患者：陈XX,女，63岁。
主诉：上腹痛，腹胀五个月，反复黑便，黑便通常是由上消化道出血造成的。当血中的红细胞在肠道内分解时，血红蛋白铁在胃酸和肠道大肠杆菌等细菌的作用下，与粪便中的硫化物结合成为黑色的硫化铁，使粪便变黑;而且硫化铁刺激肠壁，使黏膜分泌大量黏液，大便因此呈现出像柏油似的油性光泽。 呕血三个月。
呕血的病因虽多，但主要的三大病因是：
②食管或胃底静脉曲张破裂出血; ③急性胃粘膜出血。
1.伴左锁骨上窝淋巴结肿大者须考虑胃癌与胰腺癌。
2.胃癌：呕血为咖啡渣样，呕血后疼痛缓解不显著，发病多在40岁以上。 3.胃与十二指肠溃疡:由于溃疡致血管破裂而引起出血。呕血色泽暗红。患者有溃疡病史，并伴有黑色粪便。
现病史：患者于5个月前开始出现上腹隐痛，不适，服胃舒平、通用名：复方氢氧化铝。本品有中和胃酸，减少胃液分泌和解痉止疼作用。 用于胃酸过多、胃溃疡及胃痛等。去痛片为一复方解热镇痛药。等稍见缓解。3个月前自觉腹痛较前加重，餐后尤明显，伴呕吐，黑便和呕血。起病以来，患者精神萎靡，食欲不振，体重较前减轻约15公斤。
既往史：否认伤寒结核，痢疾，等病史，无药物及食物过敏史，无外伤及手术史。 个人史：出生并生活在广州市，无疫区接触史，无烟酒嗜好，否认性病和冶游史。
体格检查：体温38.3摄氏度，正常范围为36.1℃～37℃。腋窝温度比口腔温度约低0.2℃～0.4℃。根据发热程度的高低（口腔温度），可以区分为：低热：37.4℃～38℃；中等度热：38.1℃～39℃：高热：39.1℃～41℃；超高热：41℃以上。脉搏86次/分，正常成人脉搏为60到100次/分，常为每分钟70－80次，平均约72次/分。成人脉率每分钟超过100次，称为心动过速，每分钟低于60次，称为心动过缓。，呼吸20次/分呼吸正常值平静呼吸时,成人16～20次/分,儿童30～40次/分。，血压120/70mmHg而一般人正常血压范围为：收缩压140--90mmHg
体重30kg，神清，慢性病容，营养不良，对答切题，检查合作。左锁骨上多个淋巴结肿大，质硬颈外侧深淋巴结中，位于锁骨下动脉和臂丛附近的称锁骨上淋巴结，食管癌和胃癌后期，癌细胞可经胸导管上行,再经左颈干逆流至左锁骨上淋巴结。胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上淋巴结转移，胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管进颈静脉的入口，这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结，常为胃癌、食管癌、肺癌转移的标志，可毫无症状。
淋巴结转移瘤:淋巴结常较硬，质地不均匀，可找到原发灶，很少为全身性淋巴结肿大。 腹膨隆，腹围75cm,肝右肋下2cm肝脏位于右上腹内(肝区)，肋骨下摸不着。当肝脏有病时，肝脏肿胀，甚至超过右肋骨下缘。,肝区叩击痛
肝区就是右上腹部、胸腔以内、右侧横隔膜之下、胆囊前端、右边肾脏的前方、胃的上方。 肝脏本身没有痛觉神经，但肝脏外面有一层肝包膜，当肝细胞发炎、肿胀之时会导致肝脏肿大，从而引起肝区疼痛。或肝脏受到压力、温度或化学性刺激，就可形成冲动，传入大脑，产生疼痛、压 痛甚至绞痛或针刺样、烧灼样感觉。肝包膜上的神经与膈神经相连，属脊髓感觉神经支配。
1、肝癌引起肝疼的症状特点：肝癌引起的肝区疼痛常由于肿瘤生长迅速使肝包膜张力增大，或肝癌浸润肝包膜所致。常是肝癌中晚期的首发症状。肝疼前可出现右上腹不适，疼痛多位于“右心口”或右季肋部，多呈间歇性或持续性钝痛或刺痛。肝区疼痛特点时轻时重，偶尔一段时间内可自行缓解甚至消失。肝癌肝区疼痛在夜间多见。
当肝疼突然加剧时，伴有肝区压痛、反跳痛者应怀疑位于肝脏表面的癌结节破裂出血的可能，需紧急抢救。
肝炎患者多数会出现肝区疼痛，但肝区痛并不是肝炎所特有的症状，其他肝胆管系统疾患及肝脏临近组织器官的疾变，也可发生右上腹痛或肝区疼痛。如肝脓肿、肝癌、胆囊炎、胆石症、胆管癌、胰腺炎、胰头癌、肋软骨炎、结核性胸膜炎、脓胸、肺炎、肺癌、肺栓塞、膈下脓肿、右肾肿瘤以及打架斗殴、意外撞伤引起的胸壁挫伤、肋骨骨折等，都可引起肝区痛或右季肋部疼痛等与肝炎的肝区痛很相似的症状。
脾未扪及，移动性浊音(+)
一般需要腹腔游离液体大于1000ml才能出现移动性浊音。 实验室检查：（1）血常规：红细胞数2.50*10^12/L 红细胞计数
红细胞减少:①红细胞生成减少，见于白血病等病：②破坏增多：急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等③合成障碍：缺铁，维生素B12的缺乏等
红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。 ,血红蛋白80g/L 女：110～150g/L。
血红蛋白减少多见于各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。
血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。 白细胞10.60*10^9/L
成人：4～10 ×10的9次方/L 病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。 病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。 .（2）肝功能：谷丙转氨酶(ALT)400U/L 谷丙转氨酶的正常参考值为0～40U/L。
