兴奋性氨基酸在多发性抽搐症能治好吗动症患儿发病中的作用是什么?

本词条由国家中医药管理局名词术语化成果转化与规范推广项目审核认证

小儿抽动秽语综合征(multipletics-coprolaliasyndrome)又称GillesdelaTourette综合征(GTS),是一组复杂慢性神经精神综合征,以运动性抽动和(或)发声性抽动为主要特征,常伴有注意障碍、多动、强迫或其他行为障碍等。患儿多在2~15岁起病,男性多于女性,病程缓慢,但对智力和寿命一般无影响。

运动性抽动、发声性抽动、注意障碍、多动等

具体不明,可能与遗传等因素有关

    根据抽动秽语综合征临床症状和病程长短,临床可分为短暂性抽动障碍、慢性抽动障碍和Tourette综合征(简称TS)三种类型。短暂性抽动障碍可以向慢性抽动障碍转化,而慢性抽动障碍也可转为TS。

存在一种或多种运动性和(或)发声性抽动。一天发作多次,常每天发作,病程至少4周,但不超过1年。患者既往无慢性抽动障碍或TS病史。

存在一种或多种运动性或发声性抽动,但在病程中不同时出现。每天发作多次,常每天发作,如有间歇期,一般不超过3个月,病程超过1年。

    病程中具有多种运动性抽动及一种或多种发声性抽动,同时或交替出现。每天发作多次,常每天发作,如有间歇期,一般不超过3个月,病程超过1年。抽动的部位、次数、频率、强度和复杂性随时间而变化。

    病因尚未明确,但可能为一种影响突触的神经递质(如多巴胺)代谢障碍疾病,多数呈常染色体显性遗传。此外还可能与心理、环境因素等有关。有幼年、男性、抽动障碍家族史为本病的危险因素。

    80%患者有前驱症状,表现为某种感觉异常或难以形容的不适感,如:

(1)眨眼前的眼部烧灼感;

(2)需要通过伸展颈部或点头才缓解的颈部肌肉紧张或痛性痉挛;

(3)肢体紧缩感,伸展手臂或腿才能缓解;

(4)喷鼻前的鼻阻塞感、清嗓音或发出呼噜声前的干燥感和咽喉痛;

(5)扭动肩膀前的搔痒感;、

(6)患者对他人或他物的异常感觉障碍,需通过触摸或袭击别人而得到缓解,较罕见。

    主要表现为多部位、不自主、突发性肌肉抽动,多由表情肌、颈肌或上肢肌肉循序、反复、不规则抽动起病。通常头面部先累及,表现为挤眼、噘嘴、皱眉、摇头、仰颈、耸肩等,之后症状加重,并逐渐发展至四肢和躯干,出现躯干扭转、投掷运动、踢腿、腹肌收缩等。抽动发作频繁,一日十几次至数百次。

约30%~40%患者因喉部肌肉抽动而发出重复性、爆发性、无意义的单调怪声,如犬吠声、吼叫声、喉鸣声、咳嗽声等,板书有秽亵言语。85%患儿有轻至重度

行为异常,表现为注意力不集中、躁动不安、易激惹和行为退缩、强迫行为、秽亵行为或破坏行为等。

上述抽动症状在精神紧张、疲劳或压力增大时加重,精神松弛时减轻,睡眠时消失。

    发生率20%~60%,表现为不自主地反复出现而持续存在的不切实际的想法、冲动行为,或者是重复行为,如不停洗手、计数、默诵等,或脑中不断出现一些曾经见过的影像。这些症状不自主地反复出现,造成思维中断,患儿因而极度痛苦和烦恼。

    发生率40%~70%,症状常早期出现,表现为患儿很难长时间集中注意力在某些相关的事情上,易被其他无关的事情分散注意力,导致难以完成学习任务。

    还常合并其它情绪和行为异常,表现为易怒、焦虑、抑郁、惊恐、袭击、性骚扰和反社会行为等。

    本病主要与Huntington病、肝豆状核变性、小舞蹈症、棘红细胞增多症、精神发育迟缓、头部外伤等鉴别,必要时需与短暂性抽动症(一般症状与GTS相似,但持续少于1年)、焦虑症、全身性红斑狼疮、结节性硬化、肌张力障碍、Hallervorden-Spatz病、I型多发性神经纤维瘤病、染色体病、静坐不能等进行鉴别。

