小儿抽动生理发展障碍儿童包括哪些与哪些致病基因有关?

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2023-03-23 07:28 标签： 生理发展障碍儿童包括哪些
诱发小儿抽动症出现的病因来源:寻医问药网
很多的孩子会在发育阶段出现抽动症的症状，从而让他们的健康遭受到了危害，身为家长的我们要将抽动症重视起来，多了解关于此病的发病因素才可以，往下看带大家认识一下引起小儿抽动症出现的因素会是什么呢，下面来认识一下吧。
小儿抽动症的病因：
遗传因素。抽动秽语综合征具有明显遗传倾向。本病的家系成员中，抽动障碍的发生率为40%～50%。短暂性抽动障碍患儿家族成员中患抽动障碍较多见，临床观察发现家族中若有类似疾病者其发病年龄较早，症状较为明显，治疗效果比无家族史者差但迄今有关本病的致病基因尚无明确结论。躯体因素，开始时往往由于局部刺激而产生抽动。如眼结合膜炎、倒睫刺激引起眨眼，鼻炎或上呼吸道感染而出现吸鼻、面肌抽动，上颌窦炎引起轻微的咳嗽，发出“吭、吭”声，当局部疾病因素去除后，抽动症状仍继续存在。营养达不到大脑功能的需求，如必需的氨基酸、牛黄酸、核苷酸、必需脂肪酸、卵磷脂、铁、锌等摄入量过少，就会影响脑功能，可能会造成或诱发抽动症。
体质因素，有抽动症的小儿，一般不安静，对人对事较敏感,神经质，胆怯、多动、情绪不稳定、对人对事敏感及有固执倾向。并常合并一些心理性症状，如头痛、腹痛、不明原因的发热、便秘、哮喘、遗尿等。因此推测儿童抽动症与儿童本身的体质因素有关。情绪因素，常与家庭有关，常见的因素如父母对患儿过高的学习要求，过多的责备，母亲常有神经质，精神上不安静。家庭的争执，父母离婚，亲人死亡;过多的干预使小儿发生情绪障碍，特别是焦虑和紧张等情绪，抽动即是心理上的矛盾冲突在运动系统方面的反应。此外，患儿曾有过运动活动遭受限制的历史有关。如父母对儿童安全过分担心或早年的某些疾病限制了儿童的活动。
学习理论，开始时的抽动可能是出于条件性的逃避反应，如眼中有异物而眨眼，或学习其他人的某些生理缺陷或病态，后来由于外界的原因起到了增强作用，以致形成了习惯性抽动。药源性因素，中枢神经兴奋剂如哌甲酯、抗精神病药的长期服用可能产生抽动症的不良反应。长期或大剂量应用中枢兴奋剂(如哌甲酯)、抗精神病药物(如氯氮平)、左旋多巴、卡马西平及氨茶碱等，均可能诱发多发性抽动症或使抽动症状加重。
小儿抽动症的症状：
一、慢性运动性抽动障碍：运动性抽动常表现为眨眼、扮鬼脸或头部抽动等简单抽动，病程至少超过一年，临床所表现抽动障碍的症状持久不改变，暂时性抽动障碍病程迁延可成为慢性抽动障碍。
二、慢性发声性抽动障碍：清嗓子声、咳嗽声、嘶嘶声等为主要的表现，病程至少超过一年，运动抽动和发声抽动两种症状可能不同时存在。
三、抽动秽语综合征：主要是指运动抽动与发声抽动同时存在，且持续1年以上者，并且伴有不同程度的污言秽语。 有着多年抽动症临床治疗研究经验的资深专家齐春玉主任教你如何通过抽动症症状判断是否得了抽动症：语言抽动，不由自主骂人、说脏话、口吃。声音抽动，干咳声、吼叫声、吭吭声、清嗓子声、咂舌声、嘘声、喷鼻声、口吃不清、音调强硬不匀。肢体抽动，搓手指、握拳、甩手、举臂、抖腿、踮脚、步态异常。
表情抽动，眨眼、斜眼、扬眉、撅嘴、缩鼻、做怪相。意识抽动，焦虑、注意力不集中。举止抽动，挺胸、扭腰、腹肌抽动、裸露瘾、扭头、扭脖子、耸肩。其他，遗尿、具有攻击性 以上各症状，有人同时出现，有人是先有一组症状，一段时间后换一组或加一组症状。抽动发作时意识清楚，可以自我短暂控制，入睡后减轻或消失，感冒、腹泻、疲劳、精神紧张或看电视时间过长时可加重或复发。
我们认识这些内容后，清楚的了解到了小儿抽动症的诱发因素有哪些了，抽动症给患儿带来了困扰，直接侵害了他们的健康，因此我们要多多的了解抽动作症的知识，尤其是要让孩子远离上述中的病因，特别是要去进行抽动症的预防工作。

