因为比较胖,多 囊 多囊卵巢是因为胖引起的吗不孕吗?


卵巢多囊会怀孕吗?多囊是不是很难怀孕吗?多囊卵巢注意事项
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首先我们需要明确两个概念,多囊卵巢是超声检查中对卵巢形态的描述,而多囊卵巢综合征是育龄期女性常见的内分泌代谢疾病,临床常表现为月经稀发、不孕、高雄激素征(多毛、痤疮)、卵巢多囊表现等,同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等代谢问题,是2型糖尿病、高血压、子宫内膜癌等疾病的高危因素。
因此,卵巢的多囊表现并不等同于多囊卵巢综合征,正常育龄女性中约有20%~30%可有多囊卵巢表现,可见于下丘脑闭经、高泌乳素血症、生长激素肿瘤等。
女生们之所以谈及“多囊卵巢”就恐惧,是因为担心自己患有多囊卵巢综合征从而引发不孕。育龄期女性多囊卵巢综合征是无排卵性不孕的最常见病因,患者月经异常是由于稀发排卵或不排卵造成,稀发排卵的患者在自发排卵的周期内仍有自然受孕可能,但几率较低。而对于不排卵的女性而言则会导致不孕,这类患者可以通过卵泡监测、促排卵等手段辅助妊娠,有很好的治疗效果,妊娠几率也有很大提高。但是多囊卵巢综合征的患者妊娠过程与正常女性有所差异,往往孕期易发生合并症,同时自然流产率也较正常女性高,因此孕期需要加强监管。
因此,育龄期女性们需要在专业医生的指导下,完善各种检查才能够做出诊断,同时在治疗过程中也需要医生进行持续的监管。
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2000年哈佛大学对169名不同国籍和种族的女性进行了临床研究,研究发现,卵巢发育需要若干基因通过多种途径发挥作用,并相互协调,不同基因的突变可能通过累积效应或级联反应导致卵巢功能的完全丧失。
国内分泌学会联合美国妇产科医师学会、美国生殖医学学会、欧洲内分泌学会和国际绝经学会共同任命一个工作小组,重新评估已发表的关于影响生育各种因素,并发出了复合备孕修复因子DHEA AMH治疗指南。欧联法认证的DHEA AMH意义解析:DHEA 平衡受孕前母体的激素水平,AMH增加卵子的储备功能。
复合备孕修复因子DHEA AMH—多囊怀孕孕育系统
多囊怀孕孕育系统——为多囊妈妈培育优质卵泡
本调查中,多囊在卵巢排卵障碍性不孕中占不能生育. 1%,是卵巢性不孕的主不能生育因,略低于有关文献报道的数据,但仍是卵巢性不孕的首不能生育因。
多囊主要表现为高雄激素血症、卵巢功能障碍以及多囊卵巢形态,与胰岛素抵抗、肥胖、氧化应激和慢性低度炎症有关。卵巢功能障碍仍然是该综合征的主要特征,也是无排卵性不孕的主要原因。该病的发病率约占育龄期妇女 10%-13%,而在排卵障碍者中高达 30%-60%。
多囊的无排卵女性中,方法仍然是改变生活方式(减肥和锻炼),同时使用枸橼酸克罗米芬和来曲唑促排卵。其它公认的选择包括手术卵巢楔形切除术、腹腔镜卵巢钻孔、以及二甲双胍、溴隐亭等。
研究发现,多囊女性卵巢中增多的巨噬细胞和淋巴细胞可分泌多种细胞因子诱导颗粒细胞凋亡,从而阻碍优势卵泡的产生。“欧联法”认证的DHEA AMH三十多项育巢营养主要来源于自然界中植物细胞膜和高等植物的细胞壁,DHEA AMH 可以作为一种有效的自由基清除剂来平衡细胞系统中氧化和抗氧化的平衡,抑制细胞内活性氧的形成。DHEA AMH可以抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应,降低 TNF-α 和 IL-6 的表达。根据以上研究结果,DHEA AMH对多囊患者炎症和活性氧水平亦有一定的改善作用。
