作者：卢喜烈 中国人民解放军总医院

心电图中，QRS波群终点至T波起点的一段线段，称为ST段（ST saigemet ）。心电图的ST段相当于动作电位2相平台期。ST段抬高诊断标准：J点后60－80ms处肢体导联ST段抬高≥0.10mV，右胸V2、V3导联≥0.25mV，左胸导联＞0.10mV为异常。ST段抬高可为一过性、较久性或持久性。对ST段抬高的患者应动态观察记录18导联心电图。注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。

胸痛伴有ST段急剧抬高多为冠脉阻塞，一部分患者伴有对应导联的ST段下降。损伤型ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映。损伤型ST段抬高的导联数目与心肌损伤的面积呈正比。患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征，如心肌标记物的升高度。见于心肌梗死超急性损伤期，急性期心肌梗死。非缺血损伤引起的ST段抬高一般无重要意义，但临床上多需要与缺血损伤型ST段抬高相鉴别，以避免恶性心脏事件的发生。

1 心肌梗死超急性损伤期

急性冠状动脉阻塞，可立即引起急性损伤期图形改变，持续时间短暂，血管再通以后，心电图可恢复原状，血管继续阻塞持续三十分钟以上，很快发展成为急性心肌梗死。心电图特征：①缺血区的导联上T波高耸，几秒钟至几分钟T波就可由低平、双向或倒置，迅速转为直立高耸。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性损伤型阻滞，QRS时间增宽，室壁激动时间延长。④伴有ST-T电交替。⑤出现冠状动脉闭塞性心律失常。⑥此期出现于梗死型Q波之前。（图1）

图1 心肌梗死超急性损伤期

男性，45岁.陈旧性下壁心肌梗死，多支病变.胸痛发作时记录图A，V2～V3导联ST段损伤型抬高，T波异常高耸.前降支再通.记录图B，心电图迅速恢复

急性冠状动脉阻塞，心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点：①出现急性梗死性Q波。②损伤区导联上ST段显著抬高。③梗死区导联上T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期。④能定位诊断：如前壁或下壁心肌梗死（图2）。

变异型心绞痛发作时，冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性心肌缺血→损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。

变异型心绞痛发作时，出现下列一种或几种心电图改变，症状缓解以后，ST-T迅速恢复正常或原状，心律失常消失。①损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可达1.5mV以上，约有半数患者对应导联ST段下降（图3）。②ST段抬高的导联T波高耸，两支对称，波顶变尖，呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。③QRS时间延长至90～120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正常或缩短。⑥出现缺血性QRS、ST、T或Q-T电交替。⑦发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者发展成为心室颤动。⑧发展成为急性心肌梗死。

图3变异型心绞痛发作时，前壁导联ST抬高

男性，65岁，图A记录于变异型心绞痛发作时，V1-V5导联ST损伤型抬高，有房性期前收缩和室性期前收缩，心绞痛症状缓解以后，图BST回落，II、III、aVF、V6导联ST仍下降。

Brugada波特征：右胸导联V1或V2呈类似右束支传导阻滞图形（不是真正的右束支传导阻滞），R波宽大，ST段上斜型、马鞍形或混合型抬高，T波倒置。（图4）除心电图异常以外，缺少器质性心脏病的常规证据。伴有室性心动过速或发生心室颤动者，称为Brugada综合征。(图5)

男性，65岁。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V1～V6导联P波直立，avR导联P波倒置，P波起自窦房结。心率81bpm，P-R间期217ms，QRS时间110ms，Q-T间期384ms。V1～V3导联ST段呈上斜型抬高0.30～0.55mV，V1导联T波倒置，V2导联T波正负双向。

心脏包膜发生炎症，称为心包炎。病因较多，可为全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来，可为心脏病心包膜被侵犯。急性心包炎是心包膜的脏层和壁曾的急性炎症。有的心包炎心包积液不多（干性心包炎），有的心包腔大量积液。

大部分（约80％）心包炎及心包积液有异常心电图改变：①炎症波及窦房结，引起窦性心动过速，晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。②心外膜下心房损伤导致心房复极异常，引起PR段偏移。③心外膜下心肌受损，除aVR、V1导联外，ST段普遍抬高，多呈弓背向下抬高。但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重，不出现坏死性Q波。④大量心包积液患者 ，QRS振幅减小或QRS低电压，出现电交替。○5T波普遍低平或倒置。○6缩窄性心包炎，卧位或立位描记心电图，心电位始终不变。

女性，65岁，急性心包炎。心电图显示：除aVR、V1、aVL导联外，其他导联ST段普遍弓背向下抬高。

6 心脏手术后心肌损伤

结构性心脏病术后，可出现心包与心肌损伤引起的ST段抬高，持续一周左右，ST恢复正常（图7）。

图7室间隔缺损修补术及右室异肌束切除术后ST抬高

男性，18岁，先心病，室间隔缺损，右室异常肌束，心电图记录于室间隔缺损修补及右室异常肌束切除术后第5天，窦性心律，右束支传导阻滞。I、II、III、aVF、V2-V6导联ST抬高0.05~0.20mV

主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张负荷增重，V4-V6导联出现窄的Q波，R波增高ST段轻度抬高，T波增高。

①左室收缩期负荷过重，可致左室肥大。心电图特征：V1～V3导联ST段抬高，V1、V2、V3导联S波越深，右胸导联ST段抬高的程度越显著，可达0.50mV以上，V4～V6导联ST段下降。②左室电压增高，超声心动图显示左室肥大。（图8）