谷丙转氨酶主要存在于肝细胞浆内，细胞内浓度高于血清中倍。只要有1%的肝细胞被破坏，就可以使血清酶增高一倍。因此，谷丙转氨酶被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。引起肝功能谷丙转氨酶高的疾病有很多，其中最常见的是病毒性肝炎。肝脏、心脏和骨骼肌中都含有丰富的谷丙转氨酶。当肝脏细胞或一些组织损害或坏死，都可使血液中的谷丙转氨酶偏高，医学临床有非常多疾病可引发谷丙转氨酶偏高，一部分谷丙转氨酶偏高与脂肪肝、饮用酒精有关，必须加以鉴别。
正常参考值：60—85g/L 临床意义：了解体内蛋白质代谢的一般情况。对肝、肾损害，多发性骨髓瘤等有一定的诊断、鉴别意义。总蛋白升高常见于高度脱水、休克、慢性肾上腺皮质机能减退等造成的血液浓缩而致；总蛋白降低常见于营养不良和消耗增加（如严重结核病、甲亢、恶性肿瘤及慢性肠道疾病等），合成障碍（如肝硬化）蛋白丢失（如肾病综合症、溃疡性结肠炎、烧伤及失血等）。 血清白蛋白（A）20g/L 4.
正常参考值：35—55 g/L 临床意义：白蛋白的生理功能广泛，包括营养价值；有效胶体渗透压的保持；血清钙、未结合胆红素、游离脂肪酸、药物、以及甲状腺激素的运输。白蛋白的多种生理功能使其成为检测肝脏疾病的重要指标。白蛋白增高常见于严重失水而导致血浆浓缩，使其白蛋白浓度上升。白蛋白降低基本与总蛋白相同，特别是肝脏、肾脏疾病更为明显。 血清球蛋白（G）20g/L 5.球蛋白（GLB）
正常参考值：20-30g/L 临床意义：球蛋白升高常见于肝硬化、红斑狼疮、硬皮病、风湿及类风湿性关节炎、结核、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风、骨髓瘤、淋巴瘤等。球蛋白降低常见于生理性低球蛋白血症（婴儿）、肾上腺皮质功能亢进、及先天性免疫功能缺陷的病人，体内球蛋白合成会减少。 A/G=1：1
白/球蛋白比值（A/G） 正常参考值：1.5-2.5:1 临床意义：白蛋白、球蛋白比值小于1时称为A/G比例倒置，常见于肾病综合症、慢性肝炎及肝硬化等。
（3）血清癌胚抗原（CEA）:120ng/mL。CEA最初发现于结肠癌和胎儿肠组织中，故名癌胚抗原。CEA升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。但吸烟、妊娠期和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等疾病，15%~53%的病人血清CEA也会升高，所以CEA不是恶性肿瘤的特异性标志，在诊断上只有辅助价值。此外，血清CEA水平与大肠癌的分期有明确关系，越晚期的病变，CEA浓度越高。
97%的健康成人血清CEA浓度在2.5ng/mI以下。原发性结肠癌患者CEA增高占45-80%。除原发性结肠癌以外，胰腺癌、胆管癌、胃癌。食道癌、腺癌、肺癌、乳腺癌和泌尿系统的肿瘤阳性率也很高，一般在50-70%。
良性肿瘤、炎症和退行性疾病，如结肠息肉、溃疡性结肠炎、胰腺炎和酒精性肝硬化变病人CEA也有部分升高，但远远低于恶性肿瘤，一般小于20μg/L，CEA超过20μg/L时往往提示有消化道肿瘤。所以测定CEA可以作为良性与恶性肿瘤的鉴别诊断依据。
当癌细胞变性坏死时，细胞内膜结构受损破裂，CEA可出现在胞质的基质内。免疫电镜观察，见粘液细胞癌CEA分布在整个细胞膜和胞浆的膜结构中，CEA抗原决定基为糖蛋白，而肿瘤细胞的浸润和转移均与细胞膜糖蛋白的糖基化改变有关。另外粘液细胞癌还能分泌释放大量蛋白水解酶，破坏 癌细胞钙桥，溶解癌巢周围软组织。因此胃印戒细胞癌侵袭力强，转移率高。
X线钡餐检查：胃肠透视发现胃小弯侧近幽门处有充盈缺损和腔内壁龛。
充盈缺损：是放射科的术语，指在钡剂造影时，由于病变向腔内突出形成肿块，即在管腔内形成占位性病变，所以造成局部造影剂缺损。常见于肿瘤或增生性炎症引起的肿块。
恶性肿瘤造成的充盈缺损常不规则，而息肉造成的充盈缺损境界光滑规整，发现“龛影”提示胃壁有损伤，多是溃疡的征象。发现“充盈缺损”提示有组织长出胃壁，使钡剂充填胃时，影象出现不正常缺损，原因很多，最常见是的胃的肿瘤所致。
B超：肝脏有多个大小不等强回声团。
B超的强回声团考虑囊肿，低回声团考虑积液。需要具体来说的。
胸片：肺部多发散在、界限清楚的圆形病灶，多靠近胸膜，之间可见散在模糊片状阴影。 2.小叶性肺炎：也称支气管肺炎。基本病变亦为炎症渗出，但病变常起于支气管或细支气管，继而累及肺腺泡或肺泡。影像学特征是沿肺纹理分布的小片状或斑片阴影，密度不均匀，边缘淡薄而模糊，以两下肺、内中带多见。病灶亦可融合成片状或大片状，密度深浅不一，且不受肺叶或肺段限制，区别于大叶性肺炎。
死亡经过：入院后给予化疗和营养支持疗法。患者进行性消瘦、贫血，腹胀及腹水，并出现咯血、咳脓痰及呼吸困难等症状。经抗感染治疗无效， 两个月后死亡。
尸解摘要：身体极度消瘦，体重30kg。左锁骨上淋巴结肿大左锁骨上淋巴结肿大多为腹腔脏器癌肿转移，其中以胃癌、肝癌最多见，其次为胆囊、胰腺、结肠、直肠、卵巢、睾丸、肾上腺等癌肿。右锁骨上淋巴结肿大，多为胸腔脏器癌肿转移，以肺癌最多见，其次为食管、纵隔等癌肿。腹水2500ml，橙红、半透明状。正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用。任何病理状态下导致腹腔内液体量增加，超过200ml时，称为腹水。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多，比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病、恶性肿瘤腹膜转移、卵巢肿瘤、结缔组织疾病等。腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。患者有消瘦、恶病质、淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。
