多动性障碍是什么引起的叫难治性抽动障碍?

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2023-08-04 06:22 标签： 多动性障碍是什么引起的
就爱回答这样的问题，要慢慢码，最好追更。抽动症，临床叫抽动秽语综合症，表现为突然、快速、反复的运动性抽搐或（和）发声、发音抽搐，病人主观有预感（抽搐前不愉快的感觉）、发病时可抑制、被提示时易诱发。通常在 2 到 15 岁之间发病，平均发病年龄在 6 岁左右。我国学者关于发病率的统计在1.2%-1.7%之间，相比之下，成年人的患病率要低得多，一项对涉及200多万名成年人的荟萃分析估计，患病率为0.001%（每百万分之118例），男性发病率可能是女性的3-4倍。诊断条件：《精神障碍诊断与统计手册》DSM-5要求一年的抽搐史，ICD11则只要出现运动抽搐和（或）声音抽搐即可诊断可能会伴有脱口而出的脏话目前的研究表明，抽动秽语综合症可能是各种精神疾病的并发症。皮质-纹状体-丘脑-皮质（CSTC）回路功能障碍被认为是抽搐的直接原因，但这种关联的机制尚不清楚。核磁共振研究显示，抽动障碍患者存在大脑发育不成熟的诸多表现，如海马体体积偏大预示着更严重的抽搐程度，小脑灰质体积小，被认为影响高阶认知和运动能力，额叶、扣带皮质和感觉运动网络的灰质结构连接异常，表明小脑作为皮质-基底神经节-小脑回路中的重要部分参与了抽搐的发生。功能成像显示抽动症儿童的大脑神经网络运行缓慢，而抽动症成人的大脑网络运行更显高效。抽动症患者表现为基底神经节-皮质和丘脑-皮质连通性增加，而皮质-小脑连通性减少。同时楔前叶、后扣带回、左右角回和左右岛叶皮层内的连通性下降。可能表明大脑不够成熟且缺乏内感受器的参与。基底神经功能失调被认为是可能的原因之一静息状态脑电图的病例对照研究显示，额颞枕顶叶连通性降低，额叶和颞枕顶叶之间内在的远程连接网络功能失调，并发现5-15HZ的低频脑电增加与抽动严重程度相关，认为以上均可以作为抽动障碍的生物标志物。多巴胺机能亢进可能是抽动障碍的原因之一，其他研究发现抽动症患者体内内源性大麻素亦增加，可能是对多巴胺亢进的一种补偿。皮质-纹状体-丘脑-皮质回路功能障碍被认为是抽动障碍的直接原因。动物实验发现，该回路中突触后SAP90/psd95相关蛋白SAPAP3蛋白在纹状体中高度表达，敲除SAPAP3基因的老鼠，出现了抽搐样动作，而使用阿立哌唑（抽动症临床一线治疗药物）治疗后，抽搐动作明显减少。以上这些研究表明皮质纹状体丘脑回路及其相关神经递质的重要性，但还没有一个明确且全面的结论。接下来讲病因学，先码住。荟萃分析发现，母亲在怀孕期间吸烟的后代患抽动障碍的风险增加了35%。同样，一项前瞻性病例对照研究显示，母亲的炎症体质与儿童的抽搐和强迫症相关。此外，先天和适应性系统免疫通路和神经炎症机制在一些抽动症患者的发病中起着重要作用。我们也发现，很多抽动症患者同样也是易过敏体质。基因方面，目前认为抽搐性疾病是多基因遗传疾病。在瑞典进行的一项使用全基因组复杂性状分析发现，其遗传力估计值为0.58-0.77。SLITRK1、IMMP2L、SLC6A4、CELSR3、ASH1L、OPRK1是与之相关的基因。抽动症常与多动症、强迫症、焦虑、抑郁、自闭症谱系障碍、 睡眠障碍、偏头痛、易怒和自残伴发。35%的抽动症患者存在自残行为。对1374名抽动症青少年和成人以及1142名未受影响的家庭成员进行了横断面访谈研究发现，86%的患者一生中有除抽动外的其他精神疾病，且58%的患者患有两种以上。台湾的研究显示，先前诊断为抽动症的患者发生创伤性脑损伤(TBI)的风险增加1.59倍，其药物滥用的风险是其他人的3.11倍。瑞典的一项病例对照研究表明，寻求治疗的抽动障碍患者从小学到大学的学业成绩不佳。以上发现表明，抽动症共病症状的治疗往往比处理抽搐本身更重要。 关于治疗的部分，下次再讲。抽动障碍是否需要治疗取决于抽动症状的严程度，有些患儿症状轻微，病程短，不需要特殊治疗，注意早期干预即可。更应关注对儿童日常生活、学习或社会活动影响最大的靶症状，治疗的原则是药物治疗和心理治疗并重。当然还有大家问的最多的中医针灸治疗 。常用的一线药物有硫必利、阿立哌唑、可乐定等。