按照字面上的解释就是多孔的骨骼，这种骨骼比正常的骨骼松脆，容易发生骨折。为了弥补饮食中钙质摄取的不足，身体需不断仰赖从骨骼移出钙来补充，因此造成骨骼多孔的现象。
症的含义：骨内孔隙变大变多、骨小梁量变小、骨皮质变薄、骨密度变小、单位体积骨骼所含的矿物质量减少。
3、骨骼为何如此重要？
为人体提供支持及保护的功能，人体制造血液的中心。人体内有百分之九十九的钙质储存于骨骼骨骼的构造。骨头的外层和内层并不相同。外层叫做皮层骨（cortical bone），质地细密。 内层叫做枝状骨（trabecular bone），看起来像海绵，有血液浸润。 骨头的主要成份为钙及磷两种矿物质。
4、人体的骨骼的老化过程？
三十五岁以后，人体开始老化；由于骨骼再造过程中，钙从骨骼移出比积存的量还多，所以骨质就开始减少了，尤其以枝状骨（trabecular bone）的骨质流失更为明显。 三十五岁以后，每年骨质平均减少1%。
正常骨骼的代谢过程称为"骨骼再造"（bone remodelling），就是噬骨细胞溶解骨头与生骨细胞填补骨头的这两个过程不断地周而复始地进行，以维持一平衡状态。35岁以上，骨溶解速度逐渐超过骨合成速度，而且随着年龄的增加骨骼的质与量渐减，于是流失过速就形成了
症常见的发病因素是什么的？
通常是由遗传、种族、性别、运动、激素、年龄老化、饮食营养、其它慢性疾病等多重因素交互影响下的复杂结果。
7、为什么钙质对人体那么重要？
钙不仅是骨骼系统的建造基础，钙对于下列生理功能也有影响：胃肠蠕动、心脏跳动、肌肉收缩、血液凝固、神经系统的传导、各种荷尔蒙的作用也需钙来参与维持细胞膜的稳定性及通透性
8、调节骨细胞功能的因素？
副甲状腺素、甲状腺素、维生素D、雌性素、雄性素、生长激素、胰岛素、抑钙素（calcitonin）。
钙与荷尔蒙的关系。副甲状腺素：增加对食物中钙的吸收、减少钙从肾脏的排泄、增加从骨骼中抽取钙的量。维生素D：增加对食物中钙的吸收、减少钙从肾脏的排泄。抑钙素（calcitonin）、直接减少钙从骨骼中被抽取。
雌激素的作用：停经中或停经后五年内服用雌激素可以有效地预防
症，可使骨质中钙质流失的速度减缓下来。但不能把已经流失的钙质重新补回去。雌激素的副作用：子宫癌罹患率的增加、形成血栓症（thrombosis），并用黄体激素则可减少这类危险性。
六十五岁以上的妇女约有四分之一罹患
症。年老的妇女有三分之一罹患脊椎骨骨折。百分之八的妇女在年老时会发生股骨头骨折。
10、无声无影的文明病（早期都没有症状）
之后，骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时 。其它症状：腰酸背痛、驼背、脊椎或关节变形、行动能力受限（当髋部骨折时）。
11、为何女性容易发生
妇女骨架及骨质量本来就少于男性 、怀孕生产需耗用大量钙质等营养物质 、男性的活动量比女性大 、更年期后之雌激素分泌停止。
12、老人家跌倒的危险性
容易造成脊椎骨、股骨、腕骨的骨折。脊椎骨骨质流失再加上跌倒骨折 脊椎驼背变形。股骨骨折的高龄患者，由于长期卧床，容易有其它并发症（如
、血栓形成或栓塞）而死亡。腕骨骨折后常会影响手部活动的灵活性。
症：停经后女性荷尔蒙分泌减少、副甲状腺功能降低、尿液钙排出呈现增高。
症：发生于老人、副甲状腺功能增进、尿液中钙量正常。
症病因：胃／小肠切除 、双侧卵巢切除 、甲状腺病变 、副甲状腺机能亢进 、肝脏病／肾脏病 、无月经／更年期 、维生素Ｄ摄取不足 、癌症化学治疗 、重金属中毒（镉.镍.铬）。
胃药（含铝制酸剂） 、利尿剂 、皮质类固醇（美国仙丹） 、止痛药 、抗凝血剂 、甲状腺剂。
女性（男性的六到八倍机会）、停经期提早到临（小于四十五岁之前） 、种族差别（东方人、白人、高加索人） 、身材瘦小／体重过轻者 、饮食中摄取的钙不够 、高蛋白饮食／高盐饮食 、长期卧病在床或缺少运动 、吸烟或饮用过量的咖啡、茶、酒。
X光（只能当骨质流失已达40%才看得出）、双光子骨吸收密度仪、检查血液和尿液的钙与磷浓度、测定副甲状腺激素值、测定维生素D及其代谢产物、利用钙的同位素作钙的动态评估、测定Osteocalcin（骨骼内的非胶原质蛋白质）
