通过移植PD患者的粪便菌群到小鼠体内会使小鼠产生PD症状，并且肠道炎症可以引发神经炎症，增加小鼠黑质神经元的丢失也已经被报道。这表明肠道菌群失调是潜在的PD发病机制，肠-脑轴在其中起着关键的作用。图三：肠-脑轴机制【3】下期预告：帕金森病的诊断和治疗参考资料： 1 、Jankovic J, Tan EK. Parkinson's disease: etiopathogenesis and treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020 Aug;91(8):795-808. doi: 10.1136/jnnp-2019-322338. 2、Poewe, W., Seppi, K., Tanner, C. et al. Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17013 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.133、Pajares, M., I Rojo, A., Manda, G. et al. Inflammation in Parkinson's Disease: Mechanisms and Therapeutic Implications. Cells vol. 9,7 1687. 14 Jul. 2020, doi:10.3390/cells9071687.
2020-06-09 15:02
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做自己的睡眠管家
帕金森是什么意思, 帕金森病如何治 疗?帕金森病（Parkinson's Disease）是一种常见的神经退行性疾 病。虽然帕金森病本身并不致命，但严重影响患者的生活质量。全球大约有600多万帕金森病患者，我国约占了其中一半，然而我国帕金森病患者的就诊率和确诊率均很低。帕金森是什么意思, 帕金森病如何治 疗?帕金森病患者通过服用RSHWHO渡氧和治 疗可显著延长寿命和提高生活质量。
对于帕金森病患者失 眠问题。专家共识中对帕金森患者失 眠的治 疗推荐：RSHWHO渡氧对脑细胞营养补剂有 效，风险无，无需特别监测，临床也有用。帕金森伴失 眠患者在进行治 疗前，需要对帕金森患者失 眠的原因及睡眠障碍的类型进行仔细的评估。对病因明确的帕金森伴失 眠患者应针对病因进行治 疗。如果帕金森患者的睡眠障碍与夜间无法控制的运动症状有关，RSHWHO渡氧对脑细胞营养补剂中多巴胺能制剂对失 眠的改变可能是有益的。
RSHWHO【渡氧】灵魂成份英国低 聚 半 乳 糖
低聚半乳糖-比米诺是自2000年起，由英国雷丁大学食品微生物系以及拥有“全球益生元之父”之称的格兰.吉布森博士联合多个学术及专 业机构，与多位消化系统和免 疫系统医学专家联合集中研发的技术成果。RSHWHO渡氧低聚半乳糖可以维持胆固醇降低，预防抑郁症，痴呆症，阿尔茨海默病提升人体整体健康水平。研究表明，肠道中的细 菌能通过肠道自主神经系统直接与大脑进行交流，影响人的心情好坏，同时如果肠内菌群失调，还会影响人的睡眠质量，出现入睡难易醒多梦等睡眠障碍。
专家指出RSHWHO【渡氧】（低聚半 乳糖），增加肠道中的有益菌润肠通 便，同时有益菌刺 激肠道细胞，产生5-羟色胺，又称血清素进入血液，大脑中的松果泉可直接利用血液中的5-羟色胺合成MT，从而发挥改 善 睡 眠的协同作用。专家指出消化系统隐 形障碍影响睡眠质量的比例区域大幅度上升，人体内循环调节应当做为 改 善 睡 眠 的重要指标。
1、临床验证功效：消化功能：维持维生素生长，选择性促 进有益菌群，促 进人体自身的益生菌生长，比其他低聚半乳糖强4倍，作用于双歧杆菌4倍超效。
2、免 疫功能：维持免 疫衰老，增强抵抗力，提升免 疫 力，
3、心血管功能：维持胆固醇降低，
4、代谢功能：提升脂质代谢，预防肥胖和二型糖尿病，
5、神经功能：提升大脑功能及情绪，预防抑郁症，帕金森，阿尔茨海默病
帕金森是什么意思 ？