一般缓慢增加剂量（每１～２周１次），从最低起始剂量增加到治疗剂量。病情基本控制后，应进行强化治疗，连续治疗剂量至少１～３个月。为巩固治疗效果，减少复发，仍需在强化治疗后期维持治疗６～１２个月。如果在维持治疗后病情得到完全控制，则可逐渐减少并停止用药，减量期至少１～３个月。整个疗程为１～ ２年。如果症状复发，应重新恢复用药或增加剂量。 对于难治性抽动障碍，还需要联合用药。可用的药物分类如下：1、多巴胺受体阻滞剂 ：氟哌啶醇、硫 必 利（有证据不高的研究显示中药五灵颗粒具有与之相似的效果）２、多巴胺受体激动剂: 阿立哌唑（阿立哌唑在治疗初期会存在轻微不适，长期使用能显著降低抽动的频率，药物依从性好，且锥体外系反应少，恶心、嗜睡、体重增加等副作用小，在治疗抽动障碍共患病方面亦有优势。 ）３、中枢α－受 体 激 动 剂 ：可 乐 定（有透皮贴剂和口服制剂两种） ４、选择性５－羟色胺再摄取抑制剂：舍曲林。５、选择性单胺能拮抗剂:利司培酮。６、抗癫痫药物。心理教育与支持治疗旨在为抽动障碍患儿及其父母提供疾病遗传学、神经生物学基础等疾病的相关信息。行为干预在抽动障碍的治疗中也发挥着重要作用，积极的行为干预可以降低抽动的频率和强度，提高儿童的生活质量，但很难完全控制抽动。目前，逆转训练和综合性行为干预是抽动障碍循证医学较为充分的行为干预方法。其他行为干预方法包括强化回归训练、自我监督、自信训练、生物反馈训练、功能或情境管理。强化回归训练是一种使儿童反复重复抽动症状，从而导致反应抑制或疲劳，最终结束症状的方法。早期合理的心理教育、行为干预和药物干预可以降低疾病的严重程度，提高日常生活质量。 当然还有饱受非议的手术治疗和疗效是个谜的中医针灸治疗，下次继续。最近真的好忙，睡不好。接着说关于手术，仅限于药物治疗效果欠佳、病情长期反复以至于严重影响日常生活的儿童。 手术方式主要为单侧苍白球腹后部毁损术、丘脑切开联合扣带回前部毁损术、立体定向技术和脑内核团毁损术、双侧前扣带回前部切开术等。深部脑刺激DBS被认为是抽动症外科治疗中，前景最可观的，满足五个指针才可开展DBS：抽搐严重、抽搐对生活质量影响很大、行为和药物治疗失败、共病症状稳定、18岁以上。国际DBS数据库登记报告的总体不良事件发生率为35%，手术并发症-颅内出血（1.3%）、感染（3.2%）比刺激本身引起的不良反应更少见，如构音障碍（6.3%）和感觉异常（8.2%）。当然抽动症状也是DBS的不良反应之一，一名难治性重度抑郁症患者接受腹侧内囊和腹侧纹状体DBS治疗，出现了抽动症状，主要是手臂的运动抽搐，以及秽语和口吃。但是，在哪个部位刺激仍有待研究，对19例患者进行双侧苍白球内部(GPi)DBS双盲随机对照试验，一组主动刺激，另一组假刺激。术后3个月，抽搐的严重程度无显著差异 。然而，在一项随访研究中，75%的患者在48个月后的YGTSS（抽动症状量表）总分平均降低了70%。除GPi外，丘脑、苍白球、内囊前肢和伏隔核也被认为是DBS的靶点。具体来说，DBS在GPi中的改善可以归因于通过最佳定位刺激对边缘和联想网络的调节，而DBS在丘脑内侧的改善可以归因于感觉运动和顶颞枕网络的调节。这一发现可用于完善抽动障碍的神经调节目标和刺激参数。目前，通常是根据临床症状来选择刺激目标。然而，关于抽动症治疗中最佳的DBS靶点选择仍存在相当大的争论，并且没有基于循证的指南来帮助在抽动症中选择DBS靶点。大多数报道DBS治疗抽动症成功的研究都是病例报告，而随机对照研究显示的结果并不一致。总之，在我们目前的知识状态下，选择DBS手术，哪怕是严重抽动症患者，也要相当谨慎。中医的部分，很多研究认为中药治疗有效，但样本太小，研究质量均不高。针灸和推拿疗法也鲜见大样本的研究报告。保健食品，包括膳食和营养补充剂(钙、镁、辅酶 Q10、鱼油、天麻素和维生素B、C、D和E)、推拿、 脊椎按摩、冥想、针灸、催眠、顺势疗法和生物反馈，都有被报道用于治疗抽搐；然而，由于缺乏随机对照研究， 证据有限。差不多分享到这儿了，有想了解更多的记得转发评论，我会在这条下面继续回答更新。

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