17、预防胜于治疗、防治
症的最重要原则-----在年轻时储存最大量的骨本、选用高钙食物、定期做骨密度检查 。饮食起居作息要正常 适度的运动
症的治疗 预防与储存骨本 避免危险因子 每日摄取足够的钙质 运动
症该如何补救？目前已有一种治疗药品，叫"抑钙素"（calcitonin），既可帮助患者预防进一步的骨质流失，可增强骨质，同时可以降低
适度钙质摄取：每日钙质摄取建议量：孩童︰ 出生至半岁 360 mg。半岁至一岁 540 mg
含丰富钙质的食物：乳类食品︰牛奶、乳酪、酸乳酪、鸡蛋、蛋糕。豆类制品︰豆皮、豆腐乳、豆干、油豆腐。海鲜类︰含骨小鱼、生蚝、蚌类、虾米。蔬菜植物类︰头发菜、紫菜、海藻、芝麻、金针、九层塔、咸菜干。
19、我需要补充大量的牛奶吗？
不一定要，因为钙质可从许多来源获得，但牛奶仍不失为简单易得的钙质来源。亚洲人常欠缺乳糖酵素这种肠内酵素，无法有效吸收牛奶。若胃肠消化正常，正常人每天两杯低脂牛奶即可供应一天所需的钙质。
20、增加食物中钙质的诀窍
烹煮肉或骨头的汤料时，加入少许醋便可增加钙质含量。 烧其它的菜时，加入乳酪或豆腐。 制糕饼.饼干.面包及甜点时，加些脱脂奶粉。 使用氯化钙来取代食盐（氯化钠）以腌制蔬菜及水果。钙质有许多不同的来源，水溶性的柠檬酸钙，乳酸钙及葡萄糖酸钙比较容易吸收。 不溶于水的碳酸钙不易吸收。 大多数人长期服用钙质补充制剂，没有不良反应。 有肾结石病史的人，要谨慎使用。
21、影响钙吸收的因素
胃肠消化功能的好坏 。肠道吸收功能的好坏 。维生素D是否充足（阳光照射是否足够） 。肝功能／肾功能是否健全 。内分泌功能是否正常 。食物中的钙含量。
22、钙吃多小心钙中毒
每日摄取五公克以上钙质即是过量 。高钙血症的症状：全身倦怠、食欲不振、呕吐、便秘、烦渴、脱水、无力欲睡。
测血中的钙浓度。测尿中的钙排出量。运动有助预防
症。载重性的运动，最有助于预防骨质流失，如慢跑。 长期不活动（卧床不动），骨质便会流失。
是可以进行有效治疗的。与其它疾病一样，
的治疗包括两部分：一是病因治疗，即“治本”，二是对症治疗，即“治标”。
首先要去除病因，特别是内分泌及代谢原因引起的
可逐渐好转。所以，在治疗
之前，一定要全力找出致病原因及因素，然后有针对性地采取治疗措施。
与骨恪的衰老有关，因而主要是采取对症治疗，减轻
引起的疼痛和不适。对于其它原因引起的
，也可在病因治疗的同时，有针对性地治疗疼痛、肿胀、畸形等。
的目的有三：①增加骨路中骨基质和骨矿物质的含量。②防止和减少骨质的分解，促进其合成。③缓解或减轻因
引起的疼痛及不适感。根据上述治疗的目的，人们应用各种方法来治疗老年性
的主要方法有：①饮食治疗：饮食治疗的关键是合理安排饮食结构。老年人要多食入一些含钙、磷、维生素及蛋白质丰富的食品，以弥补体内与骨代谢有关的物质的不足。饮食治疗贵在长期、合理地调节饮食并持之以恒，短时间内暴饮暴食不但对身体无益，反而有害。②药物治疗：针对老年性
者体内代谢的异常，可以用药物进行调整。如老年性
者存在着骨钙的丢失和某些维生素的缺乏，因而可以服用一定量的钙剂、维生素制剂，来补充体内的不足。③激素治疗：严格地讲，激素治疗也属于药物治疗，但有其特殊性。老年性
治疗所用的激素不同于常用的固醇类激素，而是性激素（如雄激素、雌激素）。性激素可刺激骨恪形成，减少骨质分解，达到治疗
的目的。对于女性绝经后产生的
，性激素的治疗更为重要和有效。④体育治疗：体育治疗简称体疗，是通过体育活动，调节全身代谢状态，改善骨恪血液循环状况，增加外力对骨路的剌激，从而缓解
。⑤物理治疗：物理治疗简称理疗，是将电、光、声等现代化理疗仪器作用于人体及骨路之上，促进骨路的合成。主要包括超声波、超短波、磁疗、热疗等。⑥心理治疗：心理治疗长期以来不被人们所重视。近年来，人们越来越认识到，各种疾病（包括
）的症状轻重与人的心理状态关系密切。心胸广阔、心情愉快、性格豁达者症状往往较轻，治疗效果也好;心胸狭窄、性格怪癖、心情压抑者症状常表现得较重，治疗效果也较差。因此，心理状态的调整日益受到重视。