遗传因素（30%）：
抽动秽语综合征具有明显遗传倾向，已从家系调查（本病的家系成员中，抽动障碍的发生率为40%～50%），双生子研究（单卵双生子多发性抽动症的一致性），分离分析（遗传方式倾向于常染色体显性遗传伴不完全性外显率），连锁分析及基因组印迹等方面，对本病的遗传学问题进行了比较多的研究工作，提供了多发性抽动症与遗传有关的证据，但迄今有关本病的致病基因尚无明确结论。
今后有关抽动秽语综合征的分子遗传学研究热点将是基因定位或基因表达的研究，采用遗传连锁与关联方法来寻找本病的致病基因是今后一段时期内研究的主要方向医学|教育网搜集整理，包括检查多发性抽动症基因产物，基因表达的调控以及与其他系统的相互作用等，随着搜寻相关联DNA标记的进展，在多发性抽动症致病基因定位以前，现在应该开始着手收集非遗传因素资料，在多发性抽动症基因定位以后，利用分子生物学技术不仅能够进行基因诊断，而且还可能从危险人群中检出携带者。
中枢神经递质失衡（20%）：
目前大多数学者认为多发性抽动症存在着中枢神经递质失衡，多种中枢神经递质的异常在本病的发病过程中起着重要作用，基底神经节和相关结构中的各种神经递质的相互作用是非常复杂的，其中主要是与多巴胺，5-羟色胺和去甲肾上腺素等单胺类递质异常有关，最早发现多巴胺与多发性抽动症的发病有一定的关系，倾向于认为本病存在基底神经节纹状体的神经突触多巴胺活动过度及多巴胺受体超敏感。
神经生化改变（20%）：
（1）阿片肽：与多巴胺神经元有相互作用的阿片肽集中在基底神经节内，阿片肽对于运动控制可能有重要影响，其在多发性抽动症的病理生理中发挥着重要作用，Gillman等于1985年提出多发性抽动症患儿存在内源性阿片肽功能低下，目前关于脑啡肽，内啡肽和强啡肽的研究表明，它们与中枢神经系统的多巴胺，5-羟色胺及γ-氨基丁酸能系统存在着密切的关系，且阿片肽的改变可能引起上述系统的功能异常导致多发性抽动症的发生。
（2）催乳素：多发性抽动症病人在下丘脑-垂体轴上存在多巴胺能超敏感产生因子（如催乳素等），多发性抽动症纹状体多巴胺受体超敏感可能通过多巴胺能超敏感产生因子功能释放的改变而介导，从多巴胺能超敏感产生因子的角度来看，多发性抽动症病人的催乳素分泌应有较高水平，有学者于1996年采用放射免疫方法对39例多发性抽动症患儿的血浆催乳素水平进行了测定，结果发现患儿血浆催乳素含量有升高，提示催乳素可能参与了多发性抽动症的发病过程医学|教育网搜集整理。
（3）性激素：在人类那些具有基本生殖功能的脑区可能位于基底神经节和边缘系统，这些脑区的发育是在性激素的控制之下，其发育异常可能与多发性抽动症的发病有关，各种类固醇激素在多发性抽动症的症状表达中均可能起一定的作用，其中以雄激素的影响最为突出。
（4）环磷腺苷：环磷腺苷（cAMP）作为多巴胺，去甲肾上腺素，5-羟色胺或组胺等神经递质的第二信使，对中枢神经活动起着重要的调节作用，环磷腺苷在多发性抽动症的一些脑区，如额，颞，枕区浓度明显降低，与多发性抽动症发病有关的多种神经递质的功能改变可能是第二信使异常所致。
病理因素（15%）：
（1）围生期异常：在母孕期或分娩期出现的某些围生异常因素，如母孕期情绪不良或患某些疾病，早产，过期产，出生时窒息等，均可能导致脑发育障碍，影响多发性抽动症病情的严重性，故被认为是导致多发性抽动症发病的重要危险因素。
（2）免疫病理损害：近年来，有研究报道认为20%～35%的多发性抽动症发病与感染后自身免疫病理损害有关，其中约10%是与A组溶血性链球菌感染有关，当抽动突然加重或药物治疗无反应时，应该检查多发性抽动症病人有无A组β溶血性链球菌感染。
精神因素 （5%）：
几乎所有的病人精神有压力时抽动症状都会加重，有些用心理疗法可以使抽动症状缓解，因而比较强调精神因素在本病发病过程中的作用，现认为惊吓，情绪激动，忧伤，看惊险恐怖电视或刺激性强的动画片致精神过度紧张等精神因素，都可能与多发性抽动症的发病有关。
其他因素 （2%）：
长期或大剂量应用中枢兴奋剂（如哌甲酯），抗精神病药物（如氯氮平），左旋多巴，卡马西平及氨茶碱等，均可能诱发多发性抽动症或使抽动症状加重。

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