男性，70岁，高血压病，左室肥大，V5导联R波增高，V2导联ST段抬高，V4～V6导联ST段下降，Ⅱ、Ⅲ、avF、V3～V6导联T波倒置。

左束支传导延缓或阻滞性传导中断，室上性激动沿右束支下传心室，心室传导径路为右室→室间隔→左心室，心室除极时间延长。心电图特征：①Ⅰ、aVL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型；②V1～V3导联ST段显著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越显著（图4）；③T波高耸，ST-T改变持续存在。④QRS时相延长≥120ms。（图8）

图8左束支传导阻滞时，V1-V2导联ST抬高

男性，74岁，冠心病，图A窦性心律，心率67bpm，左束支传导阻滞，V1-V3导联ST抬高0.5-1.0mV，图B窦性心率57bpm，左束支传导阻滞消失，ST回落，II、III、aVF、V1-V5导联T波倒置

心室除极尚未结束，部分心室肌开始复极化，心电图特征：①QRS终末部出现J波，在V3～V5导联较明显，出现在V1、V2导联呈rSrˊ型，类似轻度一度右束支传导阻滞。②ST段自J点处抬高0.20mV左右，最高可达1.0mV以上。持续多年形态不变。③T波高大。ST－T改变在Ⅱ、aVF、V3～V5导联较明显。心率加快后ST-T恢复正常，心率减慢以后又恢复原状。（图9）

图9 早期复极 V5导联R波增高，ST段自J点处上斜型抬高0.25mV。

11 迷走神经张力增高

迷走神经张力增高所致的ST段改变有以下特征：①ST段呈上斜型抬高，肢体导联不超过0.20mV，胸壁导联不超过0.25mV。②T波振幅增高，前肢较长，后肢较短。③基本心律较慢，多为窦性心动过缓。心率愈慢，ST段抬高愈明显。心率增快时，ST段抬高不明显。④多次复查心电图，ST-T形态不变。（图10）

图10 迷走神经张力增高

男性，51岁。窦性心动过缓，V1、V2导联ST段上斜型抬高0.20－0.25mV，T波高耸，前支长，后支短。

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患者男，37岁。因间歇性心前区疼痛1年，加重10余天就诊。患者既往体健，无家族遗传病史。心电图示：窦性心律，各导联ST-T未见明显异常。心肌酶谱检查各项指标均在正常范围内。

心脏超声检查显示：心脏各房室腔径未见异常。升主动脉管壁回声增强，搏动幅度减弱。主动脉弓及降主动脉内径未见明显扩张。左心室前壁中下段心肌、室间隔中下段心肌收缩幅度明显减低，左心室射血分数50%。大动脉短轴观显示左、右冠状动脉开口管腔狭窄，开口处内径分别为0.29 mm和0.30 mm。

彩色多普勒血流显像（CDFI）示收缩期二尖瓣口可见轻度反流信号，舒张期主动脉瓣口可见轻度反流信号。左、右冠状动脉开口处可见彩色混叠血流信号，Vmax 156 cm/s（图1）。

超声提示：①左心心肌缺血并心功能减退超声表现；②主动脉瓣轻度反流；③冠状动脉开口狭窄原因待查。为进一步明确患者冠状动脉病变情况，行冠状动脉CT血管造影检查（CTA）检查：升主动脉起始段管壁增厚，可见非钙化斑块，累及左、右冠状动脉开口处，致其管腔显著变窄，狭窄程度均>90%；左、右冠状动脉主干开口远端及各分支均未见异常。CTA示：升主动脉起始段斑块形成并左、右冠状动脉开口重度狭窄（图2）。

患者收住院，查快速血清反应素环状卡片试验（RPR）（+），梅毒明胶颗粒凝集实验（TPPA）（+），人类免疫缺陷病毒实验（HIV）（-），而后复查两次RPR均为1：32（+）。

追问病史，患者12年前有不洁性史。至此患者疑诊梅毒性冠状动脉损害，为明确主动脉病变，行全主动脉CTA检查：升主动脉及主动脉弓全程管壁明显增厚（0.3～0.5 mm），左锁骨下动脉起始部管腔变窄。

结合上述影像学检查结果，确诊患者为梅毒所致的主动脉及冠状动脉病变，遂行冠状动脉搭桥手术，术后恢复良好。

梅毒性心脏损害是第3期梅毒即晚期梅毒的一种类型，多发生于感染后的10～30年，其基本病理变化包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瘤、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性冠状动脉炎、梅毒性心肌树胶样肿和梅毒性心肌炎。其中最为常见的主要是侵袭升主动脉，病理基础是梅毒螺旋体进入主动脉的淋巴及滋养血管并引起闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，造成主动脉壁缺血，如果缺血长期持续，其中层的弹力纤维和肌肉纤维逐渐发生坏死，从而引起主动脉炎、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉口狭窄，并最终导致心力衰竭。

该患者心脏超声阳性表现主要为节段性心肌收缩幅度减低、心功能减退以及冠状动脉开口处血流信号明显加速，进一步结合CTA检查明确冠状动脉远端并无异常，辅以血清学检查RPR阳性，确诊患者的冠状动脉病变为晚期梅毒心血管表现。因此提示在进行心脏超声检查发现年青患者冠状动脉开口狭窄时，应当充分询问病史，考虑到是否有梅毒性心脏损害的可能并结合冠状动脉CTA以及血清学检查以明确病因。