    是一种常染色体显性一床的疾病,临床上以隐匿起病,进展缓慢的舞蹈症、精神异常和痴呆为特征。患者可出现舞蹈、阵挛和痉挛性抽动,易与抽动秽语综合征混淆。基因检测发现CAG重复序列>35有助于鉴别。

    是一种罕见遗传病,最突出的表现时运动障碍。患者可出现嘴角抽动、唇部咬动、痉挛或异常声音等表现,与抽动秽语综合征症状相似。实验室检查发现及红细胞、血清肌酸激酶上升有助于鉴别。血清铜蓝蛋白低,尿铜高,角膜K-F环阳性等检查有助于诊断。

    又称威尔逊病,是一种遗传性铜代谢障碍疾病,可导致肝硬化和以基底节为主的脑部变性。临床特征为进行性加重的锥体外系症状、精神症状、肝硬化、肾功能损害及角膜色素环(K-F环)。患者可出现肌张力障碍或肌张力障碍抽动。血清铜蓝蛋白低,尿铜高,角膜K-F环阳性等检查可帮助鉴别。

多见于儿童和青少年,发病年龄多为5~15岁,女性较多。以舞蹈样动作、肌张力降低、肌力减退和(或)精神症状为临床特征。患者出现全身抽动作时,易与抽动秽语综合征混淆,2~6月前A族溶血链状球菌感染证据有助于鉴别。

患者可有运动或声音抽动,嘴巴运动,易混淆,但患者有近期服用兴奋性药物,药检筛查阳性。

患者可有刻板、抽动样动作,但检查发现语言、社交及认知等功能发育迟缓。

有时因头部外伤,部分患者可出现声音或全身运动抽动表现,可与抽动秽语综合征混淆,但大多存在头部外伤史,可帮助鉴别。

本病无特效治疗方法,药物治疗联合心理疏导是治疗本病的有效措施。

    主要药物有氟哌啶醇、舒必利、硫必利或利培酮,经过合理治疗,可使许多患儿恢复正常。其他药物有哌咪清、可乐定、丁苯那嗪、氯硝西泮、托吡酯及三环类抗抑郁药或SSRI等。

    主要是进行心理调节和疏导,包括对患儿进行支持性的心理咨询,鼓励患儿建立良好的心理状态,消除紧张心理,尤其要消除自卑心理;对家长进行支持性指导和行为疗法,合理安排患儿正常生活。此外,生活习惯训练或主动注意力的训练等对本症康复也有重要意义。

    本病常缓慢进展,可持续至成年,约一半患者通过药物治疗能控制或缓解,但仍有许多患者症状波动发作,长期不愈,但患者的智力和寿命一般不熟影响。

    目前本症病因尚未完全明了,预防措施应积极防治各种围生期异常,做好孕期保健,防止早产、过期产、出生时窒息等各种异常情况。同时应积极防治感染性疾病,有研究报道,部分患儿发病与溶血性链球菌感染有关。

    亦要防止精神过度刺激、惊吓和慎用中枢兴奋剂等药物。(以上内容来源于网络)

以上是抽动秽语综合征的相关知识学习,生活中在遇到这种情况的时候,我们要首先求助于医学的鉴别诊断和系统治疗,然后再根据具体情况,进行治疗原则中提到的“心理行为治疗”;

  而生活中有此种症状的儿童,很大一部分是成长经历中情绪情感曾经经历特别事件和冲突,有情绪的拥堵和压抑,家庭环境和家庭教育方式出现偏差,严重影响到了孩子的心理发展,在对儿童进行“心理干预”的时候,对于语言表达能力受限的儿童来说,沙盘游戏得以充分发挥它的作用, 在咨询师的陪伴下,在“自由与受保护的空间”里, 在游戏中儿童得以呈现他们真实的心理状态,让孩子的情绪得以释放,在沙盘中获得他们曾经没有得到的心理补偿,促进心理的发展和自我成长,从而促进抽动症状的缓解和治愈;