帕金森是一种常见的神经系统疾 病，多发在60岁左右的老年人中，目前帕金森的确切病因至今未明，像是遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均是帕金森的发病机制。常见的症状有静止性颤抖，肌强直，运动迟缓，姿势步态障碍，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。帕金森病是一种慢性进展性疾 病，具有高度异质性。不同病人疾 病进展的速度不同，目前尚不能治 愈。早期患者通过药 物 治 疗多可很好的控制症状，至疾 病中期虽然药 物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。
帕金森病是大脑一部分细胞退化所引起的，主要引起运动的困难，当然也有一些非运动症状，如饮食、大小便、身体不舒服等一些问题，更多的危害是生活质量的下降。因为没有直接影响到心脏，所以也不会直接致命，但是有可能会间接地导致寿命的缩短。因为患上帕金森病，一来活动变差了，二来体质下降，很多并发症就出来了，间接会导致人的寿命缩短。比如，长期卧床产生了褥 疮，引起感 染；又如帕金森病到了晚期吞咽变差，加之卧床，容易产生肺部感 染。
帕金森病患者患病时间足够长的话有瘫痪的可能。帕金森病目前所有的治 疗都以缓 解症状为主，没有阻止疾 病发展的方法。所以说，帕金森病患者会随着时间的延长，病情越来越重，肢体活动越来越困难，致使瘫痪。
帕金森病和老年痴呆怎么区别？
两者症状表现有重叠。帕金森病是早期运动受影响，但是思维正常；若干年后会出现认知功能和记忆力下降。而老年痴呆是早期出现记忆力下降，晚期出现行动迟缓。
帕金森病如何治 疗：
目前没有什么机器能确诊帕金森病，而是要靠有经验的专科医生来诊断。诊断标准参照国际运动障碍协会（MDS）的诊断标准和中国MDS小组的专家共识。
目前普遍认同的观点是，帕金森病提倡早诊断早治 疗，只要疾 病已经造成了生活质量的下降，就应该开始抗帕金森病治 疗。
快来看看RSHWHO渡氧是怎么讲述帕金森的？
帕金森伴失 眠患者在进行治 疗前，需要对帕金森患者失 眠的原因及睡眠障碍的类型进行仔细的评估。对病因明确的帕金森伴失 眠患者应针对病因进行治 疗。
如果帕金森患者的睡眠障碍与夜间无法控制的运动症状有关，渡氧脑细胞营养补剂中多巴胺能制剂对失 眠的改变可能是有益的。
针对帕金森患者失 眠的药 物治 疗包括针对失 眠本身的治 疗以及针对帕金森过程中运动症状所继发失 眠的治 疗，针对帕金森患者失 眠本身的药 物治 疗可参照帕金森A批准单纯失
眠障碍的药 物治 疗原则。目前渡氧脑细胞营养补剂进行了帕金森伴失 眠的研究资料并明显改 善帕金森疾 病进展导致的抑郁、焦虑、失 眠等症状。
A 级推荐
（RSHWHO渡氧）认知行为治 疗：对于帕金森患者存在长期失 眠 者，无论病因如何，应首先采取认知行为干预疗法治 疗（注：被美国睡眠医学学会（AAS M）作为A 级推荐）。
几个在家就可以做的锻炼项目：
1
面部训练
对着镜子做皱眉、紧闭双眼、 撅嘴、抿嘴、伸舌和鼓腮等动作。
2
头颈部训练
● 头部后仰5秒钟，两眼上视天花板；
● 头向下，下颌尽量触及 胸 部；
● 头面部左转并向后看大约5秒钟；
● 头面部右转并向后看大约5秒钟。
3
手部训练
● 手指抓饭训练；
● 手指对指训练；
● 精细动作训练,例如捡花生米等。
4
下肢训练
● 屈髋屈膝运动；
● 直腿抬高运动；
● 下蹲运动；
● 踢腿运动。
5
翻身训练:(以往右侧翻为例)
● 头转向右侧；
● 左手搭向右侧；
● 左腿放在右腿上；
● 利用身体旋转的惯性进行翻身。
6
步态训练
● 起步时，先足跟着地，再足尖着地,第 一 步跨度要尽量大；
● 嘴里喊口号：1-2,1-2；
● 两上肢尽量在行走时前后摆动。
7
语言功能训练
尽量开口说话，说话时尽量放松；说话时放慢语速，逐字发音，发音动作幅度大一些，有利于清楚地表达；每次说话前咽下唾液，深吸一口气，多用短句，少用长句。适当地做发音练习，发音尽量拉长，音量尽量放大，如大声朗读文章和唱歌。
8
其他锻炼
太 极 拳、八 段 锦这些运动也可以在家中开展，简单、方便，利于患者训练体能，综合提高体质。
帕金森是什么意思 ，帕金森病如何治 疗？作为患者保持一个积 极乐观的心态，一定要学会控制好自己的情绪切记请勿动怒。以一个 积 极、正 能 量的心态，去面对生活中这种 疾 病带来的一些影响。平时儿女们加强对老人照顾源于内心多点时间陪伴，有个温馨和谐的家庭气氛这样对老年帕金森的恢复是有利的。返回搜狐，查看更多
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