腹水通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等；漏出液多为淡黄色，稀薄透明。
渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎，胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；渗出液可呈不同颜色或混浊。
血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤； 通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。
胃：胃小弯近幽门局部隆起，黏膜皱襞消失，中央有一4.0cm*3.0cm大小溃疡，边缘不规则隆起，切面灰白色，质硬，底部凸凹不平，有出血坏死（图17-7）。镜下见大量腺样细胞巢侵入黏膜下层、肌层及浆膜层。细胞异型性明显，核分裂象多见。 肝脏（图17-8）：体积增大，表面及切面可见大小不一的灰白色结节，境界清楚。镜下结节内为不规则腺样细胞巢，与胃内细胞病灶相同，细胞异型性明显，可见核分裂象。
肺脏（图17-9）：表面及切面可见多发散在的灰白色结节，境界清楚。镜下病变与胃内病变相同。双肺下叶还可见散在黄白色1cm左右实变病灶。镜下见病灶内细支气管腔内大量中性粒细胞及坏死渗出物，上皮细胞有坏死脱落，细支气管周围肺泡腔有中性粒细胞及液体渗出。
淋巴结（图17-11）：胃周边，肠系膜、大网膜、纵隔、肝门、肺门等处淋巴结肿大变硬；切面灰白。镜下病变相同。正常淋巴结结构破坏，內见腺样细胞巢。
卵巢：双侧均有多个灰白色大小不等的结节。镜下与肝脏内结节相同。
1、 此患者的病理诊断和死亡原因是什么？
2、 通过此病例如何判断肿瘤的良恶性？
3、 肿瘤的转移方式有哪些？此病例表现如何？ 恶病质
这是一种机体严重消瘦、贫血、厌食和全身 衰弱的状态。它是肿瘤通过各种途径使机体代谢 发生改变，使机体不能从外界吸收营养物质，肿 瘤从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身， 故机体失去了大量营养物质，特别是必需氨基酸 和维生素（由脂肪蛋白质分解而形成）。体内氧 化过程减弱，氧化不全产物堆积，营养物质不能 被充分利用，造成以浪费型代谢为主的状态，热
量不足，进而引起食欲不振，只能进少量饮食或 根本不能进食，极度消瘦，皮包骨头，只剩下骨 头架子，形如骷髅，贫血，无力，完全卧床，生 活不能自理，极度痛苦，全身衰竭等综合征。
1.大量吞入空气：吞气症可吞入大量气体；精神因素或某些胃肠道疾病使唾液增加时，也可随唾液吞入较多气体；大量饮水或饮进饮料时，也易吞入空气。
2.肠道排空障碍：肠梗阻或肠壁张力减弱时食物发酵产生气体，肠道内可积聚过量气体和液体。 3.消化不良：含纤维素较多的粗糙食物可增加肠腔容量并影响正常蠕动而产生腹胀；长期应用广谱抗菌素，可抑制肠道正常菌群而致食物发酵产生气体。
很多胃肠道疾病，以及肝胆胰、腹膜等疾病都可产生胃肠道胀气。
4、胃肠道病变：各种胃肠道炎症、溃疡、肿瘤等。
黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。
吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。
吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。
游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗
感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。
蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包
切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。
霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。
杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。
病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。
2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。 4. 低血糖时如何救治？
病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】
1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？
2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。