而对于成人,虽然语言表达能力比儿童发展的成熟,但是在咨询中成人的防御性比儿童要强很多,从而也会影响咨询效果,而沙盘游戏疗法,能很好的打破防御,让来访者能放松地和自己相处,清晰的呈现自己潜意识内容,在咨询师的陪伴和恰当引导下,让来访者释放自己拥堵的情绪,重新对自己的心理内容进行梳理和整理,充分发挥“自我治愈能力”,从根本上促进来访者的心理发展,从而起到心理疏导和心理治疗的的作用,促进抽动症状的缓解和治愈!

1885年首先详细描述,后来以其名字命名。通常是指是一种以多发性不自主的抽动,语言或行为障碍为特征的综合征.临床上以姿势短暂、快速、突然、程度不同的不随意运动,开始为频繁的眨眼、挤眉、吸鼻、噘嘴。张口、伸舌、点头等为特征,常伴有感觉、认知、交流、行为等障碍和继发性骨骼肌肉异常,并可有癫痫发作本症通常在3至15岁间发病,男性较女性多,比例为(3-4): 1。

以下列出的一些主要因素可引起儿童抽动症,这些因素是:1、遗传因素:家族中有患病史的,会使孩子发病的几率明显增高,而且抽动症的遗传方式是倾向于常染色体显性遗传,所以男孩比女孩的患病率高些。2、围产期损伤:母亲在孕期间抽烟或有高热现象,或生产困难、产时窒息,剖腹产、新生儿高胆红素血症等病史的儿童发病率更高。3、感染因素:腮腺炎、鼻炎、各型脑炎、肝炎、咽炎、扁桃体炎、呼吸道感染、水痘等各种感染后,尤其链球菌感染可能导致突发严重抽动。4、精神因素:忧伤、惊吓。情感激动。长期焦虑不安。学习负担过重,受惊吓、看惊险小说、电视及刺激的连环画等。5、家庭因素:家长的关系紧张或者离异、经常训斥或者打骂孩子,对小孩管教过严,家庭环境不良等。6、药源性因素:儿童长期服用中枢兴奋剂或者抗精神病药等。这也是抽动症易患因素中比较严重的一种。二、发病机制 (二)发病机制  抽动秽语综合征的发病机制尚不清楚,基因缺陷可导致神经解剖异常及神经生化功能紊乱,多数学者推测本病与基底核、前额叶、边缘系统等部位神经元功能紊乱有关,其发病可能是遗传因素、神经生化代谢及环境因素,在发育过程中相互作用的结果。  1、遗传因素 很多研究认为遗传因素在该病发生中起重要作用。本病有明显的家族倾向,65%~90%的抽动秽语综合征病例是家族性的,单卵孪生抽动秽语综合征的发病率(53%~56%)明显高于双卵孪生(8%)。  对抽动秽语综合征的遗传方式存在着很大争议,现多认为是一种常染色体显性遗传伴不完全外显率的疾患,且外显率存在性别差异,男性外显率高(0.5~0.9),女性外显率低(0.2~0.8)。抽动秽语综合征患者出现强迫性症状或行为障碍较为常见,其家族中精神病病史也较多见,遗传学研究认为抽动秽语综合征与强迫症在遗传学上存在相关,可能为同一基因异常的不同表现。  抽动秽语综合征患者存有基因缺陷,但到目前为止,对抽动秽语综合征患者基因的定位研究,尚未得出肯定的结论。1998年Simonic对一个南非Afrikaner人群中的抽动秽语综合征患者和非抽动秽语综合征患者的对照研究发现,生于南非的欧洲人的抽动秽语综合征连锁基因,可能位于2p11、8q22及11q23~24。  2.中枢神经系统的器质性损伤 抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。难产、窒息、早产、抽搐及头部外伤等造成的儿童器质性脑损伤,可能是导致抽动秽语综合征发病的危险因素。约50%的抽动秽语综合征患者有肌张力改变,或精细运动缺损等轻微的神经系统体征,脑电图可见非特异性的异常改变,这些均支持本病可能为器质性疾病。  3.中枢神经递质系统异常  (1)多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏:因多数抽动秽语综合征患者的运动和发声抽动,对选择性中枢多巴胺D2受体拮抗药氟哌啶醇等治疗有较好的疗效,因而多数学者认为抽动秽语综合征的发生机制,与大脑基底核及边缘系统的皮质多巴胺活动过度,或是突触后多巴胺能受体超敏,以及多巴胺更新率降低而致功能过盛有关。  (2)性激素及兴奋性氨基酸的作用:最近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区发育异常,可能与抽动秽语综合征有关。这些特殊脑区的发育异常均在性激素的控制之下,抽动秽语综合征患者的抽动,如触摸、摩擦、吸吮、嗅、骨盆挺伸与秽亵行为,可能是生殖行为的不恰当表现,而秽语及爆发性喉音如犬声、喘气声,这些含性内容的声音,则可能也是生殖行为的不恰当表现。  (3)去甲肾上腺素(NE)功能失调假说:小剂量可乐定可使抽动秽语综合征患者的症状减轻,故认为本症的病理机制与NE能系统受累有关,小剂量可乐定具有刺激突触前α2受体作用,从而反馈抑制中枢蓝斑区NE的合成释放,使抽动症状减轻。  4.精神因素 本病可能与社会心理因素有关。精神创伤、生活事件(如不良的家庭环境、不正确的教育方法、亲子不融洽)、精神过度紧张、应激或情绪波动,可诱发或加重抽动症状。抽动可能是愿望被压抑和反抗心理的表现。  5.感染及免疫因素 昏睡性脑炎伴动眼危象和疱疹脑炎的患者,可有抽动秽语综合征的临床表现,这些患者的病理解剖和影像学检查发现,颞叶、基底核、丘脑、中脑盖部及中脑水管周围有病变,提示基底核或边缘系统的病毒感染,可能与抽动秽语综合征的发生有关。链球菌感染后自体免疫过程,可能与儿童抽动及强迫症状有关;研究也发现(Muller等,2001),成人抽动秽语综合征患者链球菌M12、M19抗体滴度升高。  主要病理变化:有关抽动秽语综合征患者的神经病理报道甚少。Balthasar(1957)在1例抽动秽语综合征的尸检中发现,纹状体富含多巴胺的细胞群中有一种异常类型的细胞,这种改变可能是抽动秽语综合征的病理学基础。  Haber对1例抽动秽语综合征患者尸检脑标本的免疫组织化学研究发现,苍白球外侧段背部和苍白球腹侧dynorphin阳性绒毛纤维完全缺乏或明显减少,提示从纹状体纤维投射至苍白球中的神经纤维存在异常。

