这么说吧，散光比近视要复杂得多。关于散光，我很久之前就想来写一个详细的回答，无奈太忙了，之前也很多人来咨询散光的问题，各种疑难杂症我每日都崩溃三连[呜呜呜]，搞得我连查阅资料的时间都基本没有。最近因为恰好遇到赵女士在门诊，她就是一个活生生的高度散光例子，且她的近视度数并不高。进入正题，这篇回答篇幅较长，主要会全面概述散光对临床和视力功能测量的影响、视觉系统对散光的短期和长期适应，以及目前用于治疗散光的临床选择。什么是散光散光（astigmatism）是眼睛的一种屈光不正常表现，与角膜的弧度有关。平行光线进入眼内后，由于眼球在不同子午线上屈光力不等，不能聚集于一点(焦点)，也就不能形成清晰的物像，这种情况称为散光。未矫正的散光会导致视觉功能的明显降低，并可能与视觉和屈光发育的改变有关。1827 年，天文学家George Biddell Airy首次描述了散光矫正，他制作了一个柱面透镜来矫正自己左眼大约 4 D 量级的斜散光屈光不正。[1]Airy将这款用于矫正散光的眼镜片描述为“在各方面都满足我的愿望”的矫正眼镜。自从首次报告散光及其成功矫正以来的两个世纪以来，矫正散光方法以及我们对这种屈光不正对视觉系统影响的理解已经大大增加了。散光的患病率、眼部起源和病因一般的散光在临床中都可以被测量到，据统计呢，大约 60% 或更多的成年人口都有记录≥0.25 D 的散光。[3] ,[4]人群中散光患病率的估计值也是和很多因素有关的，比如所使用的散光定义、所检查人群的年龄、种族等等，尽管大多数研究表明“低水平散光（≤0.50 D）非常常见，而高散光（ >3.00 D) 十分罕见”，但是大量研究表明，随着年龄或者度数的增长，眼部散光一旦发生，是会产生持续变化的。在婴儿期，通常报告的散光患病率相对较高；散光患病率通常在青春期和成年期保持稳定；老年时患病率增加。散光轴也显示出随着年龄的一致变化，可以参考下图，在童年和成年早期，散光主要是轴上规则（WTR）（即负柱面轴接近水平）；而在年龄较大时，散光向通常会出现违反规则，偏向于 (ATR) 散光（负柱面轴接近垂直线）。大多数研究表明斜散光（即负柱面轴在 30 到 60° 或 120 到 150° 之间）的患病率低于 WTR 或 ATR，并且随着年龄的增长它似乎保持相对稳定的状态。研究眼部和角膜散光与年龄相关的变化表明，眼部散光随年龄变化的原因，主要是由于角膜散光的幅度和轴的变化而发生的。散光屈光不正患病率的变化 > 0.50 D 随着年龄的增长。数据来自一系列散光与年龄相关变化的研究（基于人群和非人群）基于一系列人群研究的不同散光轴患病率随年龄的变化虽然散光可能由于光学特性的经向变化，或者眼睛屈光成分之间的未对准或倾斜而发生，但空气和前角膜之间的较大屈光指数差异，意味着散光最常见的原因就是眼睛屈光度的差异。角膜前表面沿其两条主经线的曲率、眼睛的内部光学组件（即后角膜和晶状体）对眼睛总散光的影响通常相对较小。眼部成像和测量技术也一直在发展，例如 Scheimpflug 成像和光学相干断层扫描 (OCT)，提高了对后角膜和晶状体的地形特征的理解，这有助于我们理解内部/残余散光。最近的研究我查了下，有使用旋转 Scheimpflug 仪器在相对较大的临床人群中测量前角膜曲率和后角膜曲率，估计后角膜造成的散光量级约为 0.30 D。这些研究还表明，后角膜散光的大小和轴似乎随着年龄的变化而保持相对稳定。