27.延缓骨量丢失和防止骨折是防治
症的发生是一个渐进的过程，原发性
症是随着年龄的增长而发生的；特发性
症范筹。实际上有其特有的因素（如遗传、妊娠、哺乳等）；继发性
症是由某些疾病或某些原因所致，不论是哪种类型的
症，其治疗、预防的原则应是共性的。
症的临床表现为疼痛、驼背、骨折等。根据临床出现的症状和体征进行处理。比如疼痛由于骨吸收及微小骨折或
症使其周围软组织拉扯所致。我们将采用药物、物理、外科等不同的治疗、预防、康复措施。
延缓骨量丢失或增加骨量：在
症的治疗和预防中特别强调年龄段，女性35岁以前为骨量增长期，此后为逐渐丢失，50岁以后呈快速丢失，在骨量增长年龄段我们尽量使骨峰值加大，并使骨峰值维持较长时间，在骨量丢失年龄段（女性绝经前），应延缓其骨量丢失，在女性绝经后快速丢失时应采用相应的治疗和预防措施（如雌激素替代疗法）。骨量丢失年龄段，女35岁以后，男40岁以后，应想尽办法延缓其骨量丢失，特别注意的是70岁以后的老年人要想通过治疗来延缓骨量丢失是很不容易。
预防骨折的发生：骨折是
症最严重的后果，所以预防骨折的发生是
症的治疗和预防中最重要的，我们采取的措施是使骨峰值达最大，延缓骨量丢失，这是预防骨折的发生最有效的步骤。在摔倒的机会中视力是非常重要的，强调保护视力，使其减少摔倒的机会。中国以及在世界范围内有些地区，由于环境因素影响，摔倒机会多，骨折发生率也高。所以应采取相应的治疗、预防措施，减少其骨折（如增加光疗、紫外线疗、防止滑倒等）。
是Pornmer在1885年提出来的，但人们对
的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为
，美国则认为老年骨折为
。直到1990年在丹麦举行的第三届国际
研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际
才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性
是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨路疾病。
（1）骨量减少，应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿物质减少，骨基质不减少，是矿化障碍所致。对儿童来说则为佝偻病，对成年人则为软骨病。
（2）骨的微观结构退化，由骨吸收所致，表现为骨小梁变细、变稀，乃至断裂。这实际上是一种微骨折，致使周身骨骼疼痛。
（3）骨的强度下降，脆性增加，难以承载原来载荷。可悄然发生腰椎压缩性骨折，或在不大的外力下就可发生腕部挠骨远端骨折或髋骨近端骨折。
（4）在X线照片、光镜病理片、电镜显微照片以及应用骨形态计量学方法都可发现骨组织中形态结构以及骨量的变化。
（5）骨量减少；骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，致使 “龟背”，出现，并伴老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、
（6）骨量减少和结构退化，反映骨密度下降，这为用各种射线装置、超声波检测仪以及生物化学检测来诊断或鉴别
的定义还会得到进一步的充实、修改和完善。
可分为三大类：一类为原发性
症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。第二类为继发性
症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的
症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的
症”一词，但其描述的临床表现符合现代医学的
症。在多部医书中对此症有所记述，对病因亦有所认识，认为此症属于“虚劳”、“ 肾痿”，“ 肾主骨生髓，肾虚则骨失所养至骨痿则骨痛”，并据症状对其进行辨证分型。治疗则以补肾为基本治则，在此基础上辨证施治。许多方剂至今仍在使用，并得以发扬光大，以科学方法制成中成药，因其有效、不良反应小而得以广泛使用。