  (一)发病原因  可能是常染色体显性遗传伴外显率表现度变异的疾病;Cornings等认为是多基因遗传病。患者有50%的机会将遗传因子传递给他(她)的后代,遗传素质在子代中不一定完全表现抽动秽语综合征病症,患者可只表露轻微抽动及强迫行为(obsessive compulsive behavior,OCB),也可能只将基因遗传给子代而不显示临床症状。  (二)发病机制  抽动秽语综合征的发病机制尚不清楚,基因缺陷可导致神经解剖异常及神经生化功能紊乱,多数学者推测本病与基底核、前额叶、边缘系统等部位神经元功能紊乱有关,其发病可能是遗传因素、神经生化代谢及环境因素,在发育过程中相互作用的结果。  1、遗传因素 很多研究认为遗传因素在该病发生中起重要作用。本病有明显的家族倾向,65%~90%的抽动秽语综合征病例是家族性的,单卵孪生抽动秽语综合征的发病率(53%~56%)明显高于双卵孪生(8%)。  对抽动秽语综合征的遗传方式存在着很大争议,现多认为是一种常染色体显性遗传伴不完全外显率的疾患,且外显率存在性别差异,男性外显率高(0.5~0.9),女性外显率低(0.2~0.8)。抽动秽语综合征患者出现强迫性症状或行为障碍较为常见,其家族中精神病病史也较多见,遗传学研究认为抽动秽语综合征与强迫症在遗传学上存在相关,可能为同一基因异常的不同表现。  抽动秽语综合征患者存有基因缺陷,但到目前为止,对抽动秽语综合征患者基因的定位研究,尚未得出肯定的结论。1998年Simonic对一个南非Afrikaner人群中的抽动秽语综合征患者和非抽动秽语综合征患者的对照研究发现,生于南非的欧洲人的抽动秽语综合征连锁基因,可能位于2p11、8q22及11q23~24。  2.中枢神经系统的器质性损伤 抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。难产、窒息、早产、抽搐及头部外伤等造成的儿童器质性脑损伤,可能是导致抽动秽语综合征发病的危险因素。约50%的抽动秽语综合征患者有肌张力改变,或精细运动缺损等轻微的神经系统体征,脑电图可见非特异性的异常改变,这些均支持本病可能为器质性疾病。  3.中枢神经递质系统异常  (1)多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏:因多数抽动秽语综合征患者的运动和发声抽动,对选择性中枢多巴胺D2受体拮抗药氟哌啶醇等治疗有较好的疗效,因而多数学者认为抽动秽语综合征的发生机制,与大脑基底核及边缘系统的皮质多巴胺活动过度,或是突触后多巴胺能受体超敏,以及多巴胺更新率降低而致功能过盛有关。  (2)性激素及兴奋性氨基酸的作用:最近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区发育异常,可能与抽动秽语综合征有关。这些特殊脑区的发育异常均在性激素的控制之下,抽动秽语综合征患者的抽动,如触摸、摩擦、吸吮、嗅、骨盆挺伸与秽亵行为,可能是生殖行为的不恰当表现,而秽语及爆发性喉音如犬声、喘气声,这些含性内容的声音,则可能也是生殖行为的不恰当表现。  (3)去甲肾上腺素(NE)功能失调假说:小剂量可乐定可使抽动秽语综合征患者的症状减轻,故认为本症的病理机制与NE能系统受累有关,小剂量可乐定具有刺激突触前α2受体作用,从而反馈抑制中枢蓝斑区NE的合成释放,使抽动症状减轻。  4.精神因素 本病可能与社会心理因素有关。精神创伤、生活事件(如不良的家庭环境、不正确的教育方法、亲子不融洽)、精神过度紧张、应激或情绪波动,可诱发或加重抽动症状。抽动可能是愿望被压抑和反抗心理的表现。  5.感染及免疫因素 昏睡性脑炎伴动眼危象和疱疹脑炎的患者,可有抽动秽语综合征的临床表现,这些患者的病理解剖和影像学检查发现,颞叶、基底核、丘脑、中脑盖部及中脑水管周围有病变,提示基底核或边缘系统的病毒感染,可能与抽动秽语综合征的发生有关。链球菌感染后自体免疫过程,可能与儿童抽动及强迫症状有关;研究也发现(Muller等,2001),成人抽动秽语综合征患者链球菌M12、M19抗体滴度升高。  主要病理变化:有关抽动秽语综合征患者的神经病理报道甚少。Balthasar(1957)在1例抽动秽语综合征的尸检中发现,纹状体富含多巴胺的细胞群中有一种异常类型的细胞,这种改变可能是抽动秽语综合征的病理学基础。  Haber对1例抽动秽语综合征患者尸检脑标本的免疫组织化学研究发现,苍白球外侧段背部和苍白球腹侧dynorphin阳性绒毛纤维完全缺乏或明显减少,提示从纹状体纤维投射至苍白球中的神经纤维存在异常。

