Dysfunction,NLUTD），是一类由于神经系统病变导致膀胱和/或尿道功能障碍而产生的一系列并发症的疾病总称。通常在有神经病变的前提下才能诊断。所有可能累及储尿和（或）排尿生理调节过程的神经系统病变，都有可能影响膀胱和（或）尿道功能，成为NB。
NB患者可由于膀胱逼尿肌和（或）括约肌功能失调而表现为尿潴留、尿失禁，还可因逼尿肌过度活跃，膀胱壁顺应性下降，引起膀胱内压上升，导致膀胱壁的形态改变，比如小房小梁、憩室形成。持续膀胱压力升高还能导致上尿路的变化，如输尿管反流，肾盂积水，肾损害，甚至终末期肾病导致死亡。NB治疗的目的主要是保护上尿路功能，重建或部分重建下尿路功能，从而降低并发症及病死率，提高生活质量。因此全面系统的评估，对于NB规范化管理以及后续的诊断及治疗都极其重要。
NB的分类方法众多，Madersbacher基于排尿期和充盈期膀胱逼尿肌和尿道外括约肌的收缩状态，提出Madersbacher分类法。
1、逼尿肌过度活跃伴尿道括约肌过度活跃；
2、逼尿肌过度活跃伴尿道括约肌活动不足；
3、逼尿肌过度活跃伴尿道括约肌活动正常；
4、逼尿肌活动不足伴尿道括约肌活度活跃；
5、逼尿肌活动不足伴尿道括约肌活动不足；
6、逼尿肌活动不足伴尿道括约肌活动正常；
7、逼尿肌活动正常伴尿道括约肌过度活跃；
8、逼尿肌活动正常伴尿道括约肌活动不足。
Madersbacher分类方法基于尿动力学结果，将NB分为以上8种类型，对于不同水平的神经病变导致的NB其病理生理学改变具有一定规律性，但是并非完全与病变水平相对应。不同的病因、不同的患者，同一水平病变以及同一患者的不同病程，其临床表现和病理改变均不同。
脑桥上病变时，由于损伤了大脑的抑制中枢，大脑皮质无法感知膀胱充盈，不能随意控制储尿和排尿，往往出现逼尿肌过度活动，临床上表现为尿失禁，由于脑桥排尿中枢是完整的，逼尿肌—括约肌协同性通常为正常的。骶髓损伤患者根据损伤的神经核团的不同，临床表现也不同。如果逼尿肌神经核损伤而阴部神经核完整，表现为逼尿肌松弛或无反射、膀胱容量增大且压力低，外括约肌痉挛，从而导致尿潴留；如果阴部神经核损伤而逼尿肌神经核完整，则表现为括约肌松弛，逼尿肌过度活动或者逼尿肌痉挛，膀胱容量降低，从而导致尿失禁。如果逼尿肌神经核和阴部神经核同时损伤，则出现混合的改变。骶髓以上的脊髓损伤患者，中枢调节排尿的下行通路被阻断，这种协调膀胱、肠道、括约肌功能的反射通路因此被打乱；同时，完全脊髓损伤后膀胱尿道感觉的上传通路被中断，括约肌的保护性反射以及中枢对逼尿肌自主反射的抑制作用丧失，导致逼尿肌过度活动及逼尿肌—括约肌协同性失调，产生逼尿肌高压、残余尿增多、尿失禁及泌尿系统感染等表现，进而长时间导致膀胱输尿管反流、肾积水及肾衰等并发症。
骶髓以下及周围神经病变，排尿骶反射中枢受损、或者相关外周神经受损，均可累及支配膀胱的交感和副交感神经，或同时累及支配尿道括约肌的神经，导致逼尿肌反射及收缩力减弱或消失、和（或）尿道内外括约肌控尿能力减低，出现排尿困难或尿失禁等复杂情况。因此，对于NB的患者通过早期评估，明确患者的NB类型，对于NB的管理至关重要。
Madersbacher分类方法可以较好地反映患者下尿路的功能及临床症状，但不能反映上尿路功能及相应的神经系统病变。