症已有了较明确的认识。随着科学技术的发展，更多的精密仪器设备的问世，使我们对
症的诊断和研究日渐受益。目前可采用的手段很多，可归纳为物理诊断、骨形态计量学诊断和生化诊断三种方式。
研究表明，精确定量测定骨密度是诊断
症的最基本的依据。从最早的X线片到更加精密的各种骨密度测定仪，都可提供
（1）X线片：是最早的检测骨密度的方法。由普通X线片可观察到骨矿物质丢失到一定程度后，骨密度的降低的图像和
所致的骨折的图像，并可观察到骨小梁（纵行，横行骨小梁）细微结构的形态学表现，为
症的诊断提供依据。与其他方法相比，传统的X线片敏感性低，特异性差，不具备预测骨折的能力，不能早期诊断
症。虽有以上不足，但因价格低廉，使用方便，能为诊断提供骨骼外观的信息资料，其他诊断方法所必要的辅助手段。因此在我国仍是推荐诊断
症最先检查的基本手段之一。
（2）骨密度的定量测定：是反映
程度、预测骨折危险性的重要依据。由于测量仪器的日益改进和先进软件的开发，使该方法可用于不同部位，测量精度显著提高。除可诊断
症外，尚可用于临床药效观察和流行病学调查，在预测
性骨折方面也有重要的价值。在我国目前阶段，调查国人不同人群的骨密度值、确定国人
症诊断标准和大量的流行病学调查，合理地选择可靠、无创性、易操作、价廉的方法显得尤为重要。
单光子吸收测量法（SPA），是80年代初引进我国的，在当时可基本满足以上要求，有较理想的重复精度，照射剂量低成为诊断
症有价值的手段之一。此法一般多用于测挠骨或尺骨中远1/3段的骨密度值，测量前臂远端1/6，1/10点较少，以普查不同人群的骨矿含量。双光子吸收测量法（DPA），是80年代中后期发展起来测量腰椎骨密度的一种方法，可以排除软组织引起的测量误差。但在我国尚未开展使用便被双能X线法（DEXA）所取代。双能X线法（DEXA），于1987年在国际上投入市场。它比双光子吸收测量法DPA有更多的优点，省时、减少了辐射、扩大了检查范围、提高了敏感性，因此在短期内得到广泛应用，并得以进一步改进。定量CT法（QCT），在国外是70年代中期发展起来的，80年代中后期引入我国。但由于其较低的效价比和其测量方法的缺陷，在我国目前阶段未能得到普及推广，仅用于要求较高准确性的研究工作。超声检查，由于无辐射和诊断骨折较敏感而引起人们的广泛关注，在世界大部分地区已有商品化的仪器出现。其测试指标声波传导速度（SOS）和振幅衰减（BUA）能反映骨量多少和骨结构及骨强度的情况，但这些指标与骨量和骨结构之间的相关性尚未明确，故其在骨密度的测定方面仍不能取代其他方法。
此种方法可提供即时的骨结构和骨含量的形态学依据，并且在不同时间做同一病人的骨计量学检查，可以动态地监测
症的发展情况和评价治疗效果。但是由于这种方法属创伤性检查，取活检时会给病人带来痛苦，一般情况下病人难以接受，且不能客观反映全身骨骼情况，因此只作为一种研究手段，特别是药效观察中使用，特殊情况下用于
症与骨软化病、骨肿瘤的鉴别手段。
骨的代谢过程受机体众多激素、酶等体液因子的调节，随着
症研究的深入，我们了解了更多的对
症的形成产生影响的原因和伴随
症而发生的代谢变化，加上生化检测水平的不断提高，对多种参与骨代谢的激素、酶和矿物质已能进行精确的定量。可测定的生化指标由最早的尿、便及血清中钙、磷水平，发展到80年代以来对包括代谢产物（如尿羟脯氨酸、尿肌苷、尿I型胶原交联N末端肽等)、酶(血清总碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶等)和血清钙的调节因素（如VD的活性代谢产物、甲状旁腺激素、降钙素等）等一系列生化指标的测定，90年代，由于更多的放射免疫方法和酶免方法及其他生物学测定方法的应用，使临床生化检测的特异性敏感性大大提高，可供检测的指标大大丰富。以上生化指标虽然对
症的诊断没有特异性，但可作为辅助手段，尤其在
症病因的研究、鉴别诊断和分型有其独到的参考作用。
需要注意的是不论以上哪种方法都不能单独对
症进行诊断，尤其是早期诊断，更需综合多种检查结果，结合临床表现和病人个人情况
