酯可以乙酸乙酯和碱反应应吗?

酯化反应:醇跟羧酸或含氧无机酸生成酯和水,这种反应叫酯化反应。
  分两种情况:羧酸跟醇反应和无机含氧酸跟醇反应。羧酸跟醇的反应过程一般是:羧酸分子中的羟基与醇分子中羟基的氢原子结合成水,其余部分互相结合成酯。这是曾用示踪原子证实过的。如
  羧酸跟醇的酯化反应是可逆的,并且一般反应极缓慢,故常用浓硫酸作催化剂。多元羧酸跟醇反应,则可生成多种酯。如乙二酸跟甲醇可生乙二酸氢甲酯或乙二酸二甲酯。
  无机强酸跟醇的反应,其速度一般较快,如浓硫酸跟乙醇在常温下即能反应生成硫酸氢乙酯。
  多元醇跟无机含氧强酸反应,也生成酯。
  一般来说,除了酸和醇直接酯化外能发生酯化反应的物质还有以下三类:
  酰卤和醇、酚、醇钠发生酯化反应;
  酸酐和醇、酚、醇钠发生酯化反应;
  烯酮和醇、酚、醇钠发生酯化反应;
  酯化反应特点:属于可逆反应,一般情况下反应进行不彻底,依照反应平衡原理,要提高酯的产量,需要用从产物分离出一种成分或使反应物其中一种成分过量的方法使反应正方向进行。
  酯化反应一般是可逆反应。传统的酯化技术是用酸和醇在酸(常为浓硫酸)催化下加热回流反应。这个反应也称作费歇尔酯化反应。浓硫酸的作用是催化剂和失水剂,它可以将羧酸的羰基质子化,增强羰基碳的亲电性,使反应速率加快;也可以除去反应的副产物水,提高酯的产率。
  如果原料为低级的羧酸和醇,可溶于水,反应后可以向反应液加入水(必要时加入饱和碳酸钠溶液),并将反应液置于分液漏斗中作分液处理,收集难溶于水的上层酯层,从而纯化反应生成的酯。碳酸钠的作用是与羧酸反应生成羧酸盐,增大羧酸的溶解度,并减少酯的溶解度。如果产物酯的沸点较低,也可以在反应中不断将酯蒸出,使反应平衡右移,并冷凝收集挥发的酯。
  一般情况下反应的机理是下图的机理,也就是“酸出羟基,醇出氢”生成水。
  但也有少数酯化反应中,酸或醇的羟基质子化,水离去,生成酰基正离子或碳正离子中间体,该中间体再与醇或酸反应生成酯。这些反应不遵循“酸出羟基醇出氢”的规则。

  羧酸经过酰氯再与醇反应生成酯。酰氯的反应性比羧酸更强,因此这种方法是制取酯的常用方法,产率一般比直接酯化要高。对于反应性较弱的酰卤和醇,可加入少量的碱,如氢氧化钠或吡啶。 H3C-COCl + HO-CH2-CH3 → H3C-COO-CH2-CH3 + H-Cl 羧酸经过酸酐再与醇反应生成酯。 羧酸经过羧酸盐再与卤代烃反应生成酯。反应机理是羧酸根负离子对卤代烃α-碳的亲核取代反应。
  Steglich酯化反应:羧酸与醇在DCC和少量DMAP的存在下酯化。这种方法尤其适用于三级醇的酯化反应。DCC是反应中的失水剂,DMAP则是常用的酯化反应催化剂。反应机理如下:
  DMAP可以催化反应的原理是:
  山口酯化反应:2,4,6-三氯苯甲酰氯与羧酸底物作用生成混酐使羧酸活化,继而与醇顺利作用成酯。DMAP为酯化的催化剂。
  乙醇和醋酸进行酯化生成具有芳香气味的乙酸乙酯,是制造染料和医药的原料。在某些菜肴烹调过程中,如果同时加醋和酒,也会进行部分酯化反应,生成芳香酯,使菜肴的味道更鲜美。如果要使反应达到工业要求,需要以硫酸作为催化剂,硫酸同时吸收反应过程生成的水,以使酯化反应更彻底。反应方程式如下:
  甲醇和对苯二甲酸进行酯化反应,会生成对苯二甲酸二甲酯,而对苯二甲酸二甲酯与乙二醇发生酯交换反应,可以生成聚对苯二甲酸乙二酯,即涤纶。
  醇类和无机酸也能进行酯化反应,例如甲醇和硫酸反应生成硫酸二甲酯,是一种甲基化试剂,可以为碳水化合物引入甲基。