因此，在前角膜通常表现出 WTR 散光的年轻年龄组中，后角膜将至少部分补偿前角膜散光；而在前角膜散光主要是 ATR 的老年组中，来自后角膜的散光会有效地增加前角膜散光并增加眼部散光。三个示例患者的前后角膜散光模式示例（来自使用旋转 Scheimpflug 相机的测量），显示球形前角膜（顶部）、规则散光前角膜（中间）和逆光角膜-规则（ATR）散光前角膜（底部）。请注意，尽管前角膜散光的方向在三种情况下有很大不同，但后角膜曲率始终具有最陡峭的子午线，其方向接近垂直子午线还有研究表明，晶状体后表面的复曲面大于晶状体前表面，并且前晶状体有助于 WTR 散光，后晶状体助于 ATR。假设晶状体折射率均匀，对来自年轻成人受试者的数据进行光学建模，估计整个晶状体的平均贡献约为 0.50 D ATR 散光。应该注意的是，这些基于浦肯野成像的估算，通常涉及确定沿少数子午线（例如四个）的曲率，可能容易累积实验误差（由于确定散光度所需的多种眼部测量），并且依赖基于对可能无法反映体内晶状体的确切光学特性的晶状体折射率的假设。目前，高速眼前节 OCT 成像已被用于量化晶状体的三维结构，包括其前后表面的地形特征，对三名人类受试者进行了测量，展示了晶状体前后表面的地形特征以及晶状体中心直径 5 毫米的 3-D 厚度轮廓，精准度较高。这些测量也进一步表明了前透镜表面呈现 WTR 散光和后透镜表面 ATR 的趋势。最近的一项研究还利用离体猪晶状体的OCT 成像来确定它们的 3-D 表面形状、厚度和梯度折射率特性。基于这些数据的光学模型表明，梯度折射率的存在往往会导致整体散光降低。尽管散光在临床上很常见，但自然原因散光（即与眼部疾病无关或由手术引起的散光）发展的确切机制仍不清楚。与其他屈光不正类似，散光的原因可能是多因素的，涉及一系列潜在因素。有证据表明遗传对散光也有显着影响，双胞胎研究表明散光屈光不正的遗传率约为 60%。最近的一项全基因组关联研究为 VAX2 基因（一种参与调节眼睛发育和视黄酸代谢的同源框基因）作为参与散光发展的潜在候选基因提供了暗示性证据。在对亚洲人群的两项研究中，已发现染色体 4q12 上的 PDGFRA 基因（一种在细胞生长和增殖级联中起作用的基因）显示出与角膜散光和角膜曲率在基因组范围内的统计学显着关联。另外，环境因素也可能在散光的发展中发挥作用。眼睑压力、眼外肌力和营养等因素都被认为可能与散光的发展有关；患有与眼睑形态改变相关的遗传综合征（例如唐氏综合征、Treacher-Collins 综合征和脊柱裂）的患者散光患病率增加；还假设营养不良可能会影响角膜结构和/或生化特性，进而导致散光；儿童散光的患病率增加与婴儿期营养不良的情况相关；近期的研究报告指出，WTR散光和身体质量指数（BMI）之间的关联；还有研究发现与 WTR 散光相关的许多潜在环境因素，包括较长的围产期光周期（即那些在夏季出生的光周期较长的人表现出WTR 散光的患病率较高）、较高的 BMI 和较低的智力评分...值得一提的是，这些环境因素与 ATR 和斜散光之间的关联不一定遵循与 WTR 散光观察到的趋势相同，这说明什么？已经一团乱麻的我，可以直接说：截止目前所有我查到的研究都能证明，要解开与散光相关的各种环境因素，实在太复杂了 。尽管某些眼部因素、环境因素与散光屈光不正之间都存在一系列关联，能证明环境对散光的产生或增加是有影响的，但这些因素中的每一个的致病性质和相对重要性仍有待未来研究确定。散光的视觉影响众所周知，散光会导致远距离、近距离的视觉质量下降，基本上看东西都是模糊的状态。散光对视网膜图像质量的光学效应可以相对容易地建模和/或演示。