在接受试管的 多囊女性颗粒细胞中,活性氧的过度产生与细胞形态学异常、MMPs 降低和DNA碎片化水平升高密切相关。以上研究均提示,颗粒细胞的炎症与氧化应激很可能是导致 多囊 异常卵泡发育的重要原因之一,而DHEA AMH降低 颗粒细胞的炎症与氧化应激能通过改善 颗粒细胞的功能从而提高卵母细胞的质量。改善多囊卵巢颗粒细胞的炎症与氧化应激。
很多人对多囊的理解还在于卵子质量差、排卵困难、小卵泡排卵等等,其实,按照目前的医学技术,解决这些问题比较简单。
促排药的使用也确实解决了很大一部分多囊卵巢综合征姐妹的抱娃问题。
但是,为什么还是有很多姐妹一直奔波在抱娃的路上,走到反复流产的圈子,甚至一走就是十来年。
很多人忽视了多囊不仅仅存在卵子及排卵问题,还存在更关键的子宫内膜问题。
多囊卵巢综合征姐妹存在子宫内膜过薄、过厚、容受性差等特点,阻碍胚胎的顺利着床,这才是造成多囊卵巢综合征姐妹顽固性不孕、反复不着床的根源所在。
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01多囊真的影响子宫内膜
很多人对多囊影响卵子质量了解比较多,也比较容易理解,对多囊破坏子宫内膜可能压根没听说过。
来自全球顶刊《人类与生殖》的一篇综述文章,评估了多囊卵巢综合征和子宫内膜功能之间的关系。
实验和临床数据表明,与健康对照组相比,患有多囊卵巢综合征的女性子宫内膜存在功能差异。
多囊卵巢综合征可能导致性激素受体和共受体的子宫内膜表达失调,增加子宫内膜胰岛素抵抗,导致葡萄糖运输和利用受损。
并导致多囊卵巢综合征妇女的慢性低度炎症、免疫功能障碍、子宫血管改变、子宫内膜基因表达异常和细胞异常。
02多囊存在的内膜过薄并非真的薄
姐妹们之所以觉得自己的子宫内膜薄,是因为没有理解它的厚度在一个月经周期中的变化规律。
首先我们要知道,子宫内膜的厚度是由雌激素水平决定的,体内的雌激素浓度越高,子宫内膜就越厚。
一个28天的月经周期,月经期(周期第1~6天)的雌激素水平最低,此时子宫内膜最薄,厚度只有2~4毫米。
随着优势卵泡的形成,它开始分泌越来越多的雌激素,此时子宫内膜会进入增殖期,内膜不再脱落就意味着月经停止。
这是周期第7~14天,内膜厚度会从5~7毫米逐渐增加至排卵前的7~11毫米。
排卵后(周期第15~28天),子宫内膜在雌激素和孕激素的作用下,会进入分泌期并进一步增厚,此时的厚度是7~16毫米。
随着黄体的萎缩,雌激素和孕激素水平下降,子宫内膜开始脱落出血,此时的厚度又回到了2~4毫米。
以上是基于一个健康女性来说的,对于多囊卵巢综合征的姐妹来说,不存在这个规律。
对于多囊卵巢综合征女性来说,长期处于闭经状态,卵泡一直无法进入快速卵泡期(生长停滞于9毫米),而子宫内膜长期位于增殖期。
这意味着子宫内膜的厚度,不取决于优势卵泡分泌的雌激素多少,而得看卵巢里有多少9毫米以下的卵泡。
尽管非优势卵泡产生的雌激素并不多,但它们在数量上占优势,所以也具有刺激内膜增生的作用,但这个过程缓慢、持久。
可不管怎样,在闭经状态或激素药出血后打B超,如果子宫内膜厚度达到2~4毫米,这根本一点儿都不薄!