  1、50%~60%的患者可有轻度脑电图异常,但无特异性,主要为慢波或棘波增加,动态脑电图(AEEG)异常率可达50%。  2.心电图多正常。  3.颅脑CT多正常。头颅MRI检查可能发现两侧基底核体积不对称,双侧尾状核、豆状核的平均体积较正常对照组小,伴有注意缺损的抽动秽语综合征患者,左苍白球明显小于右侧。  4.头颅SPECT检查可见颞叶、额叶及基底核局限性血流灌注减低区。Grunwald等的研究发现,抽动发作期间病灶部位局部血流灌注减少,发作期则增多,此与癫痫患者的SPECT图像特点相似,是否与癫痫有相同的病理基础,有待进一步研究。  5.血、脑脊液常规化验多正常。  6.血生化检查一般正常,有时发现5-HT水平降低。

  诊断⑴症状开始于2~15岁之间;⑵反复出现眼肌、面肌、四肢、躯干部肌肉多发性不自主抽动。⑶喉部异常发音及模仿语言,模仿动作。⑷以上症状轻重交替出现,感冒、腹泻、精神紧张或看电视时间过长,有时可使症状加重,入睡后症状减轻或消失。⑸神经系统检查多无异常,部分症状能短时间自我抑制。⑹除外风湿性舞蹈病(应检查血沉、抗链“O”、C反应蛋白)、手足徐动症、肝豆状核变性(应检查肝功、血浆铜蓝蛋白)等类似疾病。鉴别诊断注意与儿童期可能出现运动障碍和抽动的疾病鉴别。①习惯性痉挛:见于5~10岁男孩,为不良习惯、精神因素或模仿他人行为,多动较局限和时间短,可自行消失,无言语障碍及智力减退;②小舞蹈病:近期若无风湿热、关节炎病史,以及心脏受累证据,较难鉴别,小舞蹈病一般无发声痉挛,为自限性疾病,常在3~6个月消失,抗风湿治疗有效;③Wilson病:根据肝脏受累、角膜K-F环、血清铜和铜蓝蛋白异常等;④摆动头综合征(bobble-head syndrome):进行性脑积水患儿出现快速节律性头部摆动。  抽动秽语综合征尚需与Huntington舞蹈病、手足徐动症、肌阵挛等疾病鉴别。