1 肾性贫血 本品应在医生的指导下使用,可皮下注射或静脉注射,每周分2~3次给药。给药剂量需依据病人贫血程度、年龄及其他相关因素调整,以下方案供参考:治疗期:开始推荐剂量血液透析患者每周100~150 IU/公斤体重,非透析病人每周75~100IU/公斤体重。若红细胞压积每周增加少于0.5vol%,可于4周后按15~30IU/公斤体重增加剂量,但最高增加剂量不可超过30IU/公斤体重/周。红细胞压积应增加到30~33vol%,但不宜超过36 vol%。维持期:如果红细胞压积达到30~33 vol%或血红蛋白达到100~110克/升,则进入维持治疗阶段。推荐将剂量调整至治疗期剂量的2/3,然后每2~4周检查红细胞压积以调整剂量,避免红细胞生成过速,维持红细胞压积和血红蛋白在适当水平;2 外科围手术期的红细胞动员 适用于术前血红蛋白值在100~130克/升的择期外科手术病人(心脏血管手术除外),使用剂量为150IU/公斤体重,每周3次,皮下注射,于术前10天至术后4天应用,可减轻术中及术后贫血,减少对异体输血的需求,加快术后贫血倾向的恢复。用药期间为防止缺铁,可同时补充铁剂;3 肿瘤化疗引起的贫血 当病人总体血清红细胞生成素水平>200mu/ml时,不推荐使用本品治疗。临床资料表明,基础红细胞生成素水平低的病人较基础水平高的疗效要好。起始剂量150 IU/kg/次,皮下注射,每周三次。如果经过8周治疗,不能有效地减少输血需求或增加红细胞比容,可增加剂量至200 IU/kg/次,皮下注射,每周三次。如红细胞比容>40%时,应减少本品的剂量直到红细胞比容降至36%。当治疗再次开始时或调整剂量维持需要的红细胞比容时,本品应以25%的剂量减量。如果起始治疗剂量即获得非常快的红细胞比容增加(如:在任何2周内增加4%),本品也应该减量;4 使用方法 采用无菌技术,打开药瓶,将消毒针连接消毒注射器,吸入适量药液,静脉或皮下注射。 静脉滴注:成人每日1~4mg,缓慢滴注3小时,如血象无明显下降,可继续滴注40~60日。一般5~10日为1周期,间隔7~10日可重复;或间歇给药,每日4mg,4~6日为1周期,停药2周重复使用。小儿每日0.08~1.0mg/kg,40~60日为1疗程。鞘内注射:每次0.3~0.5mg,用生理盐水稀释至4~5ml,缓慢注入鞘内,5~7日1次,待脑脊液瘤细胞转阴后,改为每周1次,连用2次(用于脑膜白血病)。
主要组成成分:基因重组人红细胞生成素。
1 一般反应:少数病人用药初期可出现头痛、低热、乏力等,个别病人可出现肌痛、关节痛等,绝大多数不良反应经对症处理后可以好转,不影响继续用药,极个别病例上述症状持续存在,应考虑停药;2 过敏反应:极少数患者用药后可能出现皮疹或荨麻疹等过敏反应,包括过敏性休克。因此,初次使用本品或重新使用本品时,建议先使用少量,确定无异常反应后,再注射全量,如发现异常,应立即停药并妥善处理;3 心脑血管系统:血压升高、原有的高血压恶化和因高血压脑病而有头痛、意识障碍、痉挛发生,甚至可引起脑出血。因此在红细胞生成素注射液治疗期间应注意并定期观察血压变化,必要时应减量或停药,并调整降压药的剂量;4 血液系统:随着红细胞压积增高,血液粘度可明显增高,因此应注意防止血栓形成;5 肝脏:偶有GOT及GPT的上升;6 胃肠:有时会有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻的情况发生。 (1)骨髓抑制:本品对骨髓各系列的造血细胞均有抑制作用,对粒细胞系列的抑制较重,红细胞系列次之。心脏(2)胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐;少数患者可产生肝功能损害。 (3)心脏毒性:较常见的心脏毒性有窦性心动过速,房性或室性过早博动,及心电图出现ST段变化、T波平坦等心肌等心肌缺血表现,极少数患者可出现奔马律,程度不一的房室传导阻滞及束支传导阻滞、心房颤动等。(4)低血压:当HHRT每次剂量>3.0mg/㎡时,部分患者于给药4小时左右可出现血压降低现象。(5)其他反应:个别病人可出现脱发、皮疹等。偶见一例疑为严重过敏性休克的个案报道。