当然了，散光对视觉功能的确切影响还取决于其他的一系列因素，例如正在执行的特定类型的视觉任务、与受试者其他眼像差的相互作用（即眼睛的球面屈光状态和更高-顺序像差），瞳孔大小，眼睛的调节状态，对散光的神经适应水平和个人对模糊的主观感知等等。模拟球面屈光不正 (-0.75 DS) 和规则 (WTR)、规则 (ATR) 和斜散光屈光不正 (-1.50 DC) 对字母视觉的影响，扇形图和典型的街景许多研究调查了散光模糊对视觉功能的影响。这些研究表明，即使是相对较低的散光也会导致视觉性能下降。研究散光对远视力的影响的研究报告说，散光程度越高，通常会导致视觉表现的下降幅度越大；尽管大多数研究都检验了高对比度视力，但在低对比度距离视力中也发现了诱发散光的视力下降幅度相似，近视力也会因未矫正散光而降低，其降低量与远视力相似，同时呢，其他的视觉性能指标（例如对比敏感度）也被证明会随着散光增加而降低，并且这些影响具有很强的方向依赖性。还有很多研究我这里就不一一提了，参考资料会统一放在末尾，多达百条，感兴趣的可以去搜出来看下~总之，散光，即使是相对较小的量，也会导致视觉性能下降，而这些变化取决于散光的大小和轴。视觉系统还表现出在短期内适应散光的证据，随着时间的推移，在散光模糊的情况下，这可能会导致视觉性能的改善。这些短期适应似乎受到受试者习惯性散光水平的影响，表明视觉系统中短期和长期适应之间存在相互的作用。散光的功能影响考虑到未矫正散光对临床远近视力测量的影响，因此散光也可能具有显着的功能性视觉影响，这可能会影响工作的，例如阅读、计算机工作和驾驶。散光已被证明会显着减少功能性近视测量。在年轻人中，即使是相对较小水平 (1.00 D) 的诱导散光也会降低阅读性能。发现在 1.50 D 的诱导散光下，基于计算机的编辑任务的任务性能显着降低（增加任务完成时间和错误数量）。这些发现表明，未矫正的散光有可能影响许多不同的常见职业视觉任务，尤其是对敏锐度要求高的工作任务。这也是为什么特殊的工种对近视、散光度数有一定要求的原因。除了工作之外，还有一直流传着的一种传闻，当然了这个就相对主观一些，即未矫正的散光会导致头痛和相关的身体虚弱症状。有一个对照组实验，在对 310 名不明原因头痛儿童和 843 名对照儿童的研究中，发现头痛组的散光率较高，而球面屈光不正组没有显着差异。还有另外一个实验在对 487 名儿童的研究中也发现头痛与习惯性（即未矫正的）散光屈光不正之间存在微弱但显着的关联，但仅限于男孩。这些其实都不能明确的证明散光和身体不适存在明显联系，比如在我查到的另一组实验中，未矫正屈光不正（包括散光）的受试者与具有最佳矫正屈光不正和无屈光不正的对照组受试者进行比较，发现两组之间的头痛频率没有显着差异，表明散光与头痛之间也没有显着关联。不过，有一个比较真实的统计现象是，患有经常性头痛且屈光不正的患者在矫正屈光不正后，有72%的人群报告头痛频率有所改善。散光对视力发育的影响儿童时期存在未矫正散光，特别是在整个眼部发育的可塑性时期（从婴儿到学龄期），有可能影响正常的视觉发育并导致弱视。此外，儿童散光还与双眼视力异常（即斜视）和近视的发展有关。与球面屈光不正类似，散光屈光不正被记录为在儿童时期经历正视化（即散光的幅度显着减小）。散光屈光不正的儿童如果不能正视（即在婴儿期没有减少），则更容易患上弱视，同理儿童期斜散光的存在或散光程度的增加，也会增加发生弱视的可能性。此外，在对出生前 2 年的儿童进行的纵向研究中，与 ATR 散光相比，WTR 散光的幅度（正视化）降低幅度更大。