抽动症多发生在脾虚或脾肾两虚型孩子身上。脾虚,表现为消化吸收不良甚至面黄肌瘦,或虚胖甚至腹部隆起;肾虚,表现为尿频、遗尿、便秘或便稀、牙齿发育不好等。脾肾两虚型儿童抽动症发病率近年来有增高趋势,与饮食营养太好、生活过度安逸有关。摄入的食物营养太丰富,运动量又太少,导致体内积聚痰饮水湿,需要脾付出更多的能力去燥湿,导致脾虚。脾运化全身水分的能力减弱,又导致人体虚胖、增重、懒动,情况又进一步恶化,身体就要调动元气(肾阳)去化湿,导致身体阳气虚弱,阳气不能很好地推动气血运行,经络壅塞,脉搏也变得迟缓。阳气虚弱,精神就不能内守,注意力就会分散,学习时经常走神;阳气虚弱,肾水也不能上行,眼干则挤眼、眨眼、转眼、翻眼,咽干则发声;阳气虚弱,则身体各部位,面部、颈部、四肢,甚至是胸部、腹部,都可能自发产生抽动,本能的目的是鼓荡阳气,用以化开各部积聚的水湿,这是一种本能的自保行为。通过以上分析,我们不难理解为什么患抽动症的孩子以虚胖型居多,他们大多身体呈冬瓜体型,平时虚汗连连。少吃肉、多运动,是康复的要点之一。也有少数的抽动症患者是瘦型,主要是脾虚型,虽未引起虚胖,却传感到肺,经常感冒、咳嗽,有的患鼻炎、鼻窦炎、扁桃体炎、哮喘;肺又主皮毛,于是皮肤经常过敏、溃烂、流湿,长期难愈,还有的患有神经性皮炎或其他皮肤病。虽然是瘦型,但还是要调动元气化湿,继而又引发肾虚,抽动症还是要找到他,运动性抽动和发声性抽动都有可能产生。冷饮冷食可能会诱发或加剧抽动症,这一点值得家长重视。有的抽动症儿童伴发拔毛癖、癫痫、精神分裂、偏头痛、腹痛、多动症、睡眠障碍等。有的抽动症儿童同时患有自闭症谱系障碍,尤其是阿斯伯格综合症,主要表现为比同年龄儿童幼稚,话多,任性,喜欢反复提问、明知故问或自问自答,抢夺,不会协商等,但是往往在学习上表现得很聪明,这一点很容易迷惑家长对于他们的认知。此类病号治疗的重点是阿斯伯格综合症,抽动症反而成了次重点。中医治疗要充分发挥整体优势,通过调整阴阳,增强体质,标本兼治。治疗措施主要有按摩、针灸、拔罐、经络导平、中药等。按摩是指内科按摩;针灸与按摩作用基本相同,但是有痛苦,对儿童使用比较困难;拔罐、经络导平也是针对穴位起作用;中药则是以补肾固本、平肝熄风为主,并辅以镇静安神。 治疗方法:用双手拇指指腹按揉双侧内关、神门、灵道、风池、太阳、率谷各1分钟;推小天心,清心经、肝经各300次,分推坎宫10次。用上法治疗21次,睡眠恢复正常。症状好转,继续治疗10次,基本恢复正常。3例随访4个月,无复发。西医治疗  (一)治疗  一般症状较轻的患者可无须治疗,对已经确诊者则应早期采用药物疗法。治疗原则为:开始治疗可以用小剂量,缓慢增加药量,减轻副作用,尤其在应用神经阻滞药或可乐定时更重要。治疗要有一定的疗程,适宜的剂量,不宜过早更换药物。当使用单一药物仅部分症状改善,或抽动秽语综合征有复杂的伴随症状时,可考虑联合用药。然而,多种用药并不是最佳手段,应持慎重态度。关于维持治疗问题,由于药物治疗是对症性的,故应进行一定时期的维持治疗。维持治疗时间要根据每个患者的具体情况而定,对于较轻的患者维持治疗需6~12个月,对于重症患者,应维持治疗1~2年或更长时间。