帕金森走路姿势动作迟缓怎么治疗？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-12-05 03:15 标签： 帕金森走路姿势

　　1997年4月11日，世界卫生组织（WHO）确定每年的4月11日为“世界帕金森病日（World Parkinson's Disease Day）”。这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。许多国家的政府部门和社会各界都选择在4月11日这天举办帕金森病主题活动，包括帕金森病知识讲座、专家义诊等。

　　帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病，主要表现为患者动作缓慢，静止时手、头或嘴不自主震颤，肌肉僵直，身体失去了柔软性变得僵硬以及姿势平衡障碍等。症状多先从一侧肢体出现，逐步扩展至对侧或全身，疾病晚期患者僵卧在床，生活不能自理。

　　最早系统描述该病的是英国的内科医生詹姆斯·帕金森，当时称该病为“震颤麻痹”。后来人们发现除了震颤外，尚有面具脸（面部表情减少、呆板）、慌张步态（走路时小碎步且越走越快）、小写症（写字越来越小）、行走时上肢无前后摆动等其它症状，认为称“麻痹”并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。

　　迄今为止，原发帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关。遗传因素约占10%，可以做基因检测明确。通过在北京、上海、西安三地进行的流行病学研究表明，脑力劳动者帕金森病的患病率高于非脑力劳动者。推测帕金森病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食有关。

　　研究还发现，在有喝绿茶习惯的人群中，帕金森病的发病率较低。所以，避免过度紧张，积极参加体育锻炼，合理膳食和适量饮茶，有助于预防或推迟帕金森病的发生。帕金森病目前尚无根治方法，属于慢性进展性疾病，如不及时治疗，患者生存期明显缩短。

　　随着世界老龄化社会的来临，帕金森病患病率逐年增长。全球现有570万帕金森病患者。我国就有260万，居世界第一，每年还要增加10万新发病患者。但公众对该病认识不足，认为颤动、走路不稳、动作慢和僵硬都是人老了以后的正常现象，造成帕金森病患者就诊率很低。

　　最新的流行病学调查显示，我国55岁以上的人群患病率约为1%，65岁以上人群患病率为）原创文章，如需转载，请注明出处。

  • 帕森综合征是指各种原因造成的以为主的一组临床症候群。包括、继性帕金森综合征和遗传变性帕金森综合征。

  • 多是由、、感染、、外伤、药物以及遗传变性等疾病所致。

  • 主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。

  • 治疗上主要依靠药物治疗，必要时手术治疗。

  • 可并发僵直、运动碍、感染和外等。

  • 不同病因预后不同，有明确原因者对因治疗效果好。

临床表现除了具备的临床特点外，尚有突出的锥体束征、、认知损害等，受累部位范围较广，较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：

  • （MSA）：目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-C有突出的小损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主状，如、体位性，（或残余尿增加），男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。

  • （PSP）：以假球麻痹、垂直性核上性、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现、跌跤现象。

  • 皮质基底节变性（CBD）：主要临床表现为运动减少、、姿势障碍、肢体肌张力增高（上肢多不对称）、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。

  • （LBD）：主要症状为波动性，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

是由各种已知原因，包括管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。

  • 药物源性帕金森综合征：是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用能耗竭剂或具多巴胺拮抗作用的或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。

  • 血管帕金森综合征：主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受累为主，对治疗无效。

遗传变性病性帕金森综合征

可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、，，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。

  • 肝豆状核变性：多有功损害及，发现角膜K-F环和，低即可确诊。

  • Fahr病：以锥体外系症状，，智力减退为主要症状，临床上需排除状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。

  • Hallervorden-Spatz病：由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。

确诊帕金森综合征还需行颅脑影像学检查等。

  • 血、检查均无异常,主要用于鉴别诊断。

  • MRI检查：头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥“十字征”，小等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。

  • 功能性脑影像学PET或SPET检查：PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。

帕金森综合征的诊断主要依靠病史、临床表现、影像学检查等。

有引起帕金森综合征的病因。

  • 临床表现：运动减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低；同时至少具有以下一个症状：

    • 静止性震颤（4～6Hz）；

    • 直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）。

  • 影像学检查有性表现。如MSA可见到脑桥“十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。

  • 一些疾病也可能出现震颤、肌张力增高，姿势步态异常等症状，容易与帕金森综合征相混淆。这些疾病包括感染，中毒，药物，外伤，硬化等。

  • 如果出现上述类似的症状，需要及时去医院就诊，进行详细检查，请医生进行诊断和治疗。

治疗帕金森症的药物包括左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、抑制剂、抗碱能制剂和等;部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。

帕金森综合征如能找到明确病因，针对病因治疗，可延缓症状。

  • 主要是预防并治疗各种可能导致帕金森综合征的疾病。

  • 如积极控制、,保持健康的生活方式。

  • 少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物,或尽量使用非典型抗病药物,如必须使用,则应密切观察。

  • 以基因筛查、产前诊断为主,如有遗传学异常,则需终止妊娠。

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、内含量显著减少所致，对治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括（MSA）、（PSP）和皮质基底节变性（CBD）、（DLB）等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、、外伤等明确病因所致。用于治疗的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰类）是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于、Fahr病、（DRD）等。

特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和等。一般姿势不稳是晚发的。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、、、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。
临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：
（1）多系统萎缩（MSA）   目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主状，如便秘、体位性，（或残余尿增加），男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。
（2）进行性核上性麻痹（PSP）   以假球麻痹、垂直性核上性、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现、跌跤现象。
（3）皮质基底节变性（CBD）   主要临床表现为运动减少、、姿势障碍、肢体肌张力增高（上肢多不对称）、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。
（4）路易体痴呆（LBD）   主要症状为波动性，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、和震颤等帕金森病样表现为首发症状。
3.继发性帕金森综合征
是由各种已知原因，包括管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。
（1）药物源性帕金森综合征  是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺拮抗作用的或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
（2）血管帕金森综合征  主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。
4.遗传变性病性帕金森综合征
可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、，，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：
（1）肝豆状核变性  多有功损害及，发现角膜K-F环和，低即可确诊。
（2）Fahr病  以锥体外系症状，，智力减退为主要症状，临床上需排除状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。
（3）Hallervorden-Spatz病  由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。

血、检查均无异常，CT、MRI检查无特征性改变，功能性脑影像学PET或SPET检查有辅助诊断价值。

根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动减少，即随运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低；同时至少具有以下一个症状：A.肌肉僵直；B.静止性震颤（4～6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或青少年起病多提示。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥“十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。另外，需针对不同病因完善相关血、脑脊液、SPECT、PET-CT等方面检查。

治疗帕金森症的药物包括左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、抑制剂、抗碱能制剂和等；部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。

主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。如积极控制、，保持健康的生活方式；少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠。

帕金森综合征是如何发生的？

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