3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4. 如何预防糖尿病。
病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】
1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？
病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】
1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。 5. 如何避免发生高脂蛋白血症？
病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】
1.试分析引起血脂增高的外因和内因。
2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。 3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。
病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】
1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。 2.试分析痛风的病因和发病原理。 3．如何预防痛风。
病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】
1.试述体内血氨的来源与去路。 2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。 3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。
病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】
1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。 2. 甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。 3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。 4. 试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。
【病例讨论】产科麻醉 - 妊高症，HELLP，死胎
女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院
现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：
2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑"妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外"转入我院。
既往体健，于2005年顺产一女婴。
查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；
6、特发性血小板减少性紫癜。
HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，
1. 如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2. 本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。 3. 麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？
2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？
3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？
手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。
HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。 HELLP综合症 子痫前期
分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。
因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150
x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。
蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。
HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板
早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周
HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。
产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。
无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。
实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。
静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。
HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。 胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。
HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。
关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。
今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。
1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。
今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。
2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征) 该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(
AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。
3、妊娠期肝内胆汁淤积症
ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。
1. ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。
2. 黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。
3. 血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。
4. 肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。
5. ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。
6. ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。
护理病例讨论 时间:2015.11 主持人:黄明霞 主讲人: 参加人员:
一、病例 1.基本信息
床号:监1床>5床姓名:张文照性别:男年龄:79岁民族:汉职业:入院时间: 2.简要病情
患者张文照,男,79岁,因头昏倒地3小时,于12:00由120推送入院。来时神志清楚,精神差,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,既往有糖尿病病史,患者入院时生命体征为:T:36.20c,P:80次/分 R:21次/分 BP:138/74mmHg,血氧饱和度为98﹪,舌红而干、无苔,脉虚,细数。遵医嘱告重,上心电监护,吸氧2L/分,使用5%葡萄
mmol/L,提示病情反复,后给予5%葡萄糖及谷红共265ml静滴等输液治疗。14:30患者仍神志清楚精神差,持续心电监护及吸氧2L/分,血氧饱和度99%,检查静脉输液持续通畅,无渗漏。15:00后给予10%葡萄糖100ml,生理盐水250ml和新朗欧3g,并遵医嘱查即刻血糖11.8mmol/L,检查静脉输液持续通畅,
无渗漏。16:15患者输液完毕,于18:15遵医嘱护送患者至内分泌科进一步治疗。
中医:晕厥、虚风 西医:糖尿病合并低血糖 4.治疗及护理
中医治则:益气回阳固脱
西医治则:暂时停用胰岛素和降糖药的治疗,静脉输入葡萄糖盐水,治疗中要注意观察血糖变化。
护理措施: 1.根据病情程度纠正低血糖:消除症状;减轻低血糖后高血糖。
对于轻度低血糖者可补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等,量不宜多,饮料50-100ml,糖果2-3个,饼干2-3块,点心1块,馒头半两-一两。低血糖时不宜喝牛奶,无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品; 对于中重度低血糖者或有意识障碍者或口服受限者可静脉输入葡萄 糖液体,严密监测血糖变化,观察治疗效果。 2.查明低血糖发生的原因
①进食量减少或运动量增加:及时补充含糖物质。
②胰岛素用量过大:减少胰岛素用量。(注意:低血糖后常有高血糖发生,故不应盲目减少胰岛素用量,可以根据血糖水平进行调整。
③糖尿病是一种慢性病,随着病情的发展出现各脏器功能损害及各种并发症。患者由于长期控制饮食、长期服药带来的恐惧,对合并症的忧虑,以及患者又由于内分泌紊乱易烦躁、激怒、情绪激动等引起内分泌异常致血糖波动。因此,护理人员
应关心、鼓励患者讲出自己的感受,耐心倾听,指导患者解除忧恐情绪,消除外来干扰,帮助他们建立有利于治疗的最佳心理,使患者以积极的心态面对生活。
针灸疗法:气虚阳脱型可取人中、百会、足三里、内关等穴,针灸并用,针用补法,灸至病情缓解为止。
食疗法:人参100克、龙眼肉100克、白糖500克。人参煎汤会渣(渣可另用,与龙眼肉同煮再与白糖一起熬成龙眼糖。低血糖常发者可于餐后1小时左右服用,每次10克。阴虚有热者不宜。