维持治疗量一般为治疗量的1/2~2/3。  1、药物治疗  (1)氟哌啶醇(haloperidol):为选择性中枢多巴胺受体阻滞药。1961年Seignot报道用氟哌啶醇治疗抽动获得成功,其后有不少报道证实此药确有疗效,现已广泛用于抽动秽语综合征,为首选药物,疗效可达60%~90%,主要对运动和发声抽动有效,可使许多抽动秽语综合征患者恢复常态,但对抽动秽语综合征的一些伴随症状效果不明显。开始时,氟哌啶醇每次口服0.25~0.5mg, 2~3次/d,或0.5mg/d,睡前一次服用,逐渐加量,一般每隔3~5天增加1次,有效量往往达5~30mg/d,一般2~10mg/d。通常剂量儿童为1、5~14mg/d[0.25~0.5mg/ (kg治疗用药

食物疗法⑴动物脑子及骨髓:蒸煮均可,常食可益肾填髓,提高注意力及记忆力。⑵鲜鱼清蒸:鱼类含有许多有益于智力开发的物质,清蒸食用,成分破坏少,有益智作用。⑶莲子百合粥:上两药加粳米共煮成粥,每晨1次,有补脾肾、安心神之功。⑷茯苓山药粥:茯苓粉与鲜山药共煮加玉米面适量熬成粥,可健脾助运,以消痰湿。鲜鱼清蒸(尤其是海鱼):鱼类含有许多有益于智力开发的物质,清蒸食用,成分破坏少,有益智作用。莲子百合粥:莲子 百合两药加粳米共煮成粥,每天早晨吃一次,有补肾脾、按心神之功。茯苓山药粥:茯苓粉与鲜山药共煮加玉米面适量熬成粥,可健脾助运,以消痰湿。食疗食谱1、蜜炖木瓜汤原料:木瓜100克,蜂蜜30克。做法:木瓜洗净,加蜂蜜30克,水适量,蒸30分钟,去木瓜,分次饮汤,7天一个疗程。说明:具有缓解肌肉抽动,适用于肌肉抽动尤以腹肌抽动,喉间异声的抽动症患儿。2、百合鸡子汤原料:鸡蛋两个,百合60克做法:百合60克,用水浸泡一夜,取之加水3碗,煎煮2碗,然后取鸡蛋2个,去蛋白,蛋黄捣烂,倒入百合汤中拌匀(慢火煮),再加白糖或冰糖适量。分2次,1天内服完。说明:具有养阴润燥,清心安神的功效。原治癔症,现适用于多发性抽动症,伴心脾不足,心神失宁,症见抽动,少眠的患儿,疗效尚佳。3、百合银耳羹原料:百合50克,去心莲肉50克,银耳25克,冰糖50克做法:百合,莲肉加水适量,煮沸,再加银耳,文火煨至汤汁稍黏,加冰糖,冷后即可服用。说明:具有清心安神的功效,适用于多发性抽动症,阴虚火旺,抽动兼见脾气急躁、大便偏干等症的患儿。4、百合芦笋汤原料:百合50克,罐装芦笋250克,鸡汤500毫升,盐、味精适量。做法:先将百合放入温水浸泡,发好洗净,加鸡汤500毫升,加热烧12分钟,再加入芦笋,煮开后加盐、味精,即成。说明:具有清心安神的功效。适用于多发性抽动症,症见心烦少眠,好动难静,记忆力减退的患儿。经常服用,有改善睡眠的作用。5、莲子猪心汤原料:莲子肉30克,猪心一副。食盐、酱油、味精各适量。做法:将猪心洗净切片装入光波饭煲中,加入莲子肉,放入光波炉中,用中火炖0分钟,加入食盐、味精、酱油等调味即成。佐菜佐餐服食,每日晚1次。说明:益智安神,补血养心,适用于心神不宁,惊悸怔仲,健忘、记忆力减退等症。忌吃护理