1 未控制的重度高血压患者;2 对本品及其他哺乳动物细胞衍生物过敏者,对人血清白蛋白过敏者;3 合并感染者,宜控制感染后再使用本品。 孕妇、哺乳妇禁用,心脏病患者慎用,骨髓抑制患者、肝肾功能受损者、痛风及肾结石患者慎用。
1 本品用药期间应定期检查红细胞压积(用药初期每星期一次,维持期每两星期一次),注意避免过度的红细胞生成(确认红细胞压积36vol%以下),如发现过度的红细胞生长,应采取暂停用药等适当处理;2 应用本品有时会引起血清钾轻度升高,应适当调整饮食,若发生血钾升高,应遵医嘱调整剂量;3 对有心肌梗塞、肺梗塞、脑梗塞患者,有药物过敏症病史的患者及有过敏倾向的患者应慎重给药;4 治疗期间因出现有效造血,铁需求量增加。通常会出现血清铁浓度下降,如果患者血清铁蛋白低于100ng/ml,或转铁蛋白饱合度低于20%,应每日补充铁剂;5 叶酸或维生素B12不足会降低本品疗效。严重铝过多也会影响疗效;6 药瓶有裂缝、破损者,有浑浊、沉淀等现象不能使用。药瓶开启后,应一次使用完,不得多次使用。 (1)用药时应缓慢滴注,以减少心脏毒性,并应定期检查心电图、血像及肝功能。(2)大剂量静脉推注可引起呼吸抑制,甚至死亡,故应采用缓慢滴注(3)老年患者使用本品应采用支持疗法,并随晨观察。滴(4)本品适用于血白细胞不增多,而骨髓增生明显的急性白血病,但应当先从小剂量开始。 (5)和有心脏毒性的阿霉素等药合用可增加心脏毒性。(6)白血病时有大量白血病细胞破坏,采用本品时破坏会更增多,血液及尿中尿酸浓度可能增高。(7)心血管疾病:原有心律失常及各类器质性心血管疾病患者应慎用或不用本品。对严重或频发的心律失常及器质性心血管疾病患者则不宜选用本品。(8)下列情况也应慎用:骨髓功能显著抑制或血象呈严重粒细胞减少或血小板减少肝功能或肾功能损害,有痛风或尿酸盐肾结石病史患者。(9)用药期间应密切观察下列各项:1周围血象,每周应检查白细胞计数及分类、血小板、血红蛋白量l~2次,如血细胞在短期内有急骤下降现象者,则应每日观察血象;2肝肾功能;3心脏体征及心电图检查。

高三尖杉酯碱的不良反应

1.血液 本药对骨髓各系造血细胞均有抑制作用。对粒细胞的抑制较重,次之,巨核细胞较轻。

较常见的心脏毒性有窦性心动过速、房性或室性期外收缩,以及心电图出现S-T段变化及T波平坦等心肌缺血表现,极少数患者可出现奔马律,程度不一的房室传导阻滞及束支传导阻滞、心房颤动等。文献报道,一次剂量大于3mg/m2时,部分患者于给药后4小时左右出现血压降低;本药有慢性心肌毒性作用,因此在静脉滴注速度过快、长期持续或重复给药、老年患者用药时,可产生急性心肌毒性。上述各项心脏毒性,除十分严重者,一般多于停药后消失。

3. 常见畏食、恶心、呕吐、口干等,少数患者可产生肝功能损害。

4.皮肤 个别患者脱发、出现皮疹。

5.泌尿生殖系统 用药后可导致血及尿中尿酸浓度增高。

6.其它 可有乏力。少数有药物热,停用本药后即消失。曾有个案报道,怀疑本药可致严重过敏性休克。

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