最近的研究调查儿童的总眼像差报告也表明，与非弱视、正视对照组（~0.25 D）相比，弱视患者的散光程度（~1.25 至 2.00 D）显着更高。就像我在前面也说过，婴儿期散光的患病率很高，在生命的最初几年经历了正视化。超过 2 岁的持续散光通常会导致经向弱视（斜视或 ATR 方向更是如此）。青少年时期较高程度的散光与眼镜矫正和弱视治疗后较差的视力结果有关。散光的临床矫正1，散光矫正眼镜片眼镜片是临床中最常用的矫正散光屈光不正的方法。由于眼镜片保持在眼睛前方的固定位置，它们通常不易发生镜片旋转。但由于眼镜片处于在离眼睛一定距离的前方，会导致视觉空间失真，这主要是由于散光眼镜片可能发生的图像放大率的经向变化。这些畸变在双目观察时最为突出，随着散光校正量级的增加和顶点距离的增加而增加，并且对于斜散光轴往往更加明显。散光眼镜片存在的这些光学畸变，虽然通过非球面镜片设计减少了，但所有患者都得在新配眼镜片后，需要一定的时间来适应，特别是对于高度数的情况。2，隐形眼镜矫正散光由于隐形眼镜直接贴合在眼球上，它们对图像放大率的影响很小，这意味着使用隐形眼镜矫正散光不会导致与散光眼镜矫正相同的空间失真。然而，要求复曲面隐形眼镜的轴与眼睛的总散光误差精确对准，这对隐形眼镜的矫正简直就是挑战了。复曲面隐形眼镜与眼部散光之间的错位会导致大量残余散光，也就是错位的意思。软复曲面隐形眼镜通常利用眨眼期间眼睑产生的力将镜片对准适当的轴。球面硬性隐形眼镜和硬芯混合镜片依靠镜片后表面和前角膜表面之间产生的泪液来矫正大部分前角膜散光。然而，当这种光学方法不合适时，就需要复曲面硬性镜片。由三种不同量级（1.00、2.00 和 3.00 DC）的不同散光屈光矫正旋转引起的散光量的图示。请注意，旋转 30° 会导致与矫正镜片相同幅度的诱导散光3，硬性隐形眼镜球面硬性隐形眼镜的原理是，在镜片和角膜之间形成的泪液镜片在角膜表面具有与角膜相同的形状（即更陡峭/更平坦的角膜子午线与更陡峭的角膜子午线相匹配）。由于泪液的折射率 ( n
= 1.336) 接近角膜的折射率( n = 1.376），这意味着角膜界面处，表面的屈光力与空气中相比降低了约 89%，并且该表面的散光量也减少了。球面刚性隐形眼镜的这种光学原理可以成功“掩盖”大多数前角膜散光。使用角膜塑形学反向几何硬性隐形眼镜来“展平”中央角膜，现在是一种行之有效的临时性可逆矫正近视屈光不正的方法。角膜矫正术矫正近视散光的示例，该患者患有 2.4 D 的规则角膜散光，治疗后减少到 1.0 D。角膜屈光力图与差值一起显示，说明角膜屈光力的变化。请注意镜片佩戴后角膜散光的减少和近视总体减少 4.2 D。图片由香港理工大学视光学院 Connie Chen 提供4，手术矫正散光目前有一系列不同的手术治疗可用于矫正散光。这个不用我多说了吧，主要分为3种：1）角膜屈光手术。也就是我们常说的激光近视手术，包括PRK、TPRK、半飞秒、全飞秒。这些都能一定程度上解决散光问题，半飞和全飞基本可以矫正500度以下的散光。2）其次是ICL晶体植入手术。晶体可以定制散光类型的晶体，通过手术植入前房位置，可以矫正600以内的散光。3）最后还有白内障手术、老花手术。和ICL晶体植入不一样，白内障和老花手术主要作用于晶状体，用三焦、双焦、三焦的晶体代替已经浑浊或者老化的人体晶状体，也能根据不同需求矫正一定度数的散光。绝了，为什么我发了好几次参考资料列表都发不出去？？！知乎怎么回事？好烦，你们有需要的自己私信我来拿吧。