有遗传背景,预防措施包括避免近亲结婚、推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等,防止患儿出生。

  伴发疾病A抽动症伴拨毛癖拨毛癖(trichotillomania)被归为冲动障碍之列是指不能克制地拨除自己毛发行为,导致毛发明显脱失,抽动症病人偶有拨毛癖,有专家认为,拨毛癖与抽动症可能是一种疾病,拨毛是抽动症的一个特殊表现。 B抽动症伴癫痫抽动症患者可以伴有癫痫发作,二者之间的关系尚不明确,有专家认为二者可能有共同的神经生理解剖基础。抽动症患儿不自主的抽动,主要在清醒时发生,而常在睡眠中常消失,若患儿在睡眠中有肢体或面部小抽搐甚至全身性抽搐,应作常规脑电图检查。如描记出与临床发作同步的痛性放电,可确定诊断,治疗抽动症的同时,应再给以抗癫痫药物。 C抽动症伴精神分裂症在研究中发现抽动症的病程中出现精神异常(如被洞察感、被害妄想及关系妄想)和形体障碍等,表明抽动症患者伴有精神分裂症(schizophrenia)。其发病机制尚不明确,精神分裂症及其思维障碍的基础可能与多巴胺功能亢进有关。 D抽动症伴偏头痛中医专家组在研究中发现儿童期偏头痛在抽动-秽语组发生率占26.6%,明显高于一般儿童偏头痛的发生率(4%~7.4%)。认为伴偏头痛的抽动症可能代表此病的一个亚型。主要发病原因是与5-羟色胺代谢功能障碍有关的神经递质紊乱为基础,与偏头痛的发生机理基本相同。所以抽动症和偏头痛同时出现在某些儿童身上,可能基于两者有相似的代谢异常。在临床中见到的抽动症患儿有偏头痛时,要想到是其伴随症状。 E抽动症伴有腹痛抽动症的特点是多组肌群不自主抽动,躯干部肌肉包括胸部及腹部肌肉等,由于肌群的不停收缩、放松频繁运动,用意识难以控制,时肌群已疲劳也不停止抽动,产生大量乳酸,不能及时消散、分解,刺激肌内神经而感到酸痛。同样原理,肌群抽动也可引起相应的肌群酸痛,如胸痛、颈痛、上下肢痛等。轻症不用特殊处理,重者可让患儿平卧,深吸气放松,家长或医生轻轻按摩痛处即可。

有的会伴随多动、强迫、睡眠障碍、情绪障碍,其实都是同样的发病原因:食物性IgG抗体引起

我要回帖

更多关于 治疗注意缺陷多动障碍的常用药物是 的文章

 

随机推荐