03多囊内膜增厚影响胚胎着床
按照上文所说,多囊卵巢综合征姐妹没有优势卵泡,但是雌激素依然保持高位,因为多囊的卵泡数量上占优势。
导致居高不下雌激素反复刺激子宫内膜,如果闭经的时间比较长,这就容易造成子宫内膜的缓慢过度增生。
因为没有优势卵泡无法形成排卵,这就导致内膜缺乏孕激素的调节,没有孕激素的峰值让内膜脱落,反而只受单一激素的刺激,导致内膜过度生长。
一个没有周期性变化的子宫内膜,就像一块盐碱地,再好的种子种上去也不能存活,更何况多囊姐妹往往种子也不太好,导致胚胎难以着床。
04多囊影响子宫内膜血供
我们都知道子宫内膜的血流是靠子宫螺旋小动脉及子宫基质动脉,供给内膜营养,在生理状态下呈周期性变化,因此子宫动脉的血流灌注对子宫内膜的容受性十分重要。
子宫内膜一般在黄体中期血流灌注良好,是胚胎植入的关键。
但是多囊卵巢综合征患者,内膜缺乏周期性变化,再加上雌激素高导致血液呈高凝状态。
而且多囊常伴有高脂、肥胖等,导致卵泡、黄体期的子宫动脉阻力升高,影响了子宫动脉的血流灌注。
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05多囊影响内膜胞饮突表达
在胚胎着床的时期,子宫内膜中,会产生一种面向宫腔内的上皮细胞表面微绒毛融合而成的膜状突起。这种突起就叫做胞饮突。
当胞饮突完全发育成熟,标志着子宫内膜容受性的建立,以及着床期的开放。
成熟的胞饮突仅在月经中期,黄体高峰的第6~8天的48小时内出现。
胞饮突的数量与胚泡着床呈正相关。
也就是说,胞饮突数量越多,胚泡在子宫内膜安家落户的可能性就越高。
胞饮突的发育依赖孕激素,而雌激素则限制其发育。
多囊姐妹常出现卵巢功能障碍,伴随持续性无排卵、高胰岛素血症和高雄激素血症,导致体内雌激素偏高,而孕激素普遍偏低。
这会直接影响子宫内膜胞引突的表达,影响妊娠成功率。
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06多囊导致雌孕激素受体改变
子宫内膜上有雌、孕激素两种受体,体内所分泌的雌、孕激素分别作用于对应的两种受体上。
两者相互协调、共同维持女性内分泌平衡。
雌激素通过上调子宫内膜上的雌激素受体含量,在子宫内膜增殖过程中起到重要的作用。
子宫内膜在合适的雌、孕激素的作用水平下,增强其容受性,促进胚胎植入子宫内膜。
而在多囊卵巢女性中,她们子宫内膜的雌激素受体显著增高,说明多囊患者的子宫内膜对雌激素敏感性增加。
同时由于内分泌紊乱,高雄、雌激素及低孕酮水平,降低了子宫内膜的容受性,使胚胎着床障碍,妊娠率下降。
07改善多囊姐妹内膜应该怎么办?
根据《人类与生殖》综述文章的分析,认为对于肥胖型多囊卵巢综合征姐妹来说,减肥是改善卵子质量以及子宫内膜的头等大事。
减肥最重要的是迈开腿、管住嘴!
我们可以通过控制饮食和增加运动以降低体重和缩小腰围,可增加胰岛素的敏感性,降低胰岛素、睾酮水平,从而恢复排卵及生育功能。
我们绝大部分多囊姐妹存在胰岛素抵抗,这会影响子宫内膜胰岛素样生长因子的分泌,导致子宫内膜增生异常和功能缺陷。
二甲双胍可通过增强多囊卵巢综合征患者的胰岛素敏感性,提高排卵率、妊娠率及改善子宫内膜的代谢功能。
同时,减重手术也有类似益处,但也要权衡风险,我认为我们国内一般多囊姐妹都用不到这个方法。
总之,多囊卵巢综合征姐妹在关注卵子质量、排卵问题的同时,千万不要忽视子宫内膜问题,这两个问题对多囊来说同样重要,甚至内膜问题更难处理。
因此改善患者的子宫内膜容受性和性激素水平对提高妊娠成功率具有重要意义。克罗米芬与戊酸雌二醇尽管在子宫内膜中有一定的作用,但是对子宫膜容受性和性激素的改善作用并不理想。本研究显示,观察组的疗效优于对照组,治疗后子宫内膜容受性指标和性激素指标改善程度优于对照组,说明DHEAAMH服用子宫内膜薄型效果较好,可显著改善容受性和性激素水平;观察组妊娠成功率远高于对照组,两组不良反应发生率比较无统计学差异,说明“欧联法”认证的DHEAAMH安全性较好,还可有效提高妊娠成功率。
多囊一定要两手抓、两手都要硬,千万不要故此失彼,科学对待多囊,抱娃一点也不难,加油!
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