简便方:黄芪50克、当归10克、大枣20克,水煎服,每日l剂,适用于低血糖症反复发作,心脾两虚者。
①制定适宜的个体化血糖控制目标。
②进行糖尿病教育:包括对患者家属的教育,识别低血糖,了解患者所用药物的药代动力学,自救方法等。
③充分认识引起低血糖的危险因素: 1定时定量进餐,如果进餐量减少应相应减少药物剂量,胰岛素注射后必须进餐,禁止注射后拒食空腹; 2运动前应增加额外的碳水化合物摄入; 3酒精能直接导致低血糖,避免酗酒和空腹饮酒。 ④调整降糖方案:合理使用胰岛素或胰岛素促分泌剂。
⑤定期监测血糖,尤其在血糖波动大、环境、运动等因素改变时要密切监测血糖。
⑥饮食结构应合理,避免偏食只食用蛋白质和脂肪。
T:36.20c P:80次/分 R:21次/分 BP:138/74mmHg 患者神志清楚,精神差,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,既往有糖尿病病史,舌红而干、无苔,脉虚,细数。
三、讨论 (一护士长提问
1.糖尿病合并低血糖发生的病因有哪些? 答:糖尿病是一种以高血糖为特征的综合征,但在其长期的治疗过程中,尤其是在运用胰岛素和胰岛素促泌剂类药物治疗过程中,低血糖是其比较常见的不良反应,亦是常见的急症之一。
(1胰岛素剂量过大常见于糖尿病治疗的初期和糖尿病的强化治疗期间。 (2运动如运动量过大未及时调整胰岛素剂量常可因此导致运动后低血糖,尤其当胰岛素注射在运动有关的肌肉附近部位时,还可明显促进胰岛素吸收,因此,准备运动前胰岛素的注射部位以腹部为较好。
(3不适当的食物摄取注射胰岛素后患者未按时进食或进食减少是胰岛素治疗的糖尿病患者发生低血糖的最常见的原因之一,这可发生在患者外出就餐或旅行时,此时患者可随身自带一些干粮以防止低血糖;生病时食欲不佳应适当减少胰岛素剂量,如不能进食应静脉给予补液、葡萄糖和胰岛素。
(4其他注射部位局部环境变化,合并肾功能不全,糖尿病胃瘫痪,并发低皮质醇血症等。
所有促进胰岛素分泌的口服降血糖药物(包括磺脲类和非磺酰脲类胰岛素促分泌剂均可导致低血糖,其中以格列本脲和氯磺丙脲(半衰期最长可达35h,国内已停用导致低血糖的危险性最大和最严重。相对而言,D860、美吡达、格列喹酮、格列美脲(如亚莫利和一些非磺酰脲类胰岛素促分泌剂如瑞格列奈和那格列奈等低血糖的发生
率较低。临床单独应用双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮衍生物(胰岛素增敏剂和纯中药制剂,一般不至于导致低血糖,但如与胰岛素或磺脲类药物联合应用,则可能增加低血糖发生的机会。某些中成药(如消渴丸可能因其含有磺脲类药物,应用时应注意避免低血糖。
许多其他药物与胰岛素或磺脲类药物治疗的糖尿病患者联合应用可 能增强胰岛素或磺脲类药物的降血糖作用而诱发低血糖: (1乙醇乙醇可抑制肝脏的糖异生作用,饮酒可掩盖低血糖的警觉症状,因此,糖尿病患者尽可能避免饮酒,尤其应避免在空腹情况下饮酒。
(2水杨酸盐水杨酸类药物具有一定的降血糖作用,曾一度被用作降血糖的药物,该类药物的降血糖的机制不十分明确,可能与其大剂量刺激胰岛素分泌有关;另外,它们可置换与蛋白结合的磺脲类药物,使磺脲类药物治疗的糖尿病患者低血糖发生的机会增加。如糖尿病患者需同时应用水杨酸类药物如阿司匹林等进行解热止痛,应从小剂量开始,并注意监测血糖。
(3β受体阻滞剂应用β受体阻滞剂,尤其是非选择性β受体阻滞剂治疗的糖尿病患者,低血糖发作的机会可能增加,在某些患者可导致严重低血糖。由于β受体阻滞
剂阻断了低血糖时肾上腺素的反调节作用,常使低血糖的恢复延迟。另一个比较重要的问题是由于β受体阻滞剂抑制了低血糖时肾上腺素能介导的心动过速和心悸等重要的体征和症状,从而降低了患者对低血糖的警觉,因此,对应用β受体阻滞剂治疗的糖尿病患者应给予适当的注意。
(4其他有些药物如血管紧张素转换酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、苯妥英钠、三环类抗抑郁药物、磺胺类药物和四环素等与降血糖药物联合应用也可能导致糖尿病患者低血糖发生的机会增加。
④过量应用胰岛素或磺脲类药物
少见的情况是一些糖尿病患者可能过量应用胰岛素或磺脲类药物而 导致人为的低血糖。如果是由于外源性胰岛素所致,患者常表现为高胰岛素血症,而血浆C肽的免疫活性受到显着的抑制。
2型糖尿病患者早期因B细胞对葡萄糖刺激的感知缺陷,早期胰岛素释放障碍,导致餐后早期高血糖,胰岛素释放的高峰时间延迟且胰岛素的释放反应加剧,而常在餐后3~5小时出现反应性低血糖,又称迟发性餐后低血糖。
2.糖尿病合并低血糖发作时的临床表现有哪些? 答:低血糖的临床表现受血糖下降的程度、低血糖发生的速度、发作的频率、患者的年龄、有无合并自主神经病变和有无联合应用某些药物(如β受体阻滞剂等多种因素的影响。
1.交感神经兴奋的症状和体征
临床上可表现为出汗、心悸、饥饿、焦虑、紧张、面色苍白、肢体震颤和血压轻度升高等。血糖下降速度越快,则交感神经兴奋的症状越明显。临床上常可见一
些糖尿病患者虽表现为明显的低血糖时交感神经兴奋的症状,而血糖测定并不低,可能与其血糖下降速度过快有关。
最初为心智和精神活动轻度受损,表现为注意力不集中,反应迟钝和思维混乱。继之以中枢神经功能抑制为主的一系列神经精神症状,临床可表现为视物模糊、复视、听力减退、嗜睡、意识模糊、行为怪异、运动失调、语言含糊、头痛和木僵等,一些患者可表现为抽搐或癫痫
样发作或肢体偏瘫等不典型表现,最后严重时可出现昏迷和呼吸